导图社区 病理学动脉粥样硬化
病理学动脉粥样硬化，主要累及大中型动脉内膜→脂质沉积→灶状纤维化、粥样斑块→管壁硬化、腔狭窄、心、脑、肾缺血。
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动脉粥样硬化
主要累及大中型动脉内膜→脂质沉积→灶状纤维化、粥样斑块→管壁硬化、腔狭窄、心、脑、肾缺血。
好发人群:中老年人40~50岁
病因及发病机制
危险因素
高脂血症
血中总胆固醇TC，甘油三酯TG异常升高。 成人空腹检查:血清总胆固醇>5.72mmol/L 甘油三酯>1.70mmol/L
血脂在血液循环中以脂蛋白形式转运，脂蛋白分为
乳糜微粒CM
极低密度脂蛋白VLDL↑
低密度脂蛋白LDL↑(引起AS主要因素)
中等密度脂蛋白IDL
高密度脂蛋白HDL↓(对AS有预防作用)
高血压
吸烟
继发高脂血症
遗传
性别和年龄
肥胖
发病机制
脂质渗入学说
动脉SMC的作用
慢性炎症学说:AS形成、血栓、斑块破裂
损伤–应答反应学说
病理变化
脂纹
肉眼:为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病症，常见于主动脉后壁及其分支开口处。
镜下:大量泡沫细胞(来源于巨噬细胞和平滑肌细胞SMC)
纤维斑块
肉眼:内膜表面见散在不规则隆起的斑块，颜色浅黄，灰黄色或瓷白色
镜下:纤维帽，帽下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质、炎症细胞
粥样斑块
肉眼:肉膜面可见明显灰黄色斑块→平滑肌细胞
镜下:纤维帽玻璃样变，深层:含大量胆固醇结晶的糜粥样物;底，边缘:肉芽，泡沫及淋巴细胞等
继发性病变
斑块内出血
斑块破裂
血栓形成
钙化
动脉瘤形成
血管腔狭窄
主要动脉病变
冠状动脉粥样硬化
好发部位:左前降支、右主干、左支干或左旋支、后降支。
官腔狭窄程度分级:I级≤25%;Ⅱ级26%~50%;Ⅲ级51%～75%;Ⅳ级≥76%
冠状动脉粥样硬化性心脏病
病因:简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病(IHD)
分类
心绞痛
概念:由于心肌急剧的，暂时性缺血，缺氧所导致的一种常见的临床综合症。
临床表现:阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区，左上肢，每次3-5分钟。
类型
稳定性心绞痛:官腔狭窄>75%
不稳定性心绞痛:斑块破裂，血栓形成
变异性心绞痛:Prinzmetal心纹痛
结局:用药后缓解，多次发作可心梗
心肌梗死(MI)
概念:由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死
病因与发病机制
冠状动脉血栓形成
痉挛
心脏负荷过重
出血，休克
梗死类型及部位
心内膜下MI:病变主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，病重:环状梗死
透壁性MI(区域性MI):多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中左心室前壁，心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见，约占全部MI的50%
肉眼:6h:苍白，8-9h:土黄，4天:灶周炎性充血带，7天后:肉芽组织，3周后:机化及瘢痕
镜下:心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血，水肿，伴少量中性粒细胞浸润
心肌梗死生化变化
30分钟糖原↓，血肌红蛋白↑，6-12h峰值
SGOT,SGPT,CPK,LDH↑,3-6d正常
后果及并发症
心律失常
心源性休克
心力衰竭
心脏破裂:3-13%,2周内
室壁瘤:10-30%
附壁血栓形成≥30%
急性心包炎
