导图社区 第9章 心血管系统
以小亮为基础的学习笔记,内容有动脉粥样硬化、高血压病、风湿病、感染性心内膜炎、心肌病、心肌炎,一起来看吧!
编辑于2023-05-09 21:40:47 江西这是一篇关于第十章 神经系统的功能的思维导图,主要内容包括:自主神经系统,神经系统对内脏,本能行为和情绪的调节,神经系统对躯体运动的调控,神经的感觉分析功能,基本原理。
这是一篇关于第三章 血液的思维导图,血液是由血浆和血细胞组成的流体组织,具有运输物质、缓冲、维持体温恒定以及防御和保护等功能。主要内容包括:血型和输血原则,生理性止血,血细胞生理,概述。
这是一篇关于第4章 血液循环 心脏功能的思维导图,心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官,是血液循环的动力装置。它通过不断作收缩和舒张交替的活动,为血液流动提供能量。主要内容包括:心肌的生理特性,心脏的电生理,心脏的泵血功能。
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这是一篇关于第十章 神经系统的功能的思维导图,主要内容包括:自主神经系统,神经系统对内脏,本能行为和情绪的调节,神经系统对躯体运动的调控,神经的感觉分析功能,基本原理。
这是一篇关于第三章 血液的思维导图,血液是由血浆和血细胞组成的流体组织,具有运输物质、缓冲、维持体温恒定以及防御和保护等功能。主要内容包括:血型和输血原则,生理性止血,血细胞生理,概述。
这是一篇关于第4章 血液循环 心脏功能的思维导图,心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官,是血液循环的动力装置。它通过不断作收缩和舒张交替的活动,为血液流动提供能量。主要内容包括:心肌的生理特性,心脏的电生理,心脏的泵血功能。
心血管系统
动脉粥样硬化
病因及发病机制
危险因素
三高
高血糖
糖尿病导致脂蛋白异常,TG/LDL升高而HDL下降
高胰岛素将导致动脉中膜平滑肌细胞增生
高血压:
不明,可能与机械冲击损伤有关
高血脂
最重要的粥样硬化因子 —— ox-LDL,由LDL氧化而来
ox-LDL不能被正常的LDL受体识别代谢,反而易被清道夫受体识别,促进泡沫细胞的产生
HDL(高密度脂蛋白)能清除血管内皮中的胆固醇,防止LDL被氧化,能防止粥样硬化的发生
吸烟:升高血液CO浓度,损伤血管内皮细胞
性别:好发于男性,与雌激素有关,使vLDL降低
年龄:长期损伤过程,年龄越大越危险
发生机制
内皮细胞损伤
是动脉血栓形成最主要的因素
是动脉粥样硬化斑块形成的首要条件
损伤 —— 应答学说
在各种刺激因子的作用下,内皮细胞受损
受损内皮使 血浆脂蛋白沉积于内皮 下,并介导血小板黏附/聚集,炎症反应等加剧内皮损伤
炎症反应贯穿AS病变的全程 最主要标志为 高敏C反应蛋白(CRP)
损伤内皮细胞释放细胞因子/生长因子,导致应答细胞进入
单核细胞;经清道夫受体/CD36等吞噬血管内膜中的脂质,形成单核细胞源性泡沫细胞
动脉中膜平滑肌细胞(SMC):经LPL受体介导吞噬脂质,形成肌源性泡沫细胞,并合成细胞外基质
正常组织中的基质由成纤维细胞合成
大量泡沫细胞聚集而成形成脂纹,为肉眼可见的最早病变
基本病理改变
脂纹:肉眼可见的最早病变,由内皮中大量的泡沫细胞聚集,使内皮隆起而形成的黄色点/条状病灶
纤维斑块:脂纹进一步发展增大,并在病灶表面形成一层纤维膜,由大量的胶原纤维,蛋白聚糖和散在的SMC组成
注意,虽然是“纤维帽”,但其基质成分来自SMG,不存在 纤维细胞/成纤维细胞等
粥样斑块/粥瘤:为AS的典型病变,斑块深层的细胞不断坏死,导致坏死物质沉积,胆固醇/脂蛋白等物质吸收减少亦结晶沉积,表现为在表面白色质硬纤维帽下大量黄白色质软粥样物质
继发性病变
破裂
向血管内破裂
栓塞:释放的粥状物质进入血液,可引起栓塞
血栓:破裂导致血管内皮损伤并暴露,促进血栓形成
向血管外破裂
大出血:见于较严重的AS,血管中膜严重萎缩,弹性下降。在血压作用下先向外凸形成动脉瘤,严重时动脉瘤破裂导致大出血
不破裂
管腔狭窄
粥样物质持续积累,斑块变大变高,导致动脉狭窄
严重时,可发生斑块内出血,导致斑块进一步隆起,产生急性供血中断
斑块内/周围可因炎症反应形成小血管
血管壁钙化
即斑块内钙盐沉积,可导致动脉弹性下降
主要器官的病理改变
粥样硬化主要累及大/中动脉 高血压主要累及小/微动脉
主动脉
左心房 —— 升主动脉 —— 主动脉弓 —— 降主动脉 —— 胸主动脉 —— 腹主动脉
好发于主动脉后壁以及分支开口处,严重程度随顺序逐渐加重(腹主动脉最严重)
因主动脉足够厚/宽,轻度粥样硬化导致的狭窄/血栓并不会导致明显的症状 但病变严重时,可导致动脉瘤,继发主动脉破裂大出血而GG
中动脉
冠状动脉
AS对人体危害最大的部位
冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病 CDH)
发病机制:粥样斑块使冠状动脉管腔狭窄引起的心肌缺血
管径严重狭窄(>50%),直接导致心肌缺血缺氧
剧烈运动下,管径狭窄后果放大
临床表现
心绞痛
心肌梗死
表现:剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息/硝酸酯后不缓解
病理变化
6h:肉眼可见的苍白色梗死灶
8~9h:转为土黄色梗死灶
4天:梗死灶周围出现充血,出血带
1~2周:出现肉芽组织
3周后:逐渐形成瘢痕
6~8周后:纤维瘢痕成型
脑动脉
好发部位;豆纹动脉(基底节豆状核区)
豆纹动脉从大脑中动脉垂直发出,血流冲击较大,动脉内皮损伤概率大
病理改变
血栓形成/管腔狭窄 —— 脑动脉闭塞/狭窄
脑梗塞(液化性坏死)
神经胶质细胞增生修复 —— 瘢痕形成 —— 脑软化 —— 癫痫
胶质细胞增生形成瘢痕时,其钠钾泵功能减弱,导致局部高钾,诱发癫痫
脑萎缩(营养不良性萎缩)
脑动脉瘤 + 高血压 —— 破裂/脑出血(严重可致死)
肾动脉
好发部位:肾动脉开口处
类似于脑豆纹动脉,肾动脉几乎垂直从腹主动脉发出,但肾动脉相对较粗,后果较轻
病理改变
动脉粥样硬化大瘢痕性固缩肾
管腔狭窄 —— 肾组织缺血
肾实质萎缩
间质增生
血栓形成 —— 肾梗死 —— 不完全修复,瘢痕组织
肾脏表面凹凸不平,部分梗死萎缩,部分区域瘢痕间质增生突出
对比:固缩肾
四肢动脉
好发部位:下肢动脉
临床表现
部位闭塞 —— 下肢缺血 —— 间歇性跛行,肢体萎缩
间歇性跛行:下肢动脉粥样硬化,血栓闭塞性脉管炎(伯格病)
完全闭塞 —— 干性坏疽
高血压病
分类
良性/换进型(95%):病程较长,进展缓慢
恶性/急进型
良性高血压
分期;
功能紊乱期
全身细小动脉间歇性痉挛收缩,但尚无器质性改变,故仅在出现痉挛时出现间歇性血压升高,休息后可恢复正常
动脉病变期
细小动脉玻璃样变
高血压特征性病变,主要累及 视网膜微动脉,肾入球小动脉,脾中心动脉
机制:
高血压血液冲击导致内皮细胞损伤,进而引起血浆蛋白沉积
SMG受损伤刺激合成释放细胞外基质,并逐渐缺氧变性坏死
正常管壁结构消失,代之以血浆蛋白,细胞外基质(胶原纤维,蛋白多糖),形成无结构均质玻璃样物质
高血压血管硬化属于恶性循环的过程,小动脉的硬化狭窄会导致外周阻力升高,进一步导致血压升高
内脏病变期
心脏
左心室负荷升高 —— 左室肥厚(高血压性心脏病
早期:向心性肥大,心腔缩小,心室壁增厚
临床上最常见,可导致舒张性心衰
晚期:心室壁失代偿,导致离心性肥大,心腔扩大,导致收缩性心衰
肾脏
见前 —— 原发性颗粒性固缩肾
肾入球小动脉不断透明样变硬化狭窄,导致肾小球缺血萎缩,肾间质增生。由于病变以肾小球为单位,在肾表面表现为数目极多的颗粒状突起
脑
脑小动脉玻璃样变硬化
缺血缺氧损伤 —— 脑水肿
脑梗死 (也称脑软化)
脑内微小动脉瘤 —— 脑出血
视网膜
中央动脉发生细动脉硬化 —— 视盘水肿/出血/脱落
类比糖尿病视网膜病变 实际上,糖尿病,高血压属于伴行进展
恶性高血压
概述:多见于青少年,病变进展迅,早期即可出现肾脏/视网膜病变
病理变化(纤维素样坏死)
主要累及肾脏,肾衰为患者主要死因
增生型小动脉硬化
注意与良性高血压硬化相区别 良性高血压硬化主要来自血浆蛋白沉积(玻璃样变性) 恶性高血压硬化主要来自SMC大量增生并分泌胶原蛋白(纤维素样坏死)
层状洋葱皮样增厚:SMC细胞显著增生,导致管壁显著增厚,管腔狭窄
坏死性细动脉炎
纤维素样坏死:增生的SMC细胞大量分泌纤维素
风湿病
口诀:舔过关节,咬住心脏
病因:A组β型溶血链球菌感染
该种链球菌中的M蛋白与人心瓣膜/脑等组织具有共同抗原,可导致交叉免疫反应 故M蛋白也称为致风湿源性标志
临床:有上呼吸道感染病史(1周内)
与急性肾炎的发病机制类似,注意区别
病变部位
主要累及 结缔组织 和 心血管
可以互为题眼,例如题干主要讲心脏病变,但提到“关节疼痛”,需引起注意,可借此与其他心脏疾病鉴别
最常见:心脏 —— 风湿性心脏病
主要累及心瓣膜,尤其以 二尖瓣 最常见
多导致瓣膜狭窄,二尖瓣狭窄导致左心室增大,表现为梨形心
病理变化 —— 肉芽肿
变质渗出期
变质
变性:粘液样变性
坏死:纤维素样坏死
渗出
根据位置不同,产生的渗出也不同
浆液渗出:关节炎
纤维素渗出:绒毛心(缩窄性心包炎)
白细胞渗出:淋巴细胞,浆细胞
增生期/肉芽肿期
单核细胞/巨噬细胞吞噬纤维样坏死物,形成 风湿细胞/Aschoffc(阿绍夫细胞)
理解其形成过程,基础为肉芽肿性炎症
细胞核 横切枭眼状,纵切毛虫状
风湿细胞在局部聚集,形成 风湿小体 属于风湿病的特征性病变
主要分布于 心肌间质,心内膜下,皮下结缔组织
纤维化期/硬化期
风湿细胞转为成纤维细胞,并分泌胶原纤维,胶原纤维收缩形成 梭形小瘢痕
各器官病变
风湿性心脏病(风心病)
心内膜
主要累及心瓣膜,尤其是二尖瓣,随后主动脉瓣
在心内膜上出现疣状赘生物(白色血栓,不易脱落)
有两种赘生物 1,菌栓:由感染性心内膜炎(草绿色链球菌)导致,实质为细菌在局部增生形成,易脱落形成栓塞 2,白色血栓:由风湿病,SLE等自身免疫病引起,实质为自身抗体攻击损伤心内膜后形成的附壁血栓,由血小板与纤维蛋白形成,稳固不易脱落
心肌
心肌间质受累,灶状间质性心肌炎
间质水肿,在间质血管附近可见Aschoff小体
心外膜
主要累及心外膜脏层,根据炎症类型不同,后果也不同
浆液性炎症:心包积液
纤维素性炎:绒毛心 —— 机化缩窄 —— 缩窄性心包炎
风湿性关节炎 —— 类风湿性关节炎
皮肤
环形红斑
本质:炎症渗出性改变,为浅层血管充血 + 周围水肿引起
早期出现,尚无风湿小体等增生性改变
表现:淡红色环状红晕,1~2天消退
皮下结节
本质:炎症增生性改变(肉芽肿)
中央:纤维素样坏死
周围:风湿细胞,成纤维细胞
表现:质硬,无痛性结节
血管
风湿性动脉炎:急性期血管壁纤维素样坏死,后续引起纤维化管腔狭窄
大小动脉均可受累,以小动脉较常见
血管常见病变 大中动脉:动脉粥样硬化 中小动脉:高血压
脑
主要见于儿童,可累及脑血管(风湿性脑动脉炎)及脑实质(皮质下脑炎)
表现:神经细胞变性坏死,胶质细胞增生 —— 胶质结节形成,累及锥体外系时可导致小舞蹈病
机制类前述胶质瘢痕引起癫痫
感染性心内膜炎
致病菌:抢金子着急,抢草不着急 —— 急性金葡菌,亚急性草绿色链球菌
病因及发病机制
感染,病原微生物进入血液出现菌血症/败血症
心脏血流动力学异常
病理变化
急性
瓣膜严重损伤 —— 急性心瓣膜功能不全
脱落赘生物栓塞;因其致病性较强,脱落栓子内细菌仍可导致感染,引起感染性梗死
亚急性
心脏病变:瓣膜损伤
脱落赘生物栓塞:致病力不强,无菌性梗死
变态反应:
局灶性肾小球肾炎
皮下小动脉炎 —— Osler结节
败血症:发热脾大,白细胞增多,黏膜/眼底小出血点
心肌病
定义:原发性的 以心肌结构和功能异常为主要表现的一组疾病
不包括 冠状动脉相关心脏病,高血压性心脏病,心脏瓣膜病,肺源性心脏病等继发的
扩张性心肌病
定义:以心室腔扩大,收缩功能障碍为特征的心脏病
病理变化
两侧心腔明显扩张(左右均出现) —— 叩诊心浊音界向两侧扩大
相对性二尖瓣/三尖瓣闭合不全 —— 听诊收缩期杂音,3/6级以下
心室壁正常或略增厚,呈离心性肥大
心腔扩大 + 瓣膜异常导致血流缓慢,可导致附壁血栓
肥厚性心肌病
定义:以心室肥厚,心室腔缩小,左心室充盈受限和舒张期顺应性下降为特征的心脏病
病因:遗传因素导致心肌肌节蛋白表达异常
特征:非对称性室间隔肥厚
病理变化
左室/右室肥厚,心脏重量明显增加,可达500g,通常不累及心房
心腔变小(向心性肥大)
诊断标准:室间隔厚度/左室游离壁厚度 >1.3 (正常约0.9)
收缩期二尖瓣前移与室间隔左侧心内膜相接触,可引起二尖瓣和主动脉瓣下的心内膜局限性扩张
限制性心脏病
定义:以单侧/双侧心室充盈受限和舒张期容量减少为特征
病理变化:
心内膜及心内膜下纤维性增厚,可达2~3mm,以心尖部为重
心室腔狭窄 —— 舒张性心衰
累及二/三尖瓣 —— 关闭不全
心肌炎
病毒性心肌炎
相关病毒:柯萨奇B组病毒(最常见),埃可病毒,腺病毒,流感病毒,巨细胞病毒,肝炎病毒
可爱腺苷巨风流
病理表现
心肌间质炎症,间质水肿,淋巴细胞/单核细胞浸润(病毒感染炎症)
不同程度心肌损伤,如心肌断裂,间质纤维化
特发性巨细胞心肌炎
肉芽肿性炎症