心功能不全思维导图

病理生理学#心功能不全，如诱因有心率失常：心率加快，心肌耗氧量增加；舒张期缩短，冠状血流减少；心室充盈，心输出量减少

心功能不全

• 病因
  • 心肌受损
  • 心脏负荷过度
    • 前负荷过度——动脉瓣关闭不全
    • 后负荷过度——主/肺动脉高压
  • 心室充盈障碍
  • 心率失常
• 诱因
  • 感染（最常见）
    • 发热——代谢率增加、心率增加
    • 毒素——抑制心肌舒缩功能、肺血管阻力增大
  • 心率失常
    • 心率加快，心肌耗氧量增加；舒张期缩短，冠状血流减少；心室充盈，心输出量减少
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 高钾干扰心肌兴奋性、自律性和传导性；酸中毒干扰心肌钙离子转运而抑制心肌的收缩性
  • 妊娠、分娩
    • 疼痛→交感神经兴奋，增加心率，引起外周血管收缩
• 机体的代偿反应
  • 神经—体液调节机制激活
    • 交感神经系统激活
      • 交感兴奋→静脉系统激活→前负荷增加→Starling机制→心肌收缩性↑
      • 心率加快-降压反射
      • 体循环血流重新分布
        • 外周血管选择性收缩，皮肤、骨骼肌和内脏（特别是肾脏）血流量减少
    • RAAS激活
      • ←肾脏低灌流、交感兴奋和低钠血症皆可激活
      • 醛固酮、NE、AngII
  • 心肌改建与心室重构
    • 心肌细胞重塑
      • 向心性肥大/离心性肥大 在一定限度内，室壁增厚继而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；但……会失代偿
    • 非心肌细胞及细胞外基质的变化
  • 其他代偿适应性调节
    • RBC增加、线粒体增加等
• 发病机制
  • 心肌收缩成分减少和排列改变
    • 心肌细胞在缺血缺氧感染等因素下，溶酶体破裂
  • 心肌能量代谢障碍
    • 能量生成障碍
      • 冠脉阻塞、休克、严重贫血→心肌缺血缺氧→ATP减少/VitB1缺乏
    • 储存障碍
      • 磷酸肌酸减少
    • 利用障碍
      • 活性高的VB1转变为活性低的VB3
  • 兴奋收缩偶联障碍
    • 肌质网钙离子摄取和释放能力明显降低
    • 胞外钙离子内流障碍
      • NE↓，βR密度减少、βR敏感性降低
    • 肌钙蛋白与钙离子结合障碍
      • 心肌细胞酸中毒，H+与肌钙蛋白的亲和力比钙离子大
• 临床表现
  • 心排出量减少
  • 静脉淤血
    • 体循环淤血
      • 肝肿大、胃肠功能障碍
    • 肺淤血
      • 劳动性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸
• 伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张
• 心肌梗死、心肌炎、冠状动脉粥样硬化、严重贫血、VitB1缺乏