导图社区 第三章(水,电解质代谢紊乱)
对应人卫版病理生理学教材,第三章(水,电解质代谢紊乱),如脱水是体液容量明显减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
编辑于2023-05-16 00:42:39水,电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
脱水(概)
体液容量明显减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程
血浆渗透压正常值:290-310 血钠浓度:130-145 尿量:1000-1500ml/d
低渗性脱水 主要失水部位:细胞外液 早期不口渴,尿量不减少 易发生休克
低渗性脱水原因
1,长期连续使用利尿药
2,肾上腺皮质功能不全
3,肾实质疾病
4,肾小管酸中毒
经肾丢失
5,经消化道失液:呕吐腹泻
6,液体在第三间隙积聚:腹水,胸水
7,经皮肤丢失:大量出汗
休克机制
失钠>失水→细胞外液渗透压↓→细胞外液向细胞内转移、ADH↓、无渴感→循环血量↓→休克
防治
1,防治原发病
2,适当补液
3,给予低渗液,重度补高渗盐水
高渗性脱水 主要失水:细胞内液 早期口渴明显、尿量减少 早期尿钠较高,严重时降低 易脑出血,不易休克
高渗性脱水原因
水摄入减少
水丢失过多
1,经呼吸道丢失
2,经皮肤丢失:高热、甲状腺功能亢进
3,经肾失水:尿崩症
4,经胃肠道丢失
脑出血机制
失水>失钠→血浆渗透压↑→脑细胞脱水→脑体积↓→颅骨与皮层之间血管张力↑→易破裂→易脑出血
不易休克机制
1,口渴中枢兴奋→饮水 2,ADH分泌→水重吸收↑ 3,血浆渗透压↑→细胞内液移出→补充细胞外液→血容量下降不明显
防治
1,防治原发病,去除病因
2,静脉滴注5%~10%葡萄糖溶液
3,补充适当钠
4,适当补钾
等渗性脱水 尿量减少 易变为高渗性脱水
水中毒
原因
1,水摄入过多:无盐水灌肠,静脉输入含盐少或不含盐的液体过快
2,水排出减少:急性肾衰竭,ADH分泌过多
影响
1,血压升高
2,红细胞变大,破裂,溶血
3,细胞内水肿,脑细胞变大,颅内高压,脑疝
4,中枢神经系统症状
水肿(概)
过多液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程
机制
1,血管内外液体交换平衡失调
1,毛细血管流体静压增高
2,血浆胶体渗透压降低(低蛋白血症)
3,微血管壁通透性增加
2,体内外液体交换平衡失调-水钠潴留
1,肾小球滤过率下降
2,近曲小管重吸收钠水增多
3,远曲小管集合管重吸收钠水增加
分类
1,心性水肿:自下向上,先脚踝,下肢
2,肾性水肿:先眼睑和面部
3,肝性水肿:腹水
钾代谢紊乱
血钾3.5-5.5
低钾血症
原因
1,钾摄入不足
2,钾丢失过多
1,经消化道失钾:呕吐、腹泻、肠瘘等
2,经肾失钾:长期用髓袢或噻嗪类利尿剂
3,经皮肤失钾
3,细胞外钾转入细胞内
1,碱中毒
2,过量胰岛素使用
3,某些毒物中毒:钡中毒,粗制棉籽油中毒
4,β-肾上腺能受体活性增强
5,低钾性周期性麻痹
影响
1,神经-肌肉兴奋性↓
超极化阻滞状态机制☆
2,心肌兴奋性↑ 自律性↑收缩性先↑后↓传导性↓
3,心电图ST段压低,T波低平,U波增高
防治
1,防治原发病
2,补钾,最好口服,浓度<0.3%
3,纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
原因
1,钾摄入过多
2,钾排出减少
1,肾小球滤过率减少
2,肾远曲小管、集合管排钾障碍
3,细胞内钾转到细胞外
1,酸中毒
2,高血糖合并胰岛素不足
3某些药物的使用:β受体阻滞剂
4,组织分解:溶血、挤压综合症
5,缺氧
6,高钾性周期性麻痹
影响
1,神经-肌肉兴奋性先↑后↓
2,心肌兴奋性先↑后↓ 自律性↑ 收缩性↓传导性↓
3,心电图T波高尖
防治
1,防治原发病
2,降低体内总钾量:减少钾摄入,透析疗法增加排钾量
3,细胞外钾转入细胞内:用葡萄糖和胰岛素
4,应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
水,电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
脱水(概)
体液容量明显减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程
血浆渗透压正常值:290-310 血钠浓度:130-145 尿量:1000-1500ml/d
低渗性脱水 主要失水部位:细胞外液 早期不口渴,尿量不减少 易发生休克
低渗性脱水原因
1,长期连续使用利尿药
2,肾上腺皮质功能不全
3,肾实质疾病
4,肾小管酸中毒
经肾丢失
5,经消化道失液:呕吐腹泻
6,液体在第三间隙积聚:腹水,胸水
7,经皮肤丢失:大量出汗
休克机制
失钠>失水→细胞外液渗透压↓→细胞外液向细胞内转移、ADH↓、无渴感→循环血量↓→休克
防治
1,防治原发病
2,适当补液
3,给予低渗液,重度补高渗盐水
高渗性脱水 主要失水:细胞内液 早期口渴明显、尿量减少 早期尿钠较高,严重时降低 易脑出血,不易休克
高渗性脱水原因
水摄入减少
水丢失过多
1,经呼吸道丢失
2,经皮肤丢失:高热、甲状腺功能亢进
3,经肾失水:尿崩症
4,经胃肠道丢失
脑出血机制
失水>失钠→血浆渗透压↑→脑细胞脱水→脑体积↓→颅骨与皮层之间血管张力↑→易破裂→易脑出血
不易休克机制
1,口渴中枢兴奋→饮水 2,ADH分泌→水重吸收↑ 3,血浆渗透压↑→细胞内液移出→补充细胞外液→血容量下降不明显
防治
1,防治原发病,去除病因
2,静脉滴注5%~10%葡萄糖溶液
3,补充适当钠
4,适当补钾
等渗性脱水 尿量减少 易变为高渗性脱水
水中毒
原因
1,水摄入过多:无盐水灌肠,静脉输入含盐少或不含盐的液体过快
2,水排出减少:急性肾衰竭,ADH分泌过多
影响
1,血压升高
2,红细胞变大,破裂,溶血
3,细胞内水肿,脑细胞变大,颅内高压,脑疝
4,中枢神经系统症状
水肿(概)
过多液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程
机制
1,血管内外液体交换平衡失调
1,毛细血管流体静压增高
2,血浆胶体渗透压降低(低蛋白血症)
3,微血管壁通透性增加
2,体内外液体交换平衡失调-水钠潴留
1,肾小球滤过率下降
2,近曲小管重吸收钠水增多
3,远曲小管集合管重吸收钠水增加
分类
1,心性水肿:自下向上,先脚踝,下肢
2,肾性水肿:先眼睑和面部
3,肝性水肿:腹水
钾代谢紊乱
血钾3.5-5.5
低钾血症
原因
1,钾摄入不足
2,钾丢失过多
1,经消化道失钾:呕吐、腹泻、肠瘘等
2,经肾失钾:长期用髓袢或噻嗪类利尿剂
3,经皮肤失钾
3,细胞外钾转入细胞内
1,碱中毒
2,过量胰岛素使用
3,某些毒物中毒:钡中毒,粗制棉籽油中毒
4,β-肾上腺能受体活性增强
5,低钾性周期性麻痹
影响
1,神经-肌肉兴奋性↓
超极化阻滞状态机制☆
2,心肌兴奋性↑ 自律性↑收缩性先↑后↓传导性↓
3,心电图ST段压低,T波低平,U波增高
防治
1,防治原发病
2,补钾,最好口服,浓度<0.3%
3,纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
原因
1,钾摄入过多
2,钾排出减少
1,肾小球滤过率减少
2,肾远曲小管、集合管排钾障碍
3,细胞内钾转到细胞外
1,酸中毒
2,高血糖合并胰岛素不足
3某些药物的使用:β受体阻滞剂
4,组织分解:溶血、挤压综合症
5,缺氧
6,高钾性周期性麻痹
影响
1,神经-肌肉兴奋性先↑后↓
2,心肌兴奋性先↑后↓ 自律性↑ 收缩性↓传导性↓
3,心电图T波高尖
防治
1,防治原发病
2,降低体内总钾量:减少钾摄入,透析疗法增加排钾量
3,细胞外钾转入细胞内:用葡萄糖和胰岛素
4,应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用