导图社区 脂质代谢
生物化学 脂质代谢，分享了脂质的消化与吸收、脂肪的代谢、类脂的代谢、血浆脂蛋白代谢、脂质代谢的调节、脂质代谢紊乱的知识，快来看看。
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脂质代谢
脂质的消化与吸收
脂质的消化
脂类
脂肪（又称三酰甘油，甘油三酯）
主要场所：小肠
类脂
磷脂，糖脂，胆固醇，胆固醇酯
脂质的吸收
主要场所：十二指肠下段及空肠上段
脂肪的代谢
脂肪的分解代谢
脂肪动员：脂肪组织贮存的脂肪，在酶的催化下逐步水解为脂肪酸和甘油，并释放入血液运往全身，被其它组织利用，此过程称为脂肪动员
其中三酰甘油脂肪酶是脂肪水解的限速酶，此酶受多种激素的调节，故称为激素敏感性三酰甘油脂肪酶（HSTL）
脂解激素：能使HSTL活性增加，促进脂肪水解的激素
抗脂解激素：可使HSTL活性降低，抑制脂肪水解的激素
甘油的代谢：脂肪动员所产生的甘油溶于水，可直接由血液运输到肝、肾和小肠黏膜等组织细胞。 通过血液循环至肝、肾等组织，才能在甘油磷酸激酶催化下生成甘油﹣3﹣磷酸，再脱氢生成磷酸二羟丙酮后，进人糖代谢途径，继续氧化分解，并释放能量。当血糖浓度低时、也可异生为葡萄糖和糖原
脂肪酸的氧化
活化
脂酰辅酶A的生成
–2ATP
转移
脂酰辅酶A转运至线粒体
β氧化
脱氢
＋1.5ATP
加水
再脱氢
＋2.5ATP
硫解
TAC
酮体的生成和利用
酮体：脂肪酸在肝内正常代谢的中间产物
乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸
酮体的合成是肝特有的功能
意义：糖供能不足时，脑组织不能利用脂肪酸，但能利用酮体
代谢紊乱
酮血症——酮体生成超过肝外组织利用酮体的能力时，血中酮体含量异常升高
酮尿症——酮体大量生成超过肝外组织利用酮体的能力时，尿中也出现大量酮体
酮症酸——乙酰乙酸和β-羟丁酸都是较强的有机酸，血中酮体过高时，易使血液PH下降，出现酸中毒
脂肪的合成代谢
场所：肝、脂肪组织及小肠是合成脂肪的主要场所。在细胞质中进行
柠檬酸-丙酮酸循环转运乙酰辅酶A从线粒体到细胞质柠檬酸
原料：乙酰辅酶A、ATP、NADPH供氢（主要来自磷酸戊糖途径）。
乙酰辅酶A活化——合成丙二酸单酰辅酶A，乙酰辅酶A羧化酶是脂肪酶合成的关键酶
软脂酸的合成
缩合、加氢、脱水、再加氢，通过ACP转移酰基
必需酶：酮脂酰-ACP合酶、酮脂酰-ACP还原酶、羟脂酰-ACP脱水酶、烯脂酰-ACP 还原酶、乙酰辅酶A-ACP转酰基酶、丙二酸单酰辅酶A-ACP转酰基酶
脂肪酸的合成
甘油磷脂的合成
三酰甘油的合成
类脂的代谢
甘油磷脂的代谢
包括卵磷脂（磷脂酰胆碱）和脑磷脂（磷脂酰乙醇胺）
胆固醇的代谢
胆固醇的合成
部位：肝细胞质和内质网
原料：乙酰辅酶A、ATP（大多来自糖的有氧氧化）、NADPH供氢（主要来自磷酸戊糖途径）
甲羟戊酸的合成——限速反应，限速酶为HMG-CoA还原酶
鲨烯的合成
胆固醇的酯化
（组织细胞中）脂酰辅酶A+胆固醇，脂酰辅酶A-胆固醇脂酰转移（ACAT）催化
（血浆中）磷脂酰胆碱+胆固醇，卵磷脂-胆固醇脂酰转移酶(LCAT)催化
胆固醇的转化
血浆脂蛋白代谢
血脂的组成和含量
即血浆中的脂质，包括三酰甘油、磷脂、胆固醇、胆固醇酯、游离脂肪酸
血脂的来源和去路
血浆脂蛋白
脂质不溶于水，需与蛋白质结合成溶解度大的脂蛋白复合体，即血浆脂蛋白，才能在血中运输。是脂质在血浆中的存在与运输形式
电泳分类法
电泳：不同的带电粒子在电场中定向迁移。
超速离心法（密度分类法）
乳糜微粒（CM）
含三酰甘油最多，小肠粘膜中形成，运输外源性三酰甘油和胆固醇的主要形式
极低密度脂蛋白（VLDL）
含三酰甘油，在肝内形成，运输内源性三酰甘油的主要形式
低密度脂蛋白（LDL）
含胆固醇，在血浆中由VLDL转变而来，转运肝合成的内源性胆固醇至肝外的主要形式
高密度脂蛋白（HDL）
含蛋白质最多，在肝合成，其次是小肠，逆向转运胆固醇到肝内代谢或排出体外
阻止游离胆固醇在动脉壁等组织的沉积，有对抗动脉粥样硬化形成的作用，大量统计 资料表明，凡使血浆HDL水平降低的各种因素，如超重、吸烟、糖尿病等都是动脉粥 样硬化的危险因素，运动是增加血浆HDL含量的有效措施。
脂质代谢的调节
脂肪代谢的调节
脂肪酸的调节
激素的调节
胆固醇代谢的调节
饥饿与饱食的调节
胆固醇的调节
脂质代谢紊乱
高血脂症
动脉粥样硬化
肥胖症
