导图社区 肝炎病毒
详细总结了5种肝炎病毒的生物学特性、致病和免疫性、防治原则，希望这份脑图会对你有所帮助。
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肝炎病毒
甲型肝炎
生物学特性
+ssRNA，有感染性；27nm，二十面立体对称，无包膜
类似的有，EV71、脊髓灰质炎、柯萨奇病毒等
RNA先通读，再切割
VP1、VP2、VP3：核衣壳蛋白、中和抗体
易感动物
人类，黑猩猩，恒河猴等灵长类
细胞培养
非洲绿猴肾细胞(Vero)、人胚肺二倍体成纤维细胞、人肝癌细胞等
不引起CPE，免疫荧光法检测（增值缓慢、不释放、非溶细胞型病毒）
抵抗力
耐酸、耐热、耐有机溶剂
致病性与免疫性
传染源
病人、隐性感染者
潜伏后期&急性期 血液和粪便均有传染性
传播途径
粪-口传播
潜伏期
平均30天
致病性
特点
隐形感染多，主要侵犯儿童和青少年
无慢性病例，与肝癌无关
自限性疾病，99%预后好
孕妇感染预后严重：易流产、早产，大出血
加强监护，一般不终止妊娠
防治原则
控制传染源/切断传播途径
人工主动免疫：灭活疫苗/减毒活疫苗
人工被动免疫：丙种球蛋白（肌注）
治疗
自限性疾病，不转慢性
目前无特效药物，不主张“过多”用药
维生素B、C、E、K以及ATP、辅酶A等
茵陈蒿汤、茵栀黄注射液
丁型肝炎
缺陷病毒，需以HBV辅助才能传播
球形，环状-ssRNA，1.7kb（最小的动物病毒）
结构
包膜
含HBsAg（乙肝表面抗原）
衣壳
HDAg
HDV基因组编码的唯一蛋白质，主要在肝细胞内
可作为HDV感染的早期诊断
核心
RNA
黑猩猩、土拨鼠
与HBV相同
感染形式
联合感染：为感染HBV的正常人同时感染HBV和HDV
重叠感染：先感染HBV，后感染HDV
爆发性肝炎、肝硬化
加重HBV的感染，易发展为重症肝炎
防治
戊型肝炎
生物学性状
球形，32-34nm，无包膜
+ssRNA，7.2-7.6kb
食蟹猴、黑猩猩、猪等
不强；-70℃-8°C，不稳定；液氮保存
致病性和免疫性
经胃肠道入血，肝细胞内复制，释放到血液和胆汁中，经粪便排除体外
临床症状/病程
类似HAV，不发展为慢性
孕妇感染严重，病死率高达20%
微生物学检查法
免疫电镜
血清学方法
ELISA检测抗HEV IgM 和HEV IgG
HEV核酸检测
PCR法检测HEV的RNA
丙型肝炎
生物学形状
球形，50-60nm，有包膜
+ssDNA
5'端UTR：保守，病毒株间差异小，可用于诊断，PCR引物
黑猩猩（唯一）
患者、携带者
与HBV类似：主要是输血（又称：输血后肝炎）
临床症状较轻，慢性常见（常确诊后就已经是慢性肝炎）
极易慢性化
20%可发展为肝硬化&肝癌
免疫性
乙型肝炎（Dane颗粒）
不完全双链的环状DNA
长链：负链，3200bp，转录/翻译
短链：正链，复制
结构（大球形颗粒）
外衣壳（包膜）
S区：大蛋白（HBsAg+PreS1+PreS2） 中蛋白（HBsAg+PreS2） 小蛋白（HBsAg）
HBsAg，乙肝表面抗原
内衣壳
HBcAg，核心抗原 HBeAg，E抗原（可溶）
小球形颗粒：主要含HBsAg，不含DNA及DNA多聚酶，无感染性
复制方式
黑猩猩、鸭、土拨鼠、地松鼠
抗原结构
外衣壳抗原
HBsAg（表面抗原）
阳性：是机体受感染的标志
中和抗体，机体恢复的标志
PreS2、PreS1
可与肝细胞表面受体结合，病毒吸附，抗原性>sAg
抗-PreS2和PreS1抗体：阻止病毒吸附
内衣壳抗原
HBcAg（核心抗原）
一般不能检出
抗-HBc抗体：非中和抗体
抗-HBc抗体 IgM：说明HBV复制，强传染性，急性期
抗-HBc抗体 IgG：可能慢性化
HBeAg（e抗原）
可溶，出病毒，进入细胞质，存在于宿主细胞表面
感染性病毒存在的最有效证据
病毒复制活跃，具传染性；持续阳性：慢性化
抗-HBe抗体
病毒感染性较低，是预后良好的征象
30-100天
-主要血液、血制品等传播 -垂直传播（经产道及哺乳感染） -性传播 -生活密切接触（唾液/牙刷/剃须刀） 皮肤、黏膜伤口
体液免疫
抗HBs：中和HBV，使其失去感染性
抗PreS1/S2：封闭病毒与肝细胞表面受体，阻止病毒吸附于肝细胞
抗HBe：通过与肝细胞表面HBeAg结合后，通过补体介导、调理作用，参与破坏病毒感染的肝细胞
中和抗体
细胞免疫
CTL杀伤靶细胞
双重性：即可清除病毒，也造成干细胞损伤
微生物学检查
乙肝“两对半”
人工主动免疫
HBsAg基因工程疫苗
出生后0、1、6个月
人工被动免疫
人抗-HBs免疫球蛋白
药物治疗(pdf P29)
