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西医诊断学——症状诊断
西医诊断学——症状诊断，分享了皮肤黏膜出血、水肿、咳嗽咳痰、咯血、发绀、呼吸困难、胸痛的知识。
编辑于2023-05-15 18:10:36 四川省- 症状
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皮肤黏膜出血
发生机制
血管壁异常
毛细血管扩张症、血管性假性血友病
紫癜
过敏性
单纯性
老年性紫癜
机械性紫癜
严重感染、化学物质或药物中毒及代谢性障碍，维生素C或维生素B3缺乏、尿毒症、动脉硬化等
血小板异常
减少
生成减少
再障、白血病、感染、药物性抑制
消耗增多
特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜
破坏增多
血栓性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血
增多
原发性
原发性血小板增多症
继发性
继发于慢性粒细胞性白血病、脾切除术后、感染、创伤等。
此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。
功能异常
遗传性
血小板无力症
血小板病
继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症
凝血功能障碍
遗传性
见于血友病、低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等
继发性
药物、尿毒症、异常球蛋白血症等
临床表现
皮肤黏膜出血表现为血液淤积于皮肤或黏膜下，形成红色或暗红色斑，压之不退色，视出血面积大小可分为瘀点（亦称出血点，直径不超过2mm)、紫癜（直径3~5mm)和瘀斑（直径大于5mm)。
因血管壁功能异常引起的出血特点为皮肤黏膜的瘀点、瘀斑，如过敏性紫癜表现为四肢或臂部有对称性、高出皮肤（荨麻疹或丘疹样）紫癜，可伴有痒感、关节痛及腹痛，累及肾脏时可有血尿。
血小板减少出血的特点为同时有瘀点、紫癜和瘀斑、鼻出血、齿龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重者可导致脑出血。血小板病病人血小板计数正常，出血轻微，以皮下、鼻出血及月经过多为主，但手术时可出现出血不止。
老年性紫癜常为手、足的伸侧瘀斑；单纯性紫癜为四肢慢性偶发瘀斑，常见于女性病人月经期等。
因凝血功能障碍引起的出血常表现有内脏、肌肉出血或软组织血肿，亦常有关节腔出血，且常有家族史或肝脏病史。
伴随症状
四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿
见于过敏性紫癜
紫癜伴有广泛性出血
水肿
病理生理学
体液的容量和分布
男性
水占体重的60%
40%细胞内液
20%细胞外液
15%组织间液
5%血浆
女性？？
55%
40%细胞内液
15%细胞外液
5%血浆
子主题
常见机制
1、毛细血管部分
1、血管内外压差变大
静水压增大
组织间隙机械压力变小
局部开放性损伤
2、渗透压差
血浆胶体渗透压减小
组织胶体渗透压增大
淋巴循环受阻
组织晶体渗透压增大
3、毛细血管通透性增强
风湿热、风湿病、血管炎、过敏、烧伤、癌症、尿毒症、
2、水钠储溜
肾小球滤过率降低
肾小球滤过膜通透性降低
急性肾小球肾炎（毛细血管内增生性肾炎、溶血性链球菌感染引起的免疫性反应）
球管平衡失调
肾小球滤过面积减少
肾小球有效滤过压下降
肾小管对钠水重吸收增多
肾小球滤过分数增多
醛固酮分泌增加
抗利尿激素分泌增加
3、静脉、淋巴回流障碍
淋巴结清扫
丝虫病
象皮肿
常见病因及病理表现
标注
全身性
肾源性
与水钠储溜和白蛋白丢失相关
肾炎性水肿
肿眼睑
肾性水肿
下肢肿
肾
肾炎综合征
水肿
高血压
蛋白尿
血尿
肾病综合征
低蛋白血症
大量蛋白尿
高度水肿
高脂血症
心源性
与静水压增高、以及继发性肾损伤——心肾综合征（多与左心功能相关）、醛固酮增多相关
区别
应当是与肝炎性水肿、肾病性水肿和心源性水肿都是与体位相关
肝源性
与白蛋白丢失、门脉高压——静脉回流障碍、继发性醛固酮增多相关
激素相关性
甲状腺激素
与组织间隙渗透压增高相关
增多
蛋白质分解加重，导致低蛋白血症及组织间隙粘多糖、黏蛋白等胶体物质沉积有关
凹陷性水肿及局限性黏液性水肿；多在胫骨前端
减少
蛋白质原料利用率降低
该水肿特点为非凹陷性，水肿不受体位影响，水肿部位皮肤增厚、粗糙、苍白、温度减低；多在全身
腺垂体功能减退症
多出现面部黏液性水肿，伴上肢水肿
原发性醛固酮增多症
水钠储溜相关
库欣综合征
水钠储溜
糖尿病引起的心肾并发
营养不良性
低蛋白相关
营养不良性水肿(nutritional edema):由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B,缺乏症，可产生水肿。其特点是水肿发生前常有体重减轻表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。
结缔组织疾病引起的水肿
系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎
过敏性疾病
通透性增高
渗出液
药物性
药物过敏
肾脏损伤
激素类药物
经前紧张综合征
妊娠性水肿
孕妇的血容量是正常人多24%
孕妇躺下后，子宫压迫腹腔静脉，引起回流障碍
概要
钠水潴留
血浆胶体渗透压降低，静脉和淋巴回流障碍
特发性水肿
功能性水肿
①高温环境引起的水肿；②肥胖性水肿；③老年性水肿；④旅行者水肿；⑤久坐椅者水肿。
局限性
炎性水肿
淋巴回流障碍性水肿
静脉回流障碍性水肿
血管性神经水肿
神经源性水肿
局部粘液性水肿
水肿没有超过体重的10%压不出坑的
体重恒定原则
咳嗽咳痰
意义
咳嗽咳痰是一种反射性防御动作
排出异物和分泌物
但咳嗽也可以引起呼吸道感染扩散、
剧烈咳嗽可以以诱发咳血及自发性气胸
病因
呼吸道
从鼻咽部到小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激
1.呼吸道疾病鼻咽部至小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激时，均可引起咳嗽。肺泡内有分泌物、渗出物或漏出物等进人小支气管即可引起咳嗽和咳痰。化学刺激物刺激分布于肺的C纤维末梢亦可引起咳嗽。如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳。气管支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气管结核及各种物理（包括异物）、化学、过敏因素刺激气管、支气管可引起咳嗽和（或）咳痰。肺部细菌、结核菌、真菌、病毒、支原体或寄生虫感染以及肺部肿瘤均可引起咳嗽和（或）咳痰。而呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常见的原因。
心源性
多因心源性引起的肺水肿或肺淤血
左心衰
二尖瓣狭窄
左房右室大
右心室往前转
左心房往后转
挤压食管气管沟
内有多种神经血管经过——喉返神经
引起咳嗽
肺瘀血
肺水肿
血性渗出物
咳嗽咳痰
肺栓塞
右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞时引起
胸膜疾病
胸膜反应引起
各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或胸腔穿刺等均可引起咳嗽。
中枢神经性
4.中枢神经因素从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢后可发生咳嗽。如皮肤受冷刺激或三叉神经支配的鼻黏膜及舌咽神经支配的咽峡部黏膜受刺激时，可反射性引起咳嗽。脑炎、脑膜炎时也可出现咳嗽。人们还可以自主地咳嗽或抑制咳嗽。
反射性引起咳嗽中枢兴奋
如皮肤受三叉神经支配的鼻粘膜及舌咽神经支配的咽峡部黏膜受刺激，也会引起咳嗽
脑膜炎、脑炎引起的咳嗽
其他因素引起的
血管紧张素转化酶抑制剂引起咳嗽
卡托普利
胃食管反流性咳嗽
习惯性、心理性咳嗽
发生机制
咳嗽
来自耳、鼻、咽、喉、气管、支气管、胸膜等感受区的刺激传入到延髓咳嗽中枢
中枢再将冲动传向运动神经——喉下神经、膈神经、脊髓神经，分别引起咽肌（声门闭合）、膈肌、以及其他呼吸肌的运动来完成咳嗽（剧烈呼出气体）
咳痰
咳痰是一种病态现象。正常支气管黏膜腺体和杯状细胞只分泌少量黏液，以保持呼吸道黏膜的湿润。
渗出
当呼吸道发生炎症时，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，毛细血管壁通透性增加，浆液渗出。
渗出物与黏液、吸入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰，随咳嗽动作排出。
漏出
在肺淤血和肺水肿时，肺泡和小支气管内有不同程度的浆液漏出，也可引起咳痰。
常见临床表现
咳嗽的性质
干咳咳嗽
急慢性咽喉炎、喉急性、支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压、二尖瓣狭窄（未引起肺循环淤血）。；敏感环境刺激
湿性咳嗽
慢性支气管炎、肺、空洞性肺结核
支气管扩张
肺脓肿
夜间咳嗽明显
体位引流
咳嗽的时间和规律
突发性咳嗽
吸入刺激性气体或异物
淋巴结或者是肿瘤压迫气管或支气管分叉
发作性咳嗽
百日咳
咳嗽变应性哮喘
长期慢性咳嗽
慢性支气管炎
支气管扩张
肺脓肿
肺结核
夜间咳嗽
左心衰
心脏不能承受躺下的血液回流
咳嗽变应性哮喘
夜间迷走神经兴奋性增高
咳嗽音色
嘶哑
多为声带炎症、肿瘤压迫喉返神经、二尖瓣狭窄
鸡鸣音
表现为连续阵发性剧烈咳嗽伴有高调吸气回声
百日咳，会厌、喉部疾病，气管受压
金属音
纵膈肿瘤、主动脉瘤、支气管癌直接压迫气管所致
咳嗽声音低微或无力
严重肺气肿
声带麻痹
极度虚弱
痰的性状和痰量
性质
浆液性（血浆渗出为主）
肺水肿
肺泡细胞癌
黏液性（杯状细胞分泌为主、带有蛋白质等有机物)
急性支气管炎
支气管哮喘
大叶性肺炎初期
慢性支气管炎
肺结核
脓性
化脓性下呼吸道感染
肺炎支气管扩张
肺脓肿
血性
由于呼吸道黏膜侵害、损害毛细血管
剧烈咳嗽
大叶性肺炎
其他
。。。
血液渗入肺泡
肺水肿
痰量
多
支气管扩张
肺脓肿
特点
且排痰与体位有关，痰量多时静置后可出现分层现象，即上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死物质。
支气管胸膜瘘
日咳数百至上千升浆液性泡沫痰
多见于肺泡细胞癌
少
急性呼吸道炎症
颜色
铁锈色痰
肺炎球菌感染
黄绿色或翠绿色
铜绿假单胞菌感染
金黄色
金黄色葡萄球菌
痰白粘稠且呈拉丝状
真菌感染
白色念珠菌
大量稀薄浆液性痰中粉皮样物质
包虫病
多见于艾滋病病人
粉红色泡沫痰
肺水肿
砖红色胶冻样痰
肺炎克雷伯菌
气味
恶臭痰
厌氧菌感染
咯血
定义
喉及喉以下的呼吸道及肺任何部位的出血
区别于
呕血
咖啡色
越大、颜色越鲜红
鼻血、口腔出血
病因与发生机制
支气管疾病
支气管扩张
肺部疾病
常见于肺结核、肺炎、肺脓肿等； 较少见于肺栓塞、肺淤血、肺寄生虫病、肺真菌病、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症和肺出血肾炎综合征等 在我国引起咯血的首要原因仍为肺结核。 引起咯血的肺结核多为浸润型、空洞型肺结核和干酪样肺炎，急性血行播散型肺结核较少出现咯血。 肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或小血块； 如病变累及小血管使管壁破溃，则造成中等量咯血： 如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的支气管扩张形成的动静脉瘘破裂，则造成大量咯血，甚至危及生命。 肺炎咯血的机制为炎症致肺泡毛细血管通透性增加或黏膜下小血管壁破溃而出现痰中带血或咯血。
心血管疾病
常见于二尖瓣狭窄
支气管静脉曲张
剧烈咳嗽引起支气管静脉破裂出血
特点为周期性咯血（血液满了再咯血、咯了就空了）
其次为先天性心脏病所致的肺动脉高压、
原发性肺动脉高压
肺栓塞
肺血管炎
发生机制
肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂
支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂
其他
4.其他血液病（如白血病、血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血等）、某些急性传染病（如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等）、风湿性疾病（如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、白塞病修)或气管、支气管子宫内膜异位症等均可引起咯血。
子主题
临床表现
年龄
1.年龄青壮年咯血常见于肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期吸烟史(纸烟20支/日×20年)者，应高度警惕支气管肺癌的可能。儿童慢性咳嗽伴少量咯血与小细胞低色素性贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。
咯血量
2.咯血量咯血量大小的标准尚无明确的界定，一般认为每日咯血量在100l以内为小量咯血，100~500ml为中等量咯血，500ml以上或一次咯血100~500ml为大量咯血。大略血主要见于空洞型肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大略血，主要表现为痰中带血。慢性支气管炎和支原体肺炎也可出现痰中带血或血性痰，但常伴有剧烈咳嗽。
颜色和性状
胆道出血
周期性出血
发绀
概念
血液中还原血红蛋白增多5g/dL引起皮肤或黏膜呈现青紫色的一种表现
常发生在皮肤较薄、色素较少、毛细血管丰富的部位：口唇、手指、足指、甲床、耳垂
病因
真性发绀
血液中还原血红蛋白增多
中心性发绀
机制原因
呼吸功能减退
通气与换气功能障碍
肺氧合作用不足
血氧饱和度降低（SaO2)
特点
其特点是发绀为全身性，除颜面及四肢外，也累及躯干，但受累部位的皮肤是温暖的
分类
肺性发绀
1)肺性发绀：由于呼吸功能不全、肺氧合作用不足所致。常见于各种严重的呼吸系统疾病，如喉、气管、支气管的阻塞、肺炎、慢性阻塞性肺疾病、弥漫性肺间质纤维化、肺淤血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、原发性肺动脉高压等。
心性混合型发绀（狭义——诊断学分类）
由于异常通道分流，使部分静脉血未通过肺的氧合作用而进入体循环动脉，如分流量超过心输出量的1/3，即可出现发绀。常见于发绀型先天性心脏病，如Fallot四联症、 Eisenmenger综合征等。
周围性发绀
特点
其特点是发绀常出现于肢体末端与下垂部位。受累部位的皮肤是冷的，但若给予按摩或加温，使皮肤转暖，发绀可消退。
原因
发绀的原因是由于周围循环血流障碍所致。
分类
淤血性中心性发绀
体循环淤血
右心衰竭、渗出性心包炎心脏压塞、缩窄性心包炎、血栓性静脉炎、上腔静脉阻塞综合征
周围血流缓慢
下肢静脉曲张
。。。
缺血性周围性发绀
心排血量减少
局部血流障碍性
常见于严重休克、暴露于寒冷中和血栓闭塞性脉管炎、雷诺(Raynaud)病、肢端发绀症、冷球蛋白血症等。？？？
混合性发绀
心性混合型发绀（广义——内科学分类）
由于心衰引起的周围性和中心性同时具有，包括全身紫绀、全身体温下降等特点
假性发绀
血液中异常血红蛋白衍生物
高铁血红蛋白血症
当血中高铁血红蛋白量达到30g/L时可出现发绀
超过3g/dL
先天性
先天性高铁血红蛋白血症是指自幼即有发绀，而无心、肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因。通常有家族史，身体一般状况较好。
后天性
后天获得性高铁血红蛋白血症最常见于各种化学物质或药物中毒引起血红蛋白分子中二价铁被三价铁所取代，使其失去与氧结合的能力。常见于苯胺、硝基苯、伯氨喹、亚硝酸盐、磺胺类等中毒所致。
发绀的特点是急剧出现，抽出的静脉血呈深棕色，虽给予氧疗但发绀不能改善，只有给予静脉注射亚甲蓝或大量维生素C,发绀方可消退，用分光镜检查可证实血中高铁血红蛋白存在。
由于大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜引起的中毒性高铁血红蛋白血症，也可出现发绀，称“肠源性青紫症”。
硫化血红蛋白血症
为后天获得性。服用某些含硫药物或化学品后，使血液中硫化血红蛋白达到下g/L即可出现发绀。但一般认为本病病人须同时有便秘或服用含硫药物在肠内形成大量硫化氢为先决条件。发绀的特点是持续时间长，可达数月以上，血液呈蓝褐色，分光镜检查可证明有硫化血红蛋白的存在。
发生机制
发绀是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加所致。还原血红蛋白浓度可用血氧的未饱和度来表示。正常血液中含血红蛋白150g/T,能携带20vo/dl的氧，此种情况称为100%氧饱和度。 生理研究表明，当毛细血管内的还原血红蛋白超过50g/L时（即血氧未饱和度超过6.5vo/d)皮肤黏膜可出现发绀。 但临床实践资料表明，此说法并非完全可靠，因为以正常血红蛋白浓度150g/L计，50g/L为还原血红蛋白时，提示已有1/3血红蛋白不饱和。当Sa02为66%时，相应动脉血氧分压(Pa02)已降至34mmHg(4.5kPa)的危险水平。事实上，在血红蛋白浓度正常的病人，如Sa02<85%时，发绀已明确可见。但近年来有些临床观察资料显示在轻度发绀病人中， Sa0,>85%占60%左右。此外，若病人吸入氧能满足120g/L血红蛋白氧合时，病理生理上并不缺氧。而若病人血红蛋白增多达180g/L时，虽然Sa0,>85%,亦可出现发绀。而严重贫血(Hb<60g L)时，虽然S0,明显降低，但常不能显示发绀。因此，在临床上所见发绀，并不能全部确切反映动脉血氧下降的情况。
正常情况下，从肺毛细血管流经左心至体动脉的血液，其氧饱和度为96%（19vo/dl),而静脉血的氧饱和度为72%~75%(14~15vo/dl),氧未饱和度为5~6vol/dl——只有四分之一的血液经过迂回通路提供局部供氧，其余要么通过动静脉短路（用于体温调节）要么通过直捷通路（保证回心血量）经过,在周围循环毛细血管血液中，氧的未饱和度平均约为3.5vo/dl。
生理研究表明，当毛细血管内的还原血红蛋白超过50g/L时（即血氧未饱和度超过6.5vo/d)皮肤黏膜可出现发绀。
但临床实践资料表明，此说法并非完全可靠，因为以正常血红蛋白浓度150g/L计，50g/L为还原血红蛋白时，提示已有1/3血红蛋白不饱和。当Sa02为66%时，相应动脉血氧分压(Pa02)已降至34mmHg(4.5kPa)的危险水平。事实上，在血红蛋白浓度正常的病人，如Sa02<85%时，发绀已明确可见。但近年来有些临床观察资料显示在轻度发绀病人中， Sa0,>85%占60%左右。此外，若病人吸入氧能满足120g/L血红蛋白氧合时，病理生理上并不缺氧。而若病人血红蛋白增多达180g/L时，虽然Sa0,>85%,亦可出现发绀。而严重贫血(Hb<60g L)时，虽然S0,明显降低，但常不能显示发绀。因此，在临床上所见发绀，并不能全部确切反映动脉血氧下降的情况。
呼吸困难
定义
指的是病人主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动有力严重时科出现张口呼吸、鼻翼扇动端坐呼吸。甚至紫绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并有呼吸频深、节律的改变
病因
呼吸系统疾病
气道阻塞
喉、气管、支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞及支气管哮喘
肺部疾病
肺炎、肺脓肿、肺结核、肺不张、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质疾病、细支气管肺泡癌等。
胸壁、胸廓、胸膜腔疾病
疼痛引起的呼吸困难
胸壁炎症
限制性呼吸困难
严重胸廓畸形、胸腔积液、气胸、广泛胸膜粘连
其他
结核、外伤？？
神经肌肉疾病
如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力累及呼吸肌、药物导致呼吸肌麻痹等。
膈肌运动障碍
膈肌麻痹、大量腹腔租液、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期等
循环系统疾病
左右心衰、肺栓塞、心脏压塞、原发性肺动脉高压
神经精神系统疾病
脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎等引起呼吸中枢功能障碍和精神原因引起的呼吸困难
中毒
糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氰化物中毒、亚硝酸盐中毒、急性一氧化碳中毒
血液病
重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫红血红蛋白血症
发生机制
肺源性呼吸困难
肺源性呼吸困难主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致缺氧和（或）二氧化碳潴留引起。临床上常分为三种类型：
吸气性
大气道疾病——大支气管以上
临床表现
三凹征
凹征的出现主要是由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致
高调吸气性喉鸣音
奇脉（吸停脉）
肺部负压增高，肺静脉血液增大
干咳（不伴痰咳）
常见疾病
常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。
病理机制
呼气性
小气道疾病
常见疾病
是由于肺泡弹性减弱和（或）小支气管的痉挛或炎症所致。
临床表现
表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长，常伴有呼气期哮鸣音。
病理机制
主要常见于慢性支气管炎（喘息型）、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、漫性泛细支气管炎等。
混合性
换气功能障碍
临床表现
表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。
病理机制
主要是由于肺或胸膜腔病变使呼吸面积减少导致换气功能障碍所致。
常见疾病
常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞（梗死）、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等。
心源性呼吸困难
主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，引起肺淤血导致。尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重
左心衰
临床特点
②呈混合性呼吸困难，劳累活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显，坐位或立位时减轻，故而当病人病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐呼吸(orthopnea)
③两肺底部或全肺出现湿啰音；
④应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。
急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失；重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、咳浆液性粉红色泡沫痰，有哮鸣音，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律。
具有左心衰相关疾病
有引起左心衰竭的基础病因，如风湿性心瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等；
与左心衰引起的疾病相关症状(主要是肺淤血）
混合性呼吸困难
肺淤血导致
劳累后加重
夜间多发
回心血量增加
夜间迷走神经张力增高
体位性发作
卧位明显
回心血量增加
夜间明显
改善左心衰后症状好转
双肺底部或全肺湿啰音
肺
病理机制
①肺淤血，使气体弥散功能降低；
气体弥散功能降低；
③肺泡弹性减退，使肺活量减少；
肺泡弹性减退
④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；
呼吸中枢兴奋
常见疾病
右心衰
临床特点
右心衰竭严重时也可引起呼吸困难，但程度较左心衰竭轻，其主要原因为体循环淤血所致。
病理机制
①右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢；
②血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢；
③淤血性肝肿大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺气体交换面积减少。
常见疾病
临床上主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。
另外，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液
其发生呼吸困难的主要机制是大量心包渗液致心脏压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血所致。
吸停脉
神经精神性呼吸困难
神经性呼吸困难
神经性呼吸困难主要是由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变为慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气（抽泣样呼吸）、呼吸遏制（吸气突然停止）等。临床上常见于重症颅脑疾病，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。
精神性呼吸困难
精神性呼吸困难主要表现为呼吸快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。临床上常见于焦虑症、癔症病人，病人可突然发生呼吸困难。其发生机制多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致，严重时也可出现意识障碍。
血源性呼吸困难
中毒性呼吸困难
代谢性酸中毒
(1)代谢性酸中毒：此时血中酸性代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器或直接刺激呼吸中枢（不能直接刺激，而是二氧化碳单纯扩散进入后再生成氢离子刺激）引起呼吸困难。其特点为：①有引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等；②出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒深大呼吸(Kussmaul呼吸)。
药物中毒
(2)药物中毒：某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。其特点为：①有药物中毒史；②呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变，如潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)或间停呼吸(Biot呼吸)。
呼吸中枢对化学刺激变弱，但当二氧化碳含量达到一定高度时还是有反应、从而引起潮式呼吸；潮式呼吸轻、间停呼吸重
化学毒物中毒
(3)化学毒物中毒：常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氰化物中毒，使机体缺氧引起呼吸困难。其发生机制分别为：一氧化碳中毒时，吸人的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力导致缺氧而产生呼吸困难；亚硝酸盐和苯胺类中毒时，使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧；氰化物中毒时，氰离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。
临床表现
胸痛
定义
胸痛(chest pain)
是临床上常见的症状，主要由胸部疾病所致，少数由其他疾病引起。胸痛的程度因个体痛阈的差异而不同，与疾病病情轻重程度不完全一致。
病因与发病机制
病因
胸壁疾病
胸壁痛
急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、急性白血病（胸骨疼痛）等。
心血管疾病
纵膈痛、心绞痛
冠状动脉粥样硬化性心脏病（心绞痛、心肌梗死）
胸骨后压榨感，
越重、疼痛位置越低
心绞痛往往在中上段
心梗往往在中下段
肥厚型心肌病
主动脉狭窄
主动脉狭窄三联征
心绞痛
细迟脉
第二心音改变
急性心包炎
尖锐痛
胸主动脉夹层动脉瘤
撕裂样剧烈疼痛
肺梗死
病变侧
肺动脉高压
呼吸系统疾病
胸膜炎（干性胸膜炎）
胸膜肿瘤
自发性气胸
针刺样
血胸
支气管炎
胸壁痛
支气管肺癌
纵隔疾病
纵隔疾病纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。
其他
过度通气综合征、痛风、食管炎（食管返流）、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死以及神经症等
发生机制
各种化学、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉神动，并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉神经纤维有：
①肋间神经感觉纤维
②支配主动脉的交感神经纤维
③支配气管与支气管的迷走神经纤维
④膈神经的感觉纤维
放射痛
另外，除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部体表或深部组织疼痛，称放射痛(radiating pain)或牵涉痛
其原因是内脏病变与相应区域体表的传人神经进入脊随同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。如心绞痛时除了出现心前区、胸骨后疼痛外，也可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颍部。
子主题
临床表现
年龄
青壮年
青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病，
40岁以上
40岁以上则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。
部位
胸痛部位大部分疾病引起的胸痛常有一定部位。
胸壁疾病所致的胸痛常固定在病变部位，且局部有压痛，若为胸壁皮肤的炎症性病变，局部可有红、肿、热、痛表现
肋软骨炎引起胸痛，常在第一、二肋软骨处见单个或多个隆起，局部有压痛、但无红肿表现
胸膜炎引起的疼痛多在胸侧部
带状疱疹所致胸痛，可见成簇的水疱沿一侧肋间神经分布伴剧痛，且疱疹不超过体表中线：
心绞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前区或剑突下，可向左肩和左臂内侧放射，甚至达无名指与小指，也可放射于左颈或面颊部，误认为牙痛
夹层动脉瘤引起疼痛多位于胸背部，向下放射至下腹、腰部与两侧腹股沟和下肢
食管及纵隔病变引起的胸痛多在胸骨后
肝胆疾病及膈下脓肿引起的胸痛多在右下胸，侵犯膈肌中心部时疼痛放射至右肩部
肺尖部肺癌（肺上沟癌、 Pancoast癌)引起疼痛多以肩部、腋下为主，向上肢内侧放射
性质
胸痛的程度可呈剧烈、轻微和隐痛。
带状疱疹呈刀割样或灼热样剧痛
食管炎多呈烧灼痛
肋间神经痛为阵发性灼痛或刺痛
心绞痛呈绞榨样痛并有重压室息感
心肌梗死则疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感
气胸在发病初期有撕裂样疼痛、针刺
胸膜炎常呈隐痛、纯痛和刺痛
夹层动脉瘤常呈突然发生胸背部撕裂样剧痛或锥痛
肺梗死亦可突然发生胸部剧痛或绞痛，常伴呼吸困难与发绀、昏厥、血压下降
时间
平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性
炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性
如心绞痛发作时间短暂（持续数分钟）
不能全靠时间判断、结合CKMB检查判断
而心肌梗死疼痛持续时间很长（数小时或更长)且不易缓解。
诱因
心绞痛发作可在劳力或精神紧张时诱发，休息后或含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯后于数分钟内缓解，而对心肌梗死所致疼痛则服上药效果较差
食管疾病多在进食时发作或加剧，服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失
胸膜炎及心包炎的胸痛可因咳嗽或用力呼吸而加剧
自发性气胸：
青壮年常见
病侧胸部
出现撕裂样疼痛
咳嗽或呼吸时疼痛加剧
结核性胸膜炎、心包炎
青壮年发病率高
病侧胸部和腋下
出现隐痛、钝痛或刺痛
咳嗽或呼吸时疼痛加剧
心绞痛
发生于40岁以上
疼痛发生在胸骨后或心前区
疼痛呈绞榨样和濒死感，休息或含服硝酸酯类药物可以缓解
心肌梗死
40岁以上发病率高
疼痛发生在胸骨后或心前区
疼痛呈饺榨样和颜死感
持续时间长，休息或含服硝酸酯类药物后不易缓解
肋间神经痛
年龄不定
沿肋间神经呈带状分布
疼痛感觉为刀割样或触电样灼痛
服用止痛药可以短暂缓解疼痛
支气管肺癌：
40岁以上发病率高
受累胸膜或胸壁
持续、固定、剧烈
咳嗽或呼吸时疼痛加剧
食管疾病：
年龄不定
位于食管或胸骨后
疼痛呈隐痛
进食时发作或加剧，服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失
中心主题
主题
解剖学—霍琨手绘解剖学课程｜搭配解剖软件效果更好
免疫学—山东大学王嘉宁（慕课）
寄生虫—清华大学—医学寄生虫
病理学—林大学—爱课程版（平时上课补充，考研不推荐）
医考帮考研西综—徐琦（考研大纲为主，有点散）
考研西综—贺银成（很全面，前提是能听懂口音）
昭昭考研病理学（画图）
病生—北京大学—爱课程版（经典永流传）
执医备考课—景晴（理清混乱思维）
生理学—中南大学—罗自强
研大考研西综—王强精读教材（自成体系）
本科教学课—刘忠宝
药理学—医学教育网药师备考—景晴（神仙级别，看过都说好，医学喵的药理笔记就是听她的课做的）
内科—考研西综—昭昭（画图讲解，特别是心血管）（个人表示昭昭yyds！）
昭版/新东方版—唐子益（新东方—全讲；昭昭—重难点）
研大面授课—隋准（私心推荐，15–17年的内科讲的极好，很多医生心中的白月光，最棒是15年版，看完会对疾病的认知深刻很多，适合作为课外补充）
主题
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