导图社区 第11章 消化系统疾病
病理学--第11章 消化系统疾病学习笔记,汇总了胃炎、胰腺炎、消化性溃疡病、病毒性肝炎、肝硬化、消化系统肿瘤的知识,快来看看吧!
编辑于2023-05-25 11:05:24 江西这是一篇关于第十章 神经系统的功能的思维导图,主要内容包括:自主神经系统,神经系统对内脏,本能行为和情绪的调节,神经系统对躯体运动的调控,神经的感觉分析功能,基本原理。
这是一篇关于第三章 血液的思维导图,血液是由血浆和血细胞组成的流体组织,具有运输物质、缓冲、维持体温恒定以及防御和保护等功能。主要内容包括:血型和输血原则,生理性止血,血细胞生理,概述。
这是一篇关于第4章 血液循环 心脏功能的思维导图,心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官,是血液循环的动力装置。它通过不断作收缩和舒张交替的活动,为血液流动提供能量。主要内容包括:心肌的生理特性,心脏的电生理,心脏的泵血功能。
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消化系统疾病
组织学基础
胃炎
定义:胃黏膜的炎性病变
急性胃炎
常由理化因素有及病原生物感染引起
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎
急性感染性胃炎
慢性胃炎
分型
非萎缩性胃炎
核心是 慢性炎症,与HP感染相关
即慢性浅表性胃炎,主要表现为 胃壁的慢性炎症
萎缩性胃炎
属于癌前病变
在浅表型胃炎的基础上,出现 萎缩性改变
粘膜下血管透见
类似表现:皮肤下血管透见 —— 库欣综合征
出现肠上皮化生/假幽门腺化生,诱发癌症,属于癌前病变
注意,化生是组织的再次适应过程 鳞状上皮在胃酸环境下的适应力较能分泌黏液屏障的柱状上皮弱,因此不会出现鳞状上皮化生 支气管处鳞状上皮的抵抗力较强,会出现鳞状上皮化生
分类
A型
个人理解 A型慢性萎缩性胃炎是自身免疫性疾病,抗体针对壁细胞及内因子 内因子是机体辅助维生素B12 吸收的关键物质(包裹B12,并介导回肠处的吸收),而维生素B12是机体DNA复制关键酶的重要辅基(叶酸),DNA合成受阻将导致造血严重减慢,恶性贫血 壁细胞主要分布在胃体/胃底处的泌酸腺,在自身免疫的损伤下引起胃底胃体的慢性炎症
从答题技巧上看,此处主要要求辨析慢性萎缩性/非萎缩性胃炎的区别 两者均会出现慢性炎症的共同表现,即 淋巴细胞及浆细胞的浸润 但萎缩性胃炎特有 胃粘膜上皮变薄,粘膜下血管透见(首选) 出现肠上皮化生/假幽门腺化生(肠上皮分泌碱性黏液,对抵抗胃酸更有利)
胰腺炎
主要在内科
定义:各种原因引起胰腺酶的异常激活,导致胰腺自我消化所造成的胰腺疾病
分类
急性水肿性胰腺炎
病变多局限于胰尾,出现间质充血水肿,伴中性粒细胞/单核细胞浸润,胰腺肿大变硬
急性出血性胰腺炎
肉眼观:胰腺肿大质软无光泽,原有分叶结构模糊或消失,四周可见散在的浑浊黄白色斑点/脂肪坏死
镜下观:胰腺细胞结构不清,组织大片凝固性坏死,间质血管损伤并大量出血
急性重症胰腺炎可出现液化性坏死
临床病理联系
腹膜炎:胰液外溢刺激引起,腹部剧痛并向背部放射
酶改变:胰酶外溢,血/尿检测重胰淀粉酶/脂肪酶含量大幅升高
消化性溃疡病
定义:以胃/十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病
溃疡:皮肤或黏膜表面组织的限局性缺损、溃烂
病因及发病机制
正常状态下,胃黏膜足够对抗胃酸侵蚀,并能进行自我修复,当各种因素导致黏膜功能异常时,即可导致胃酸侵蚀消化道黏膜引起溃疡 整体过程就是,外来病因(HP感染,自身免疫因素)只是诱因,可以导致组织损伤,但很难引起溃疡,毕竟为了对抗胃酸,胃黏膜处的抵抗力/自我修复能力相当足 但外来病因可以引起胃黏膜的防御功能下降,导致其难以抵抗胃酸而遭到损伤,其机制可以是 破坏抗胃酸粘膜屏障(HP分泌的尿素酶/蛋白酶) 直接损伤胃黏膜(HP分泌次氯酸/一氯化铵直接损伤上皮细胞) 胃黏膜血供异常(HP释放血小板激活因子引起血栓) 胃黏膜修复功能异常(长期服用非固醇类抗炎药如阿司匹林,抑制前列腺素分泌) 在此基础上引发的胃酸损伤
幽门螺杆菌(HP)感染
黏膜抗消化能力降低
其中存在正反馈/恶性循环 黏膜抵抗功能下降导致氢离子侵入胃黏膜,引起组织损伤和炎症反应,进一步导致黏膜损伤 氢离子浓度升高也能促进胃蛋白酶分泌,加强胃液的消化功能,促进溃疡型成
胃液的消化作用
神经/内分泌功能失调
分型及发生部位
十二指肠溃疡(Du):75%,好发于 十二指肠球部
胃溃疡(Gu):25%。好发于 胃窦部小弯侧
复合型溃疡:在胃/十二指肠均发生
前后夹击,易导致幽门梗阻
组织学改变(四层)
炎症层:最表层,为炎症渗出物,包括中性粒细胞,纤维素
坏死组织层:受胃酸损伤的胃壁组织
肉芽组织层:机化层,新生肉芽组织
注意与肉芽肿相区别
瘢痕组织层:老化的肉芽组织,其牵拉可导致幽门梗阻
瘢痕性幽门梗阻,必须手术治疗
血管病变
炎症刺激产生增殖性的动脉内膜炎,导致动脉管壁增厚,管腔狭窄,血栓形成,供血不足
优点
减少溃疡出血
缺点
伤口不易愈合
病理变化
胃溃疡
边缘整齐,底部平坦洁净,深达肌层甚至浆膜层
外观上与溃疡型胃癌做区分
受胃蠕动影响,通常贲门侧较深
在溃疡底部瘢痕组织牵拉作用下,周围胃黏膜皱襞呈放射状向中心集中
十二指肠溃疡
与胃溃疡类似,但较小(<1cm)且较浅
并发症
出血(最常见):上消化道出血最常见的原因
上消化道出血(减半,再减半) 胃/十二指肠溃疡病(40~50%) 胃底/食管静脉破裂出血(20~25%)
好发部位
胃溃疡:胃窦部小弯侧
十二指肠:球部后壁
十二指肠球部分为前后壁,前壁游离,后壁紧靠血管,故后壁更易出血
穿孔:溃疡穿透四层胃壁组织,较出血少见
好发部位
胃溃疡:同上,胃窦部小弯侧
十二指肠:球部前壁
如上述,球部前壁为游离壁,易发生急性穿孔而不易出血
幽门梗阻
典型表现:呕吐物含隔夜宿食,且不含胆汁,可出现振水音阳性
出现胆汁说明是十二指肠大乳头以下的肠梗阻
癌变
胃溃疡 —— 胃癌:长期的慢性胃溃疡可能转为癌症(<1%)
有点好奇,慢性胃炎和胃溃疡的关系,是并列还是递进
十二指肠溃疡:几率极低,默认不癌变
病毒性肝炎
病变性质:变质性炎
以肝实质细胞的变性坏死为主的炎症
分型
甲肝:
多为急性起病,潜伏期短,一般不引起携带者症状及慢性肝炎
乙肝:
基本病理变化
变质:
变性(可逆)
水样变(细胞水肿):最常见的改变
肝细胞明显肿大,胞质疏松呈网状,半透明,胞质疏松化 进一步则出现细胞外形由多角形肿大为球型,称为气球样变
嗜酸性变:细胞水分脱失,肝细胞体积减小,嗜酸性增强
猜测 较轻的损伤,细胞尚有余力完成自身的凋亡进程
脂肪变:主要见于丙肝/慢性酒精中毒
死亡(不可逆)
溶解性坏死:
由严重的细胞水肿发展而来
点状坏死;散在分布的,单个和数个肝细胞的坏死
急性普通型肝炎
灶状坏死:小范围内成群肝细胞的坏死
可完全再生
碎片状坏死:肝小叶周边部 界板肝细胞 的灶状坏死
此处尤为注意,其含义与字面意思不符,为肝小叶界板出现破坏 界板处的肝细胞形态较小,抵抗力较强,还有纤维组织的辅助,短期轻度损伤难以破坏。故界板处的损伤代表出现了长期的慢性炎症损伤
多见于慢性肝炎
桥接坏死:出现连接中央静脉/门管区的坏死带
见于较重的慢性肝炎
大块/亚大块坏死:坏死几乎占据整个/大部分肝小叶
见于重型肝炎
不完全再生
嗜酸性坏死(凋亡)
形成嗜酸性小体(凋亡小体)
再生
肝细胞直接/间接分裂再生,若纤维网架破坏严重则呈团块样排列,结节状再生
间质增生:包括Kupffer细胞,间叶细胞,成纤维细胞的再生
库普弗(kupffer)细胞,即肝内定居的巨噬细胞,正常附着于肝血窦内皮上,伪足伸入肝血窦内,吸附/清除经门静脉入肝的抗原/衰老红细胞
小胆管增生:见于慢性且坏死较严重的病例
临床病理类型
普通型肝炎:
根据病程时长划分 以半年为分界线 临床上划分为 黄疸型/非黄疸型 非黄疸型多见,乙肝 黄疸型病程较短但病变稍重,见于甲丁戊肝
急性肝炎(病程<半年):最常见,水样变 + 点状坏死
“三点水”,点状坏死 + 水样变 通常不发生脂肪变
慢性肝炎(病程>半年):碎片状坏死/桥接坏死
桥接坏死属于特征性改变,长期损伤导致小叶间隔出现破坏,但损伤程度不至于达到亚大块坏死
病理变化
临床病理联系
慢性肝炎的病变是一个连续且动态的过程 肝脏的自愈能力相当强,即使是重症/纤维化,也有转为轻症乃至痊愈的可能(正常肝脏仅需1/4即可自我修复到正常大小) 故其临床多表现为长期,反复的肝脏损伤,如肝脏疼痛,厌食乏力,黄疸,肝功能异常
重型病毒性肝炎
亚急性(数周~数月)重型病毒性肝炎:
病理变化
肝细胞亚大块坏死:导致坏死区肝网状支架破坏
网状支架无肝细胞支撑,数日后即塌陷
结节状肝细胞再生:肝细胞再生不规则
结局;多数转为肝硬化,少数病情减缓/静止
急性(<10天)重型病毒性肝炎:
病理变化
肝细胞自中央静脉向四周出现严重大块坏死,最终仅在小叶周边残留少许肝细胞
类比 白血病:先累及骨髓,再出现于外周 淋巴瘤:先出现于外周淋巴结,再累及骨髓
残留肝细胞无再生现象
与亚急性最大的区别 病变损伤过于迅速严重,没有组织适应再生的时间
临床病理联系
严重肝功能损伤引起的综合症(离死不远)
大量胆红素入血引起的肝细胞性黄疸
凝血因子减少导致出血倾向
代谢解毒能力大幅下降引起的肝性脑病
肝肾综合征肾衰竭
结局:大多数患者短期内死亡,少数转为亚急性重型肝炎
各型病肝的病变特点
甲肝
肝细胞变性坏死
门管区单核细胞,淋巴细胞浸润
库普弗(间质)细胞增生
乙肝
毛玻璃样肝细胞,见于HBV携带者。/慢性肝炎患者
电镜
滑面内质网增生,内有较多的HBsAg颗粒
HE染色
胞质充满嗜酸性细颗粒状物质(HBsAg),导致胞质不透明类似毛玻璃
即大量合成但未组装的病毒外壳
少数情况下出现 沙砾样细胞核(大量HBcAg,说明病毒DNA复制活跃)
丙肝
肝细胞脂肪变
细胞自身代谢改变 + 出现胰岛素抵抗
门管区淋巴细胞浸润,形成淋巴滤泡
胆管细胞损伤,可能与病毒感染直接损伤胆管上皮有关
肝硬化
定义:各种疾病引起肝脏疾病的终末期病变
基本病理特征:慢性进行性/弥漫性的肝细胞变性坏死,肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生
发病机制
肝细胞再生异常,排列紊乱呈结节状
肝细胞变性坏死,纤维网架损伤塌陷
肝内纤维(胶原)大量增加形成纤维间隔,内有炎细胞浸润及小胆管增生
成纤维细胞 + 星形细胞
炎症损伤刺激门管区纤维组织增生分泌
肝小叶原有纤维网架塌陷并胶原化
原有肝小叶结构被分隔,出现 假小叶
特征性改变 中央静脉数目与位置异常(缺失/偏斜/两个以上) 假小叶大小形态不规则
病因
病毒性肝炎
乙肝/丙肝
慢性酒精中毒
长期酗酒,慢性酒精中毒
胆汁瘀滞
原发性:自身免疫损伤胆管,较少见
继发性:长期肝外胆管阻塞/上行性胆道感染
药物及化学毒物
四氯化碳,磷,砷
代谢异常
肝豆状核变性:先天性酶缺乏引起同代谢紊乱
病理变化:
肉眼改变
早期肝体积可正常或稍大,晚期体积缩小,重量减轻,质地变硬
镜下改变
表面和切面层先弥漫全肝的结节,可呈正常肝脏色泽/黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)
分型
通常采用病因分类
病因分型
主要类型
特殊类型
以肝内纤维组织的增生为主,肝细胞的再生结节与假小叶改建较不明显 即在原本肝小叶的基础上包裹了许多层的纤维组织
血吸虫肝硬化:反复的血吸虫卵在肝脏沉积
酒精性肝硬化:
出现肝细胞脂肪变
肝细胞玻璃样变(透明变):前脚丝蛋白变性,形成马洛里小体
三个玻璃样变 浆细胞 —— 免疫球蛋白 —— Resell小体 肝细胞 —— 前脚丝蛋白 —— Mallory小体 肾小管上皮细胞
淤血性肝硬化
见于慢性右心衰竭/肝血管阻塞
形态学分型
小结节性肝硬化:结节大小相仿,直径<3mm,纤维间隔较细
类似门脉性肝硬化的表现 门脉高压的表现较突出,常继发胃食管静脉曲张破裂 - 上消化道大出血
大结节型肝硬化:结节粗大且不均匀,纤维间隔较宽且大小不一
类似坏死后肝硬化的表现 发生肝性脑病的概率较高
混合结节性肝硬化:上述两者的混合
临床病理联系
此部分内容主要在内科学考察,此处仅作了解
门脉高压症
侧枝循环形成
胃底-食管静脉曲张:严重时可导致上消化道大出血
肛周静脉:痔疮出血
脐周静脉:海蛇头
脾功能亢进/脾大
血压升高,脾脏淤血性肿大
出现肝脾肾侧枝循环,大量肠道抗原进入脾脏,刺激脾功能亢进
腹腔积液/腹水
门脉高压:组织液渗出多于回流,并有腹腔淋巴液外溢(决定性因素)
低蛋白血症:肝功能减退,血浆蛋白合成减少
醛固酮/抗利尿激素升高:肝功能减退,对此二激素灭活减少
食欲减退/消化不良
胃肠淤血,水肿,导致分泌/蠕动/吸收功能下降,消化减弱
肝功能减退
蛋白质合成障碍:血浆白蛋白减少,白/球比失衡,血浆
出血倾向:凝血因子减少
胆色素代谢障碍:肝细胞坏死/胆汁淤滞 - 黄疸
激素灭活障碍:
蜘蛛痣
肝掌
肝性脑病:最严重的并发症,肝脏的生物转化/解毒能力下降
消化系统肿瘤
食管癌
定义: 食管黏膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤
好发:
男性发病率较高,发病年龄多在40岁以上
部位
上段:最少见
类似鼻咽癌,位置狭小,周围重要组织多,难以进行手术,以放疗为主
中段:最多见
下段:次常见
病因及发病机制
生活习惯:
长期饮酒
亚硝酸盐
病理变化
早期症状不明显,患者多由渐进性的吞咽困难来院就诊,此时多已晚期
早期癌
包括以下三种类型 病变局限于黏膜层/黏膜下层,未侵犯肌层 无论是否出现局部淋巴结转移
原位癌:累及上皮全层,但未累及基底层
黏膜内癌:病变突破基底膜,但未累及黏膜肌层
黏膜下癌:到达黏膜下层,但未突破肌层
中晚期癌
典型表现:进行性吞咽困难
典型表现
形态分类
两对 蕈伞型 - 溃疡型 = 突出 - 凹陷 髓质型 - 缩窄型 = 质软 - 质硬
溃疡型:
蕈伞型(隆起型):
髓质型:最常见,浸润性生长,表现为管壁变厚,管腔狭窄,癌组织呈脑髓样
缩窄型:癌组织出现大量纤维组织增生,管壁明显缩窄,癌组织较硬,最易发生梗阻
转移
淋巴转移
上段:颈/上纵隔淋巴结
中段:肺门/食管旁淋巴结
下段:贲门旁/食管旁/腹腔上部淋巴结
血行转移:晚期发生,肝/脾
胃癌
好发部位:胃窦小弯侧
同胃溃疡,慢性胃炎为胃窦,但A型(自身免疫型)萎缩性胃炎为胃体/胃底
病理变化
与食管癌类似
早期癌:
看深度不看大小:是否侵犯肌层 —— 未侵犯
看远处不看局部:是否出现远处脏器/淋巴结转移 —— 未转移
中晚期
也呈进展期,为了对患者解释的时候好听
侵入肌层
出现远处转移
病理分型
早期胃癌
肉眼类型
隆起型
表浅型
凹陷型:最多见
食管癌;髓质癌最多见
特殊类型
一点癌:微小胃癌,在内镜检查时确诊癌症,但手术连续切片未发现(已经被内镜钳除了)
微小癌:直径<0.5cm
小胃癌:直径为0.6~1.0cm
中晚期胃癌
溃疡型:(最多见)
类似早期胃癌的凹陷型最多见 个人猜测是由于胃酸的侵蚀,癌症侵犯部位的抵抗力下降,受胃酸侵蚀也更严重,故表现上凹陷/溃疡更多
蕈伞型/息肉型/隆起型:即癌组织向胃内突起
浸润型:癌细胞广泛弥漫浸润胃壁,使胃壁状似皮革,变硬,胃腔狭窄,预后极差,又称为皮革胃
胶样癌(粘液癌):印戒细胞癌,青年人好发,易转移(特别是种植转移),预后极差
癌前病变
干扰项: 胃平滑肌瘤 非萎缩性胃炎
胃息肉(~瘤/~病),
胃溃疡(非典型增生)
慢性萎缩性胃炎:肠上皮化生
胃部分切除后残胃
转移
淋巴转移(主要)
早期:胃周淋巴结
晚期/跳跃式转移:左锁骨上魏氏淋巴结
右锁骨上魏氏淋巴结 —— 肺癌
血行转移:经肝门静脉转移到肝脏
种植转移:双侧卵巢转移性瘤
常见于印戒细胞癌,克氏瘤
大肠癌
定义:大肠黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤
大肠息肉分类及癌变倾向
生长在人体黏膜表面上的赘生物统称为息肉
非肿瘤性息肉
不是癌前病变
增生型息肉
幼年性息肉
炎症性息肉
散发性腺瘤性息肉
管状腺瘤
绒毛状腺瘤
癌变几率较高,可达50%
混合性(管状-绒毛状)腺瘤
锯齿状腺瘤
遗传性家族性息肉病
家族性腺瘤性息肉病(FAP)
癌变率可达100%,一定会发生癌变
增生型息肉病
幼年性息肉病
癌前病变
所有带瘤,带病 + 溃疡性结肠炎
好发部位
直肠(50%),最多见
乙状结肠(20%)
盲肠,升结肠(16%)
横结肠(8%)
降结肠(6%)
类型及病理
组织学改变
管状腺癌最多见
肉眼类型
与胃癌一致,疡伞润胶
溃疡型
蕈伞型
浸润型
胶样型(粘液癌)
发生部位
从胚胎起源上看,左右结肠的胚胎起源不同,故好发的病变类型也不同
左半结肠癌:多为隆起型,以全身症状为主(慢性失血),但不引起肠道梗阻
左半结肠粪便尚未成型,仍为稀便,不易梗阻 病变呈隆起型伴发中央溃疡,易出血并引起慢性失血
右半结肠癌:多为浸润型,以局部症状为主,易引起肠腔梗阻
分期及预后
癌变过程
肝癌
定义:肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤,根据细胞组织起源可分为肝细胞癌/胆管细胞癌/混合型癌
分型
组织学分型
肝细胞癌(90%)
病因
慢性肝炎 —— 肝硬化 —— 肝癌
常见三部曲 慢性肝炎中,乙肝25%,丙肝70%肝硬化 肝硬化7年左右转为肝癌
酒精,真菌,毒素等
胆管细胞癌(<10%)
病因不明
肉眼分型
小(早期)肝癌:单个癌结节直径<3cm,或多个相邻癌结节直径之和<3cm
在外科学中,小肝癌定义为 2~5cm
多结节型肝癌(最常见):
多合并肝硬化(转归),大小结节交错分布
弥漫性肝癌(<1%):
肺癌中的弥漫性:细支气管肺泡癌
巨块型:体积巨大,直径>10cm
转移
血行转移:最早经肝内血管进行肝内转移
此处注意,若不强调转移方式,则最早为血行肝内转移
淋巴道转移:最早转移至肝门淋巴节
肝外转移:最早经体循环转移到肺
胰腺癌
好发部位:胰头
组织学类型:导管腺癌(80%)