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心脏诊断
心脏诊断，包含心脏部分视触叩听，根据徐琦老师网课所整理，希望这份脑图会对你有所帮助。
编辑于2023-04-25 19:22:44- 诊断学--心脏检查
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心脏诊断3326
视诊3
胸廓畸形
多见于小儿先心病，主要是右心大，左向右分流，右心负荷大
心尖搏动
心尖搏动点：第5肋间隙、左锁骨中线内侧0.5~ 1. 0cm处，搏动范围约2.0～2.5cm
心前区搏动
剑突下搏动：横膈受冲击产生（RA肥大、腹主动脉瘤）
区分 RA肥大，腹主动脉瘤 1、 RA肥大：吸气时胸廓负压，回心血量增加，肥大更突出，搏动增强 2、腹主动脉瘤：吸气时减弱 手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，RA搏动冲击指末，腹主动脉瘤冲击手指掌面
胸骨左缘第3~4肋间搏动
心底部搏动(胸骨左缘第2肋间收缩期）
触诊3
心尖、心前区搏动（同视诊）
震颤（猫喘）
心血管器质性病变的体征
来源
瓣膜
间隔缺损（左3、4肋间）
大血管
时期
收缩期（瓣膜狭窄）
舒张期（瓣膜关闭不全）
全心连续性（动脉导管未闭）
心包摩擦感
急性心包炎早期
早期渗出少量，中后期形成积液反而没有
叩诊2
心脏大小
顺序：先叩左边后右边，左4右3
左界：寻找心尖搏动点，向外2～3cm向里叩，由下向上叩
右界：先由上向下叩至肝浊音界，在肝浊音界上一肋间由外向内叩
范围
右界2～4肋间，2～3cm 左界2～5肋间，2～3 / 3.5～4.5 / 5～6 / 7～9cm
轮廓变化意义
左界：2肋间：肺动脉段 3肋间：左心耳 4～5肋间：左心室 心腰：血管与心脏左心室交接处凹陷 右界：第2肋：升主动脉，上腔静脉 3肋以下：右心房
心浊音界
心浊音界改变的原因
心脏以外
最常见于肺气肿
一侧大量胸腔积液，气胸（被压迫移向健侧）
一侧胸膜粘连、增厚，肺不张（被牵拉移向患侧）
心脏本身
LA肥大：靴形心
RA肥大：两侧都扩大，肺心病，单纯二尖瓣狭窄
L、RV肥大：普大形心，扩张型心肌病，克山病
LV肥大合并肺动脉段肥大：梨形心，心腰丰满，二尖瓣狭窄
心包积液：烧瓶样心
听诊6
1、听诊部位与反映区域 M:心尖 P:肺动脉瓣区 左2 A:主动脉瓣区 右2 Erb:主动脉瓣第二听诊区 左3 T：三尖辩听诊区 左4.5间 室间隔听诊区 左3~4肋间 2、顺序
心率：成人60～100次/分，婴幼儿＞100次/分
心律
窦性心律不齐,呼吸有影响，可见于正常青年，无意义（吸快呼慢）
期前收缩（早搏），提前出现S1,使SI增强,S2减弱
心房颤动（心房不规律蠕动），常见于二尖瓣狭窄（心房大），冠心病、高血压病（心肌缺血）
1、心律绝对不规律 2、S1强弱不等 3、心率快于脉率（脉搏短绌）
心音
S1：在等容收缩期时，心室壁紧张和房室瓣关闭时瓣叶振动声
S2：舒张期，半月瓣关闭时瓣膜振动声
心音强弱改变的意义
S1
改变原因： 1、心室内压增加的速率（血量少，声音大） 2、心室收缩时房室瓣下垂的位置(位置低，声音大）
S1增大：二尖瓣狭窄，血流高动力状态
S1减小
1、心室里血量太多
二尖瓣关闭不全
血液收缩期逆流至左房，左房血量过多，舒张期血液迅速灌入左室，导致下一次收缩期时左室血量多
主动脉瓣关闭不全
舒张期，主动脉瓣漏血，左室内血量多
2、心肌收缩力下降
S1强弱不等
心房颤动
完全性房室传导阻滞，大炮音
心房收缩刚开始，心室就要收缩，这时二尖瓣非常低垂，正在开放，另外血量极少
S2
改变原因： 1、体肺循环阻力大小--瓣膜关闭速率（阻力大，声音大） 2、半月瓣的解剖改变 3、血流量增加（流量大，速率大，声音大）
S2增大
A2：高血压，动脉粥样硬化
P2：肺心病，左向右分流的先心病
S2减弱
类比增强，相反
心音性质改变的意义
单音律，心肌严重病变时，S1严重降低，S2也弱，两音相似
钟摆律，心率较快基础上的单音律，无明显舒张期，提示严重病变
胎心率，更快的钟摆律＞120
心音分裂
S1分裂
极端情况下才可听见S1分裂
听诊部位：心尖
意义：
电话动延迟：完全性右束支传导阻滞
机械活动延迟：肺动脉高压
肺动脉高压时右心射血有残留，不充分 右心室残余血量使舒张时血量更多，收缩时压力上升慢，三尖瓣关闭更晚一些
S2分裂
生理性分裂，深吸气
通常分裂
右室射血时间延长--P2延迟
肺动脉瓣狭窄
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄导致左房血流到左室的量减少，左房压力升高高，引起肺淤血，肺动脉血压升高，右心室排血阻力升高，导致右室肥大且射血时间延长
左室射血时间短--A2提前
室间隔缺损
二尖瓣关闭不全
均为血液去路增加
固定分裂（不受呼吸影响）
见于房间隔缺损
吸气时，回心血量使右房压力增大，抵消了左向右的分流
反常分裂（逆分裂）
完全性左束支传导阻滞
左心开始射血时间延后--A2延后
主动脉狭窄/重度高血压
左心射血时间特别长--A2延后
额外心音
舒张期额外心音，S2后
奔马律--dong da da，心率快时，提示严重器质性心脏病
心肌张力下降，顺应性下降，舒张期大量血液回到心脏，心室出现颤动，代表心肌快不行了，心室收缩期负荷重
早期：左室占多数
听诊
左--心尖内侧，呼气时
右--剑突下，胸骨左缘第5肋间，吸气时
中晚期，又称房性奔马律
与心房收缩有关（阻力负荷过重） 由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚性心肌病
开瓣音（二尖瓣开放拍击声）--dong da der~
见于二尖瓣狭窄，瓣膜尚柔软
心尖内侧清楚
二尖瓣保留术指征
心包叩击音
心室急速充盈时受阻而室壁震动
胸骨左缘闻及
见于缩窄性心包炎
肿瘤扑落音
见于心房粘液瘤患者
心尖或胸骨左缘3、4肋间
收缩期额外心音
早期喷射音（喀喇音）
心底部听诊（分肺动脉瓣区，主动脉瓣区）
原因
1、射血动脉壁振动
2、狭窄的瓣叶开启受阻
3、阻力大，半月瓣用力开启
中晚期
心尖区及稍内侧
改变体位可改变出现时间
改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧紧握拳可使喀喇音发生时间延迟
房室瓣，多为二尖瓣震动所致
二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂病人可同时伴有收缩晚期杂音 。 收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征 。
杂音
机制：血流加速，瓣膜狭窄、关闭不全，异常血流通道及心脏异常 要点：最响部位、时期、性质、强度、体位 产生原因：主要是由于该关关不全，打开又狭窄
器质性杂音和功能性杂音区别
器质性杂音主要是瓣膜本身的病变，听诊部位在瓣膜听诊区，强度大（3/6级以上），时间长（可覆盖S1），传导广，性质粗糙，一般伴有震颤 功能性杂音主要是肺动脉瓣和二尖瓣受影响，较弱
器质性杂音
收缩期杂音
房室瓣关不全（吹风样） 半月瓣狭窄（喷射样）
二尖瓣区
关不全，吹风样
向左腋下传导
心梗时伴二尖瓣脱垂，合并额外心音
三尖瓣区
极少见，基本同二尖瓣区，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
主动脉瓣区
狭窄，喷射样
收缩中期杂音
递增递减型
向颈部传导
伴A2减弱
肺动脉瓣区
狭窄，喷射样
收缩中期杂音
伴P2减弱
胸骨左缘3～4肋间
见于室间隔缺损
舒张期杂音
房室瓣狭窄 半月瓣关不全
二尖瓣区
心尖S1亢进
舒张中晚期
递增型
常伴震颤
卧位或左侧卧位
主动脉瓣区
舒张早期
递减型
主动脉瓣第二听诊区，前倾坐位，深呼气
连续性杂音
机器转动样
胸骨左缘第2肋间稍外
先天性动脉导管未闭
掩盖S2，常伴震颤
功能性杂音
功能性杂音包括： ①生理性杂音； ②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加）； ③有心脏病理意义的相对性关闭不全或相对性狭窄引起的杂音（也可称相对性杂音） 后者心脏局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音 。 应该注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤 。
Grahan Stell杂音--格斯杂音
肺动脉扩张致肺动脉瓣相对关不全
舒张期
递减型
卧位吸气末
常见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压
Austin Flint杂音--奥弗杂音
中重度主动脉瓣关闭不全，致左室舒张期容量负荷过重，使二尖瓣处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生
舒张期
心包摩擦音
成因：纤维蛋白沉积
粗糙，调高，骚抓样
心前区/胸骨左缘第3、4肋
前倾坐位，呼气末
见于各种感染性心包炎
心脏诊断3326
视诊3
胸廓畸形
多见于小儿先心病，主要是右心大，左向右分流，右心负荷大
心尖搏动
心尖搏动点：第5肋间隙、左锁骨中线内侧0.5~ 1. 0cm处，搏动范围约2.0～2.5cm
心前区搏动
剑突下搏动：横膈受冲击产生（RA肥大、腹主动脉瘤）
区分 RA肥大，腹主动脉瘤 1、 RA肥大：吸气时胸廓负压，回心血量增加，肥大更突出，搏动增强 2、腹主动脉瘤：吸气时减弱 手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，RA搏动冲击指末，腹主动脉瘤冲击手指掌面
胸骨左缘第3~4肋间搏动
心底部搏动(胸骨左缘第2肋间收缩期）
触诊3
心尖、心前区搏动（同视诊）
震颤（猫喘）
心血管器质性病变的体征
来源
瓣膜
间隔缺损（左3、4肋间）
大血管
时期
收缩期（瓣膜狭窄）
舒张期（瓣膜关闭不全）
全心连续性（动脉导管未闭）
心包摩擦感
急性心包炎早期
早期渗出少量，中后期形成积液反而没有
叩诊2
心脏大小
顺序：先叩左边后右边，左4右3
左界：寻找心尖搏动点，向外2～3cm向里叩，由下向上叩
右界：先由上向下叩至肝浊音界，在肝浊音界上一肋间由外向内叩
范围
右界2～4肋间，2～3cm 左界2～5肋间，2～3 / 3.5～4.5 / 5～6 / 7～9cm
轮廓变化意义
左界：2肋间：肺动脉段 3肋间：左心耳 4～5肋间：左心室 心腰：血管与心脏左心室交接处凹陷 右界：第2肋：升主动脉，上腔静脉 3肋以下：右心房
心浊音界
心浊音界改变的原因
心脏以外
最常见于肺气肿
一侧大量胸腔积液，气胸（被压迫移向健侧）
一侧胸膜粘连、增厚，肺不张（被牵拉移向患侧）
心脏本身
LA肥大：靴形心
RA肥大：两侧都扩大，肺心病，单纯二尖瓣狭窄
L、RV肥大：普大形心，扩张型心肌病，克山病
LV肥大合并肺动脉段肥大：梨形心，心腰丰满，二尖瓣狭窄
心包积液：烧瓶样心
听诊6
1、听诊部位与反映区域 M:心尖 P:肺动脉瓣区 左2 A:主动脉瓣区 右2 Erb:主动脉瓣第二听诊区 左3 T：三尖辩听诊区 左4.5间 室间隔听诊区 左3~4肋间 2、顺序
心率：成人60～100次/分，婴幼儿＞100次/分
心律
窦性心律不齐,呼吸有影响，可见于正常青年，无意义（吸快呼慢）
期前收缩（早搏），提前出现S1,使SI增强,S2减弱
心房颤动（心房不规律蠕动），常见于二尖瓣狭窄（心房大），冠心病、高血压病（心肌缺血）
1、心律绝对不规律 2、S1强弱不等 3、心率快于脉率（脉搏短绌）
心音
S1：在等容收缩期时，心室壁紧张和房室瓣关闭时瓣叶振动声
S2：舒张期，半月瓣关闭时瓣膜振动声
心音强弱改变的意义
S1
改变原因： 1、心室内压增加的速率（血量少，声音大） 2、心室收缩时房室瓣下垂的位置(位置低，声音大）
S1增大：二尖瓣狭窄，血流高动力状态
S1减小
1、心室里血量太多
二尖瓣关闭不全
血液收缩期逆流至左房，左房血量过多，舒张期血液迅速灌入左室，导致下一次收缩期时左室血量多
主动脉瓣关闭不全
舒张期，主动脉瓣漏血，左室内血量多
2、心肌收缩力下降
S1强弱不等
心房颤动
完全性房室传导阻滞，大炮音
心房收缩刚开始，心室就要收缩，这时二尖瓣非常低垂，正在开放，另外血量极少
S2
改变原因： 1、体肺循环阻力大小--瓣膜关闭速率（阻力大，声音大） 2、半月瓣的解剖改变 3、血流量增加（流量大，速率大，声音大）
S2增大
A2：高血压，动脉粥样硬化
P2：肺心病，左向右分流的先心病
S2减弱
类比增强，相反
心音性质改变的意义
单音律，心肌严重病变时，S1严重降低，S2也弱，两音相似
钟摆律，心率较快基础上的单音律，无明显舒张期，提示严重病变
胎心率，更快的钟摆律＞120
心音分裂
S1分裂
极端情况下才可听见S1分裂
听诊部位：心尖
意义：
电话动延迟：完全性右束支传导阻滞
机械活动延迟：肺动脉高压
肺动脉高压时右心射血有残留，不充分 右心室残余血量使舒张时血量更多，收缩时压力上升慢，三尖瓣关闭更晚一些
S2分裂
生理性分裂，深吸气
通常分裂
右室射血时间延长--P2延迟
肺动脉瓣狭窄
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄导致左房血流到左室的量减少，左房压力升高高，引起肺淤血，肺动脉血压升高，右心室排血阻力升高，导致右室肥大且射血时间延长
左室射血时间短--A2提前
室间隔缺损
二尖瓣关闭不全
均为血液去路增加
固定分裂（不受呼吸影响）
见于房间隔缺损
吸气时，回心血量使右房压力增大，抵消了左向右的分流
反常分裂（逆分裂）
完全性左束支传导阻滞
左心开始射血时间延后--A2延后
主动脉狭窄/重度高血压
左心射血时间特别长--A2延后
额外心音
舒张期额外心音，S2后
奔马律--dong da da，心率快时，提示严重器质性心脏病
心肌张力下降，顺应性下降，舒张期大量血液回到心脏，心室出现颤动，代表心肌快不行了，心室收缩期负荷重
早期：左室占多数
听诊
左--心尖内侧，呼气时
右--剑突下，胸骨左缘第5肋间，吸气时
中晚期，又称房性奔马律
与心房收缩有关（阻力负荷过重） 由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚性心肌病
开瓣音（二尖瓣开放拍击声）--dong da der~
见于二尖瓣狭窄，瓣膜尚柔软
心尖内侧清楚
二尖瓣保留术指征
心包叩击音
心室急速充盈时受阻而室壁震动
胸骨左缘闻及
见于缩窄性心包炎
肿瘤扑落音
见于心房粘液瘤患者
心尖或胸骨左缘3、4肋间
收缩期额外心音
早期喷射音（喀喇音）
心底部听诊（分肺动脉瓣区，主动脉瓣区）
原因
1、射血动脉壁振动
2、狭窄的瓣叶开启受阻
3、阻力大，半月瓣用力开启
中晚期
心尖区及稍内侧
改变体位可改变出现时间
改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧紧握拳可使喀喇音发生时间延迟
房室瓣，多为二尖瓣震动所致
二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂病人可同时伴有收缩晚期杂音 。 收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征 。
杂音
机制：血流加速，瓣膜狭窄、关闭不全，异常血流通道及心脏异常 要点：最响部位、时期、性质、强度、体位 产生原因：主要是由于该关关不全，打开又狭窄
器质性杂音和功能性杂音区别
器质性杂音主要是瓣膜本身的病变，听诊部位在瓣膜听诊区，强度大（3/6级以上），时间长（可覆盖S1），传导广，性质粗糙，一般伴有震颤 功能性杂音主要是肺动脉瓣和二尖瓣受影响，较弱
器质性杂音
收缩期杂音
房室瓣关不全（吹风样） 半月瓣狭窄（喷射样）
二尖瓣区
关不全，吹风样
向左腋下传导
心梗时伴二尖瓣脱垂，合并额外心音
三尖瓣区
极少见，基本同二尖瓣区，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
主动脉瓣区
狭窄，喷射样
收缩中期杂音
递增递减型
向颈部传导
伴A2减弱
肺动脉瓣区
狭窄，喷射样
收缩中期杂音
伴P2减弱
胸骨左缘3～4肋间
见于室间隔缺损
舒张期杂音
房室瓣狭窄 半月瓣关不全
二尖瓣区
心尖S1亢进
舒张中晚期
递增型
常伴震颤
卧位或左侧卧位
主动脉瓣区
舒张早期
递减型
主动脉瓣第二听诊区，前倾坐位，深呼气
连续性杂音
机器转动样
胸骨左缘第2肋间稍外
先天性动脉导管未闭
掩盖S2，常伴震颤
功能性杂音
功能性杂音包括： ①生理性杂音； ②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加）； ③有心脏病理意义的相对性关闭不全或相对性狭窄引起的杂音（也可称相对性杂音） 后者心脏局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音 。 应该注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤 。
Grahan Stell杂音--格斯杂音
肺动脉扩张致肺动脉瓣相对关不全
舒张期
递减型
卧位吸气末
常见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压
Austin Flint杂音--奥弗杂音
中重度主动脉瓣关闭不全，致左室舒张期容量负荷过重，使二尖瓣处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生
舒张期
心包摩擦音
成因：纤维蛋白沉积
粗糙，调高，骚抓样
心前区/胸骨左缘第3、4肋
前倾坐位，呼气末
见于各种感染性心包炎