导图社区 细胞组织适应和损伤
病理第一章,损伤是组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子刺激后,细胞和细胞间质的物质代谢,组织化学超微结构出现光镜肉眼可见的异常变化。
编辑于2023-06-01 19:36:20细胞组织适应和损伤
适应(
萎缩(atrophy),发育正常的细胞,组织器官的体积缩小称为萎缩(区别于发育不良和未发育)
生理性萎缩:退化(involution)青春期后胸腺的萎缩,复旧(restitution)分娩后子宫,哺乳后乳腺恢复的大小,老年性萎缩以脑,心,皮肤和骨骼为甚。
病理性萎缩
全身营养不良性萎缩
主要见于长期饥饿,慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤患者,食管癌
神经性萎缩
与之有关的及肉失去了神经的调节作用发生萎缩,脊髓灰质炎
失用性萎缩
见于肢体长期不活动,功能减退而引起的萎缩,尿路结石
压迫性萎缩
由于局部组织长期受压导致的萎缩,尿路结石
内分泌性萎缩
内分泌器官功能减退可引起相应靶器官的萎缩,垂体功能减退引起肾上腺,甲状腺,性腺等器官的萎缩。
缺血性萎缩
也称局部营养不良性萎缩,动脉血液供应减少引起供血区的组织发生萎缩。心肌萎缩,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
肥大(hypertrophy)指细胞组织或器官体积的增大(细胞器增多所致)
生理性肥大
妊娠期子宫的肥大
哺乳期乳腺的肥大
体力劳动者和运动员肌肉的肥大
病理性肥大,器官功能负荷过重所致
高血压:心脏负荷加重 ,心肌发生肥大
肾脏:一侧肾脏摘除,对侧肾肥大
增生(hyperplasia)实质数量增多而导致组织器官的体积肥大
生理性增生
激素性增生
女性乳腺的发育,妊娠期子宫
代偿性增生
肝脏切除后恢复正常体积
病理性增生
雌激素过多,子宫内膜增生乳腺增生
雄激素过多,前列腺增生
缺碘甲状腺增生
组织损伤,成纤维细胞,血管和实质细胞增生
化生(metaplasia)是一种以分化组织转变为另一种分化组织的过程
特点,1,由具有分裂能力的未分化细胞或者干细胞完成。2,只在同类组织范围内发生(性质相同)
鳞状上皮化生
支气管粘膜的纤毛柱状上皮——鳞状上皮
肠上皮化生
胃黏膜上皮——小肠或大肠粘膜上皮
间叶组织化生
外伤——结缔组织——骨组织
转分化(cell transdifferentiation)一种分化细胞转变为另一种分化细胞
肝星状细胞——成纤维细胞
上皮-间质转化
损伤(injury)
组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子刺激后,细胞和细胞间质的物质代谢,组织化学超微结构出现光镜肉眼可见的异常变化。
原因
内因
外因
社会心理因素
发生机制
ATP耗竭
自由基增移
细胞内游离钙升高
细胞膜完整性破坏
不可逆线粒体损伤
可逆性损伤
变性(指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量明显增多)
水样变性
又称细胞水肿,指细胞内的水和钠过多积累。
病理变化:光镜下体积变大,含水量增多,细胞出现空泡;电镜下胞质基质疏松,电子密度降低,线粒体肿胀,嵴变短变少,内质网扩张核糖体脱失,呈空泡状。受累器官肿胀,边缘变钝,苍白而浑浊得名。常见心肝肾等实质性器官。
脂肪变性
除脂肪细胞外的,实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多称为脂肪变性
肝脂肪变性
病理变化:肝脏明显肿大,颜色变黄,油腻感。光镜:
肝淤血:先中央后周边.有机磷中毒:先周边后中央。
心肌脂肪变性(好发于于乳头肌和心内膜下心肌)
心肌内血管分布不均,导致各部位脂肪变性程度不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似 虎皮,故称虎斑心。
肾脂肪变性
小球通透性增加,脂蛋白漏出。光镜下近曲小管上皮细胞重吸收脂蛋白,致胞浆内出现脂滴,严重可累及远曲小管和集合管
玻璃样变性
指在细胞内或间质中,出现均质,半透明的玻璃样物质。在HE染色切片中呈均质性红染
结缔组织玻璃样变性
常见于瘢痕组织,肉眼:灰白半透明状,质地坚韧,缺乏弹性。光镜下纤维细胞变少,胶原纤维增粗并相互融合成为无结构的梁状带状或片状。
血管壁玻璃样变性
高血压——全身细小动脉持续痉挛——血管内膜缺血受损——通透性增高——血浆蛋白渗入内膜下——凝固——均匀,嗜伊红无结构物质
细胞内玻璃样变性
肾小球肾炎——肾小球毛细血管通透性增高——血浆蛋白滤出——被肾小管上皮细胞吞饮——在胞浆内融合成大小不一的圆形红染小滴
慢性炎症时,细胞内红染玻璃样物质为拉塞尔小体。病毒性肝炎和酒精性肝病时,肝细胞内出现的红染玻璃样物质(角蛋白聚集)
粘液样变性
组织间质出现类粘液的聚集。
肉眼观:灰白色质地较硬,富有弹性。光镜下:病变部位间质疏松,充以淡蓝色胶状物。其中散在一些多角形或星芒状并以突起相互连追的细胞。
淀粉样变性
肉眼观:病变为灰白色,质地较硬,富有弹性。HE染色光镜下,淡伊红染色,均匀一致,云雾状无结构。
细胞内糖原沉积
出现在葡萄糖或糖原代谢异常的患者。
HE染色为空泡,PAS染色为玫瑰红色。
病理性色素沉积
细胞和组织内有色物质过量蓄集
炭末:沉积于肺
黑色素:黑色素细胞形成的棕褐色颗粒
脂褐素:细胞器碎片不能被溶酶体酶消化而形成黄褐色颗粒,又称消耗性色素。见于老人及消耗性疾病患者的心肝和肾
含铁血黄素:巨噬细胞吞噬血红蛋白产生的铁离子和蛋白质结合形成的铁蛋白微粒聚集体。光镜下为巨噬细胞棕黄色较粗大的折光颗粒。常出现在左心衰竭患者,又叫心力衰竭细胞。
病理性钙化
除骨和牙齿以外组织内有固态的钙盐沉积。镜下:钙盐 呈蓝色细颗粒,以后聚集成片状
营养不良性钙化:是指变性,坏死的组织或异物的钙盐沉积。常见于:结核坏死灶,AS坏死的寄生虫卵等。
转移性钙化:由于全身性的钙磷代谢障碍,引体机体血钙或血磷升高,导致钙盐在未受损的组织内沉积。常见于:甲旁亢,维生素D摄入过多,骨肿瘤。
不可逆性损伤
意外细胞死亡(坏死necrosis0
指活体内局部细胞组织的死亡(特点:自溶性)
形态学的改变
肉眼:早期不易察觉。失活组织,浑浊无光泽,失去正常弹性。清创时无新鲜血液流出,失去正常感觉和运动功能。
镜下:
细胞核的改变(坏死的主要形态学标志)。
细胞质的改变:细胞质嗜酸性增强(红染)
细胞外基质的变化:细胞外基质崩解,细胞和泵阶段的基质融合成一片模糊的,颗粒状的,无结构的红染物质。
坏死的基本类型
凝固性坏死
指坏死组织因为失水变干蛋白质凝固,而变为灰白色或黄白色较干燥结实的凝固体。凝固性坏死常见于心肾脾的缺血性坏死。
肉眼:灰黄色,质硬,与健康组织界限明显。
镜下:核固缩碎裂溶解,胞浆红染,组织轮廓仍可辨认。
液化性坏死
特殊类型坏死
干酪样坏死
凝固性坏死的特殊类型,由结核杆菌引起。
肉眼:坏死组织呈黄色质软,似干酪。镜下:红染,无结构的颗粒样物质。
脂肪坏死
酶解型,急性胰腺炎7
外伤性,常见于乳腺
纤维素样坏死
发生于间质,胶原纤维,小血管壁的一种坏死常见于急性风湿病,系统性红斑狼疮,肾小球肾炎等变态反应性疾病。。
光镜下,病变结构消失,变为境界不清无结构物质,呈强嗜酸性似纤维蛋白。
坏疽
组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色,暗绿色等特殊形态的改变。
干性坏疽
多见于动脉粥样硬化,血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病的四肢末端。
1好发于动脉阻塞,静脉回流仍通畅的四肢末端;2坏死组织水分少,干燥皱缩,黑褐色;3与健康组织分界清楚4腐败菌感染轻.
湿性坏疽
1好发于与外界相通的内脏及淤血四肢;2水分多,细菌易生长,明显肿胀,暗绿色。3恶臭,炎症弥漫与健康组织分界不清。4腐败感染重,全身中毒症状重,乃至死亡。
气性坏疽
1深达肌肉的开放性创伤+厌氧菌感染;2细菌分解坏死组织产生气体;3病发迅速,中毒症状明显,后果严重。
坏死的结局
溶解吸收:坏死组织被水解酶分解,由淋巴管或血管吸收,不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬。
分解排出:白细胞释放水解酶,溶解坏死组织,使之与健康组织分离排出。
机化:由肉芽组织取代坏死组织,最后 形成瘢痕。
包裹,钙化:由新生结缔组织包围,或钙盐沉积在坏死组织中。
调节性细胞死亡
是指机体在发育过程中某些因素作用下,通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。
表现为单个细胞的死亡,且不伴有炎症反应。
脂肪变性在石蜡切片中不易与水样变性的空泡相区别,可用苏丹三或锇酸染色加以区别。
病理变化:肉眼 :体积变小,重量减轻,颜色变深或褐色。光镜:实质细胞体积缩小,数目减少。间质出现纤维组织增生或脂肪组织增生。结局:复原或者凋亡。
发育不良:未发育到正常大小。未发育:处于根本没有发育的状态。