【病理生理学】

【病理生理学】的思维导图，分享了缺氧、发热、水电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱等知识，大家可以学起来哦。

病理生理学

• 疾病概论
  • 健康与疾病的概念
    • 症状symptom：主观感觉的异常
    • 体征sign：机体客观存在的异常
    • 综合征syndrome：疾病中的一组复合的并有内在联系的症状与体征
  • 病因学
    • 病因分类
      • 生物性因素
      • 理化性因素
      • 营养性因素
      • 遗传性因素
      • 先天性因素
      • 免疫性因素
  • 发病学
    • 因果交替规律
    • 损伤与抗损伤的斗争
    • 局部与整体的关系
  • 疾病的转归
    • 康复
      • 完全康复
        • 致病因素已经清除 或不起作用；疾病 时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调节恢复正常
      • 不完全康复
        • 疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失；遗留有基本病理 变化
    • 死亡
      • 死亡的标志
        • 心跳停止 呼吸停止 各种反射消失
      • 脑死亡
        • 全脑功能的永久性停止
        • 意义
          • ◆有利于判定死亡时间 ◆确定终止复苏抢救的界线 ◆为器官移植创造条件
      • 植物状态
        • 皮层功能丧失
• 缺氧
  • 常用指标及意义
    • <氧分压（PaO2）>：指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力（故又称氧张力）。
      • PaO2≈100mmHg；PvO2≈40mmHg； PaO2＜60mmHg作为呼吸衰竭的临床实验室依据。
    • 氧容量：在体外100毫升血液内血红蛋白所结合的氧量。
    • 氧含量：是指100毫升血液内所含的氧毫升数。
      • 如果血红蛋白含量减少（贫血）或血红蛋结合氧的能力降低（如高铁血红蛋白、碳氧血红蛋白），则氧容量减少，氧含量也随之减少。如果单位容积血液内血红蛋白的量和性质正常，只是由于氧分压降低使血红蛋白氧饱和度降低。此时氧含量减少，但氧容量是正常的。
      • 主要取决于PaO2与血红蛋白的质和量。
    • <氧饱和度SaO2>：1克血红蛋白最多能与1.36毫升的氧结合，氧饱和度达到100％。 氧饱和度（％）＝实际1克血红蛋白结合的氧（毫升）/1.36（毫升）×100
  • 缺氧的原因及类型
    • 乏氧性缺氧
      • 例如：吸入气氧分压低；外呼吸功能障碍；静脉血分流入动脉；
    • 血液性缺氧
      • 例如：贫血；高铁血红蛋白血症；CO中毒引起碳氧血红蛋白血症；
    • 循环性缺氧
      • 例如：血管狭窄或栓塞；心力衰竭；休克；
    • 组织性缺氧
      • 例如：组织中毒；组织水肿，内呼吸障碍；组织需氧量增高；
  • 代谢变化
    • 代偿反应
      • 动脉血氧分压一般要降至60mmHg以下，才会使组织缺氧，才引起机体的代偿反应，包括增强呼吸血液循环，增加血液运送氧和组织利用氧的功能等。
      • 呼吸系统：
        • 1. 加深加快，增加通气量；
        • 2. 过度通气时：PaCO2降低，抑制呼吸中枢
      • 循环系统：
        • 1. 心输出量增加（交感神经兴奋）；
        • 2. 血流分布改变（保护心脑组织）；
        • 3. 毛细血管增生（增强组织内呼吸）
      • 血液系统：
        • 1. 红细胞增多；
        • 2. 氧合血红蛋白解离曲线右移
          • 氧合血红蛋白解离曲线右移缺氧时，红细胞内2，3-DPG增加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。但是，如果PaO2低于8kPa，则氧离曲线的右移将使血液通过肺泡时结合的氧量减少，使之失去代偿意义。
      • 组织细胞的适应：
        • 1. 组织细胞利用氧的能力增强；
        • 2. 无氧酵解增强；
        • 3. <肌红蛋白> 增加
          • 肌红蛋白和氧的亲和力较大，当氧分压为1.33kPa（10mmHg）时，血红蛋白的氧饱和度约为10％，而肌红蛋白的氧饱和度可达70％，当氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释出大量的氧供细胞利用。肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。
    • 机能代谢障碍
      • 严重缺氧，如低张性缺氧者PaO2低于30mmHg时，组织细胞可发生严重的缺氧性损伤，器官可发生功能障碍甚而功能衰竭。
      • 细胞损伤：
        • 1. Na，Ga内流，K外流；
          • 细胞内Na+的增多促使水进入细胞，导致细胞水肿。血管内皮细胞肿胀可堵塞微血管，加重微循环缺氧。
        • 2. 可降低线粒休的呼吸功能，使ATP生成减少。
        • 3. 因糖酵解增强，<乳酸>增多，产酮增多，酸中毒
      • 中枢系统：
        • 脑微循环血管通透性增高，导致脑水肿；
      • 呼吸障碍：
        • 表现为肺动脉高压，肺水肿，
          • 表现为呼吸困难、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性罗音、皮肤粘膜发绀等。
      • 循环障碍：
        • 1. 肺动脉高压，
          • 肺动脉高压增加右室射血的阻力。另外，缺氧所致红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺循环阻力。肺动脉高压可导致右心室肥大，甚至心力衰竭。
        • 2. 心肌功能降低，
        • 3. 心律失常，
          • 严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至发生心室纤颤致死。
        • 4. 静脉回流减少
          • 全身性极严重而持久的缺氧使体内产生大量乳酸、腺苷等代谢产物，后者可直接扩张外周血管，使外周血管床扩大，大量血液淤积在外周，回心血量减少，使心输出量减少，而引起循环循衰竭。
  • 氧中毒
    • 取决于氧分压而不是氧浓度；
    • 肺型氧中毒
      • 发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。
    • 脑型氧中毒
      • 病人先抽搐以后才昏迷，抽搐时病人是清醒的；
    • 缺氧性脑病
      • 先昏迷后抽搐。
• 发热
  • 分类
    • 生理性：运动/月经前期/妊娠期
    • 病理性：发热/过热
  • 原因和机制
    • 发热激活物(外源性致热源)
      • 激活产内生致热原细胞，使后者产生和释放内生致热原
      • 微生物
        • 革兰氏阴性细菌：菌壁含有内毒素（endotoxin，ET）
        • 革兰氏阳性细菌：外毒素
          • 肺炎球菌
          • 白色葡萄球菌
          • 溶血性链球菌等
        • 病毒感染
        • 螺旋体
        • 真菌
      • 致炎物：例 硅酸结晶、尿酸结晶
      • 抗原抗体复合物
      • 淋巴因子
      • 类固醇
    • 内生致热源（EP）：白细胞致热源
  • 时相和代谢特点
    • 体温上升期：发热、恶寒
    • 高热期：自觉酷热、皮肤干燥
    • 退热期：出汗
  • 机能和代谢改变
    • 代谢改变：
      • 蛋白质分解加强，尿氨增多，出现负氮平衡
      • 糖与脂肪代谢加强，表现消瘦，无氧酵解增强，乳酸增多，表现酮血症，酮尿；
      • 水盐代谢：发热期，尿量减少，Na、Cl滞留；退热期，尿量增多，出汗，脱水；
    • 机能改变：
      • 心血管：心率加快
      • 呼吸：加快
      • 消化：食欲减退
      • 神经：头痛、谵语／幻觉／抽搐
  • 处理原则
    • 一般发热无需急于解热
    • 需要及时解热情况：
      • 体温过高明显不适：＞４０℃
      • 恶性肿瘤患者
      • 心梗或心肌劳损患者
    • 适宜的解热措施
      • 针对病因治疗
      • 针对机制治疗
      • 化学解热药
        • 水杨酸
      • 类固醇解热药
        • 糖皮质激素
      • 护理
        • 注意水盐代谢，补充水分
        • 保证充足易消化营养
        • 监护心血管功能，防止休克发生，
• 水电解质代谢紊乱
  • 平衡调节
    • 渴感作用：口渴中枢受血浆晶体渗透压影响
    • 抗利尿激素(ADH)作用：提高肾脏对水的重吸收；血管紧张素Ⅰ可刺激ADH分泌
    • 醛固酮作用：促进肾远曲小管和集合管 保钠、保水、排钾、排氢 作用
    • 第三因子作用
    • 心房利钠因子作用
    • 甲状旁腺激素作用
  • 水钠代谢紊乱
    • 脱水
      • 高渗必脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失而未予补充 发病原因 细胞外液高渗，细胞内液丧失为主 细胞外液低渗，细胞外液丧失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失 主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水体征、休克 化验 1.血清钠毫当量/升 2.尿氯化钠 150以上 有 130以下 减少或无 130～150 减少，但有 治疗 补充水分为主 补充生理盐水或3%氯化钠溶液 补充偏低渗的氯化钠溶液
      • 低渗性脱水（低容量低钠血症）
        • 
        • 原因：经肾丢失，大量使用排钠利尿药（速尿，噻嗪类）
        • 机体表现：
          • 脱水
          • 休克
          • 脑细胞水肿
          • 细胞外液丢失为主
        • 防治原则：补充生理盐水或3%氯化钠溶液
      • 高渗性脱水（低容量高钠血症）
        • 
        • 原因：
          • 经肺失水：过度通气
          • 经皮肤：出汗
          • 经肾失水：中枢性尿崩，引起ADH不足
        • 机体影响：
          • 口渴；尿比重↑；细胞内液丢失；
        • 防治原则：补充糖溶液
    • 水中毒
    • 水肿
      • 机制
        • 组织液生成动力：毛细血管内压+组织胶体渗透压
        • 组织液回流动力：血浆胶体渗透压+组织静水压+淋巴回流
      • 钠水潴留
        • 原因
          • 肾小球滤过率↓
          • 肾小管重吸收↑
            • （醛固酮、ADH↑）引起
  • 钾代谢紊乱
    • 正常钾代谢
      • 摄入：食物摄入：橘子香蕉
      • 吸收：肠道吸收
      • 分布：98%ICF；2%ECF
      • 排泄：肾脏90%；肠：10%；皮肤sweat
      • 3.5-5.5mmol/L
      • 功能：
        • 参与细胞代谢； 维持细胞膜静息电位； 调节渗透压和酸碱平衡；
      • 影响因素
        • 激素：胰岛素、儿茶酚胺促进K+入细胞； 浓度； 酸碱平衡； 醛固酮：增强钠钾泵，促进肾脏排钾
    • 低钾血症 ＜3.5mmol/L
      • 原因与机制
        • 摄入减少
        • 排出过多
          • 经胃肠道
            • 腹泻导致吸收减少；血容量减少，引起醛固酮作用
          • 经肾
            • 利尿药的长期连续使用
            • 远侧肾小管性酸中毒时
              • 远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因
            • 肾上腺皮质激素过多：
              • 原性和继发怀醛固酮增多时
        • 向细胞内转移
          • 【碱中毒】代偿时，H+外移，K+内移
          • 过量胰岛素，促使糖原合成，消耗K+
      • 对机体的影响
        • 神经肌肉兴奋性降低↓
          • 骨骼肌：四肢无力，呼吸肌麻痹
          • 胃肠：食欲不振、运动减弱、腹胀、恶心呕吐
          • 神经系统：嗜睡，疲倦
        • 心脏：兴奋性增强、自律性增高、传导性降低
        • 肾脏：集合管对ADH反应性降低，导致尿浓缩障碍、肾血流量减少
        • 酸碱平衡：低血钾引起碱中毒（自学）
          • H-Na交换，继而Na-K交换，最终导致低钾
        • 代谢：
          • 糖代谢：糖原合成障碍，高血糖
          • 蛋白代谢：生长障碍
          • 水电解质酸碱平衡：醛固酮减少、肾产氨、多尿多饮、
      • 防治原则
        • 去除病因
        • 补钾原则
          • 不宜过浓：低于40mmol/L（氯化钾3g/L）
          • 不宜过多：60-80mmol/L（6-8g/d）
          • 不宜过快：<20-40mmol/h（1.5g/h）
          • 见尿补钾：尿量>40ml/h
          • 禁止推注
    • 高钾血症 ＞5.5mmol/L
      • 原因
        • 肾排钾减少
          • 主要见于急性肾衰尿量显著减少
        • 保钾利尿剂的大量使用
          • 安体舒通是醛固酮的对抗药物，
        • 摄入过多（少见）
        • 细胞内K+外移过多
          • 酸中毒：HK交换
          • 缺氧：ATP不足，导致钠钾泵障碍
      • 对机体的影响
        • 神经肌肉：兴奋性先↑（轻度），后↓（重度）
        • 心脏：兴奋性、传导性、自律性降低
        • 酸碱平衡：引起酸中毒
      • 防治原则
        • 减少钾来源
        • 促进K+内移：极化液（糖+胰岛素）的应用
        • 对抗钾对心肌的毒性：补Ca
        • 排K+
  • 镁代谢紊乱
• 酸碱平衡紊乱
  • 各种类型酸碱平衡紊乱时血浆pH、Pco2、HCO3-变化示意图
  • 正常平衡调节
    • 1. 化学缓冲物质的作用 （瞬间完成）
      • 碳酸氢盐缓冲系统：NaHCO3/H2CO3，
        • 医学实践中将血浆中NaHCO3称为碱贮备，以二氧化碳结合力表示之。正常值为27mmol（或毫克当量）/升或60容积％。
        • HCO3-：医学实践中将血浆中NaHCO3称为碱贮备，以二氧化碳结合力表示之。
      • 磷酸盐缓冲系统：Na2HPO4/NaHPO4，主要在肾和细胞内发挥作用
      • 蛋白质缓冲系统：Pr-/HPr；主要在细胞内缓冲
      • 血红蛋白缓冲对：Hb-/HHb；RBC特有，缓冲挥发酸
    • 2. 离子转移 （2-4h完成）
      • H-K交换
    • 3. 呼吸调节
      • 调节血浆碳酸浓度
      • H＋＋HCO3-→＋H2CO3→H2O＋CO2↑（增多）
    • 4. 肾脏调节 （数小时至数日完成）
      • 
      • 排泄固定酸，维持血浆HCO3-浓度
      • 1. HCO3重吸收：泌氢保碱，H-Na交换；
        • 
      • 2. 磷酸盐酸化
        • 
      • 3. 泌NH4+
        • 
  • 检测指标
    • pH：7.35-7.45
      • ↑：失代偿性碱中毒
      • ↓：失代偿性酸中毒
      • -： 1.无酸碱平衡紊乱； 2.代偿性酸碱紊乱； 3.酸碱中毒并存相互抵消
    • 二氧化碳分压PaCO2≈40mmol/L ：溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力
      • 意义： 原发性↑：呼酸；代碱代偿期
    • 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（S.B.；A.B.）
      • S.B.原发性↑：代谢性碱中毒；
    • 缓冲碱 BB： 血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。
      • 原发性↑：代碱
    • 剩余碱 BE： 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。
      • ↑：代碱
    • 二氧化碳结合力CO2C.P.≈27mmol/L ：指静脉血浆HCO3-中的CO2含量，亦即呈化学结合状态的CO2量。
      • 可反应血浆中NaHCO3的含量。
  • 酸中毒
    • 代谢性酸中毒
      • 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆［HCO-］原发性减少。
      • AG增大型代酸：原因
        • 入酸增多：摄入水杨酸类药过多； 产酸增多：乳酸中毒、酮症酸中毒； 排酸减少：慢性肾衰，排泄固定酸减少
      • AG正常型代酸：原因
        • 入酸增多：摄入含氯酸性药过多； 碱丢失：严重腹泻 排酸减少：慢性肾衰，泌H减少；
      • 机体代偿调节：
        • 呼吸：加深加快，排除CO2
        • 肾脏：排H+、NH4+加强
      • 对机体的影响：
        • 心血管系统：
          • 毛细血管扩张
          • 心脏收缩力减弱，搏出量减少
          • 心律失常：高钾血症引起传导阻滞、心室纤顫
        • 神经系统：抑制
          • 严重者可发生嗜睡或昏迷。
      • 防治原则：
        • 纠正原发病
        • 补碱：一般NaCO3；乳酸钠也可用，但需要经肝代谢方能生成NaCO3
        • 处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症
    • 呼吸性酸中毒
      • 呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆［H2CO3］原发性增高。
      • 原因：
        • 呼吸中枢抑制
        • 呼吸神经、肌肉功能障碍
        • 气道阻塞
        • 广泛性肺疾病
        • CO2吸入过多
      • 代偿反应：
        • 细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒 的主要代偿调节。
          • H+由血红蛋白缓冲，HCO3-转移至血浆中，使血浆HCO3-呈代偿性增加，如能使NaHCO3/H2CO3保持在正常范围内，则为代偿性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常发展迅速，肾脏代偿缓慢，故常为失代偿性的。
        • 肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证
      • 对机体的影响：
        • 可有CO2麻醉现象
          • CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则病人表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。
      • 防治原则：
        • 纠正原发病
        • 改善肺通气
        • 严重时，可给THAM治疗
  • 碱中毒
    • 代谢性碱中毒
      • 代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）的特征是血浆［HCO3-］原发性增多。
      • 原因：
        • H+丢失
          • 胃酸丢失过多
          • 肾脏排H+过多：醛固酮分泌增加
        • 碱物质摄入过多
          • 碳酸氢盐、乳酸钠、柠檬酸钠过多摄入
        • 缺钾：引起肾小管排氢增加；H+内移；
        • 缺Cl-：加强肾脏排HK，吸收Na+，伴随HCO3-重吸收，
      • 机体代偿调节：
        • 细胞外液缓冲对缓冲（效果不明显）
        • 离子交换：可伴随引起低血钾
        • 呼吸代偿：因呼吸减弱，伴随缺氧而被限制
        • 肾脏代偿
      • 机体影响：
      • 防治原则：
        • 纠正原发病
        • 纠正低血钾、低氯血症
        • 纠正碱中毒
    • 呼吸性碱中毒
      • 原因：
        • 过度通气
        • 代谢过程异常
        • 乏氧性缺氧
        • 中枢性疾病引起呼吸中枢兴奋
        • 水杨酸中毒引起呼吸中枢兴奋性升高
        • 人工通气过渡
      • 防治原则
        • 防治原发病
        • 降低过度通气：可用镇静剂
  • 混合型
• 水肿
  • 概述
    • 水分进出平衡失调---钠水潴留
      • 原发性：肾小球排出钠水减少导致
      • 继发性：
        • 肾小球滤过减少；
        • 肾小管重吸收增多：利钠素；醛固酮；ADH
    • 血管内外液体交换失衡
      • 毛细血管有效流体静压增高：静脉压增高导致
      • 有效胶体渗透压下降：取决于血浆蛋白浓度
      • 淋巴回流受阻
  • 分类
    • 心性水肿
      • 特点：低垂部位，皮下水肿
      • 治疗：
        • 改善心肌收缩力提高心排血量
        • 利尿清除钠水潴留
    • 肾性水肿
      • 特点：全身水肿，蛋白尿，低蛋白血症
      • 治疗：限制钠盐；利尿；应用免疫抑制药控制蛋白尿；补充血浆蛋白
    • 肝性水肿
      • 特点：腹水为主
    • 肺水肿
    • 脑水肿
    • 营养性水肿
    • 特发性水肿
    • 局部水肿
• 应激
• 休克
• 弥散性血管内凝血DIC
• 缺血-再灌注损伤
• 细胞信号转导障碍
• 呼吸功能不全
  • 呼吸衰竭原因和机制
    • 外呼吸功能严重障碍PaO2↓,伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。
    • 判断标准：PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg
    • 通气功能障碍
      • 限制性通气障碍
      • 阻塞性通气障碍
        • 阻塞位于肺外，表现为吸气困难
        • 阻塞位于肺内，表现为呼气困难
    • 换气功能障碍
  • 机能代谢变化
    • 气体代谢变化
      • 通气不足：PaO2↓，PaCO2↑；
      • 通气血流比例失调：PaO2↓，PaCO2变动不大
      • 过度通气：PaO2↓，PaCO2↓；
    • 酸碱平衡、电解质紊乱
      • 呼酸：Ⅱ型呼衰→CO2潴留→K↑，Cl↓
      • 呼碱：Ⅰ型呼衰→过度通气→K↓，CL↑
      • 代酸：严重缺氧→无氧代谢↑→乳酸↑
    • 呼吸系统变化
      • 节律改变
    • 中枢系统变化：
      • 缺氧引起头痛、不安、精神错乱
      • CO2麻醉现象
      • 脑细胞肿胀，颅内压升高
    • 循环系统变化
      • 肺动脉高压引起右心衰竭
    • 肾功能变化
      • 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。
  • 防治原则
    • 治疗原发病
    • 去除诱因：避免高浓度给养、
    • 畅通气道和改善通气
    • 改善缺氧
• 心功能不全
  • 原因和诱因
    • 心脏负荷加重
    • 心肌代谢障碍
    • 弥漫性心肌病
  • 机体的代偿活动
  • 机能代谢变化
    • 心血管系统：
      • 心输出量（CO）减少（参考值：3.4~5.5L/min）
      • 心脏指数（CI）降低（参考值：2.5~3.5L/min/m2）
      • 射血分数（EF）降低（参考值：0.56~0.78）
      • 肺动脉楔压（PAWP）升高
    • 呼吸功能变化：
      • 主要是左心衰竭引起的呼吸困难，先劳力性呼吸困难，继而出现端坐呼吸
    • 肝脏和消化系统：
      • 主要由于体循环瘀血引起，肝肿大、恶心呕吐、食欲不振、腹泻、胰腺分泌障碍等
    • 肾脏功能：
      • 可出现肾血流量减少导致少尿
    • 水电解质酸碱平衡紊乱
      • 表现为钠水潴留、高钾血症、酸中毒
  • 防治原则
    • 治疗原发病、消除诱因
    • 改善心功能
      • 调整前负荷：控制输液速度
      • 调整后负荷：扩血管药物应用
      • 加强心肌收缩力：洋地黄类强心剂的应用
      • 控制水肿：洋地黄+利尿剂的应用
      • 改善组织的供氧
• 肝功能不全
• 肾功能不全
  • 原因
    • 肾脏疾病：
    • 肾外疾病：循环障碍、代谢障碍、尿路疾病
  • 发病环节
    • 肾小球滤过功能障碍
    • 肾小管功能障碍
    • 肾脏内分泌功能障碍