心功能不全

心功能不全是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭。

心功能不全

• 概念
  • 是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭
• 病因和诱因
  • 病因
    • 心肌收缩力降低
      • 心肌缺血或梗死
      • 心肌炎
      • 扩张性心肌病
      • 药物毒性
    • 心肌负荷过强
      • 前负荷过重
        • 高血压
        • 主动脉狭窄
        • 主动脉瓣狭窄
        • 肺动脉高压
        • 肺心病
      • 后负荷过重
        • 瓣膜关闭不全
        • 房室间隔缺损
    • 心室舒张及充盈受限
      • 左心室肥厚
      • 限制性心肌病
      • 心室纤维化
  • 诱因
    • 心脏负荷增加，导致心肌耗氧量增加
    • 供血供氧减少
    • 感染； 水、电解质紊乱和酸碱平衡紊乱； 心律失常； 妊娠与分娩
• 分类
  • 部位
    • 左、右、全心衰
  • 射血分数
    • 降低的、中间范围的、保留的心衰
  • 心排血量
    • 低、高输出量性心衰
  • 病变程度
    • 1、2、3、4级
  • 发生速度
    • 急性、慢性心衰
• 机体的代偿反应
  • 依靠 神经－体液调节机制的激活与调控
    • 1、交感神经的激活：儿茶酚胺增加
    • 2、RAAS的激活：Ang2、醛固酮升高
    • 3、钠尿肽系统激活：ANP、BNP
  • 神经－体液调节下的代偿
    • 心脏本身的代偿反应
      • 心率加快
        • CO减少、心室舒张末期容量增加——>交感N增加——>HR增加
        • 积极影响：增加冠脉血流
        • 消极影响：心率过快诱发心衰
      • 心脏紧张源性扩张
        • 伴有心肌收缩力增强－紧张源性扩张（急性、代偿）
        • 不伴有...－肌源性扩张（慢性、失代偿）
      • 心肌收缩力增加
      • 心室重塑
        • 主要表现有：心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）、心肌细胞表型改变
    • 心脏以外的代偿反应
      • 增加血容量
      • 血流重新分布
      • 红细胞增多
      • 组织细胞利用氧能力增加
• 发生机制
  • 心肌收缩功能降低
    • 心肌收缩相关蛋白改变
      • 心肌数量减少
        • 心肌细胞坏死
        • 心肌细胞凋亡
      • 心肌结构改变
        • 心肌过度肥大
    • 心肌能量代谢障碍
      • 能量生成障碍
      • 能量储备减少
      • 能量利用障碍
    • 心肌兴奋－收缩耦连障碍
      • 肌质网钙转运功能障碍
      • 胞外Ca2+内流障碍
      • 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
  • 心室舒张功能障碍
    • 主动性舒张功能减弱
      • 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍
      • Ca2+复位延缓
    • 被动性舒张功能减弱
      • 心室顺应性下降
  • 心脏舒缩活动不协调
    • 心肌梗死、高心等疾病
• 临床表现
  • 心排血量减少
    • 疲乏无力、嗜睡失眠
    • 少尿
    • 皮肤苍白
    • 血压降低、心源性休克
  • 肺循环淤血
    • 颈静脉怒张
    • 肝功能障碍、食欲不振、静脉压上升
    • 心性水肿、腹水
    • 左心衰竭
  • 体循环淤血
    • 呼吸困难
      • 端坐呼吸
      • 夜间阵发性呼吸困难
      • 劳力性呼吸困难
    • 急性肺水肿
    • 右心衰竭或全心衰竭
• 防治
  • 防治原发病，消除诱因
  • 调整神经－体液调节系统失衡及干预心室重塑
  • 减轻心脏前后负荷
    • 调整心脏前负荷
    • 降低心脏后负荷
  • 改善心肌收缩性能（强心）
    • 增强心肌收缩性
    • 改善心肌舒张性

心功能不全

• 概念
  • 是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭
• 病因和诱因
  • 病因
    • 心肌收缩力降低
      • 心肌缺血或梗死
      • 心肌炎
      • 扩张性心肌病
      • 药物毒性
    • 心肌负荷过强
      • 前负荷过重
        • 高血压
        • 主动脉狭窄
        • 主动脉瓣狭窄
        • 肺动脉高压
        • 肺心病
      • 后负荷过重
        • 瓣膜关闭不全
        • 房室间隔缺损
    • 心室舒张及充盈受限
      • 左心室肥厚
      • 限制性心肌病
      • 心室纤维化
  • 诱因
    • 心脏负荷增加，导致心肌耗氧量增加
    • 供血供氧减少
    • 感染； 水、电解质紊乱和酸碱平衡紊乱； 心律失常； 妊娠与分娩
• 分类
  • 部位
    • 左、右、全心衰
  • 射血分数
    • 降低的、中间范围的、保留的心衰
  • 心排血量
    • 低、高输出量性心衰
  • 病变程度
    • 1、2、3、4级
  • 发生速度
    • 急性、慢性心衰
• 机体的代偿反应
  • 依靠 神经－体液调节机制的激活与调控
    • 1、交感神经的激活：儿茶酚胺增加
    • 2、RAAS的激活：Ang2、醛固酮升高
    • 3、钠尿肽系统激活：ANP、BNP
  • 神经－体液调节下的代偿
    • 心脏本身的代偿反应
      • 心率加快
        • CO减少、心室舒张末期容量增加——>交感N增加——>HR增加
        • 积极影响：增加冠脉血流
        • 消极影响：心率过快诱发心衰
      • 心脏紧张源性扩张
        • 伴有心肌收缩力增强－紧张源性扩张（急性、代偿）
        • 不伴有...－肌源性扩张（慢性、失代偿）
      • 心肌收缩力增加
      • 心室重塑
        • 主要表现有：心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）、心肌细胞表型改变
    • 心脏以外的代偿反应
      • 增加血容量
      • 血流重新分布
      • 红细胞增多
      • 组织细胞利用氧能力增加
• 发生机制
  • 心肌收缩功能降低
    • 心肌收缩相关蛋白改变
      • 心肌数量减少
        • 心肌细胞坏死
        • 心肌细胞凋亡
      • 心肌结构改变
        • 心肌过度肥大
    • 心肌能量代谢障碍
      • 能量生成障碍
      • 能量储备减少
      • 能量利用障碍
    • 心肌兴奋－收缩耦连障碍
      • 肌质网钙转运功能障碍
      • 胞外Ca2+内流障碍
      • 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
  • 心室舒张功能障碍
    • 主动性舒张功能减弱
      • 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍
      • Ca2+复位延缓
    • 被动性舒张功能减弱
      • 心室顺应性下降
  • 心脏舒缩活动不协调
    • 心肌梗死、高心等疾病
• 临床表现
  • 心排血量减少
    • 疲乏无力、嗜睡失眠
    • 少尿
    • 皮肤苍白
    • 血压降低、心源性休克
  • 肺循环淤血
    • 颈静脉怒张
    • 肝功能障碍、食欲不振、静脉压上升
    • 心性水肿、腹水
    • 左心衰竭
  • 体循环淤血
    • 呼吸困难
      • 端坐呼吸
      • 夜间阵发性呼吸困难
      • 劳力性呼吸困难
    • 急性肺水肿
    • 右心衰竭或全心衰竭
• 防治
  • 防治原发病，消除诱因
  • 调整神经－体液调节系统失衡及干预心室重塑
  • 减轻心脏前后负荷
    • 调整心脏前负荷
    • 降低心脏后负荷
  • 改善心肌收缩性能（强心）
    • 增强心肌收缩性
    • 改善心肌舒张性