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细胞组织的适应，损伤和修复
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编辑于2019-01-21 12:35:35- 相似推荐
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细胞组织的适应，损伤和修复
细胞组织的适应性反应
肥大
名词解释：发育正常的细胞、组织器官实质细胞体积的增大称为肥大。
生理性肥大
代偿性肥大：举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大，原因是需求旺盛负荷增加。
内分泌性肥大：哺乳期乳腺腺泡上皮细胞肥大
病理性肥大
代偿性肥大：高血压或心瓣膜疾病患者由于瓣膜关闭失常引起心肌肥大；一侧肾脏摘除后另一侧肾脏的肥大。
内分泌性肥大：生长激素过多引起肢端肥大；甲亢甲状腺肥大。
增生
名词解释：发育正常的细胞、组织器官内实质细胞数目增多成为增生。
生理性增生
代偿性增生：高原生活引起外周血红细胞增多；部分肝脏切除后残存肝细胞的增生。
内分泌性增生：青春期乳腺的发育；月经周期子宫内膜腺体的增生。
病理性增生
代偿性增生：肾脏代偿时肾小管上皮细胞的增生。
内分泌性增生：老年男性前列腺增生；雌激素过多引起子宫内膜过度增生及乳腺导管上皮细胞的增生。（子宫既可肥大也可增生，但心肌细胞只可肥大不能增生，因为不能分裂。）
再生性增生：肝细胞坏死后局部肝细胞的增生；慢性溃疡周围上皮细胞的增生。
萎缩
名词解释：发育正常的组织器官实质细胞体积缩小或数量减少而致器官或组织的缩小称为萎缩。
生理性萎缩：多于年龄有关如出生后动脉导管闭合退化、青春期胸腺萎缩、更年期后卵巢子宫或睾丸萎缩。
病理性萎缩
营养不良性萎缩：多见于长期不能进食，消化不良；动脉粥样硬化使动脉管腔变窄，供血减少，引起相应器官如心脑肾的萎缩。
去神经性萎缩：脊髓灰质炎因脊髓前角运动神经损害导致它所支配的肌肉萎缩。
压迫性萎缩：尿路结石引起肾盂积水导致肾实质受压而萎缩；脑积水压迫脑组织导致脑萎缩。（肾盂积水后肾体积增大肾皮质变薄）
失用性萎缩：久病卧床、骨折后肢体长期固定等引起患肢肌肉萎缩。
内分泌性萎缩：脑垂体肿瘤引起肾上腺萎缩。
萎缩的病理变化
镜下观：实质细胞体积减小、数量变少萎缩的细胞仍保持原细胞形状，但胞质减少，核染色变深。
肉眼观：萎缩的器官体积缩小，重量减轻，质地变硬，心脏萎缩时冠状动脉弯曲如蛇状；脑萎缩时脑回变窄，脑沟变宽。
萎缩的影响及结局：肌肉萎缩肌肉收缩力降低；脑萎缩智力记忆力减退；腺体萎缩分泌减少。一般是可复性的只要程度不十分严重，当病因消除可逐渐恢复原状但病变如果继续发展则萎缩细胞最后可坏死。
化生
名词解释：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。（只能在同类组织如柱状上皮可化生为鳞状上皮，但不能化生为结缔组织）
上皮组织的化生
鳞状上皮化生：最常见的化生类型常见气管、支气管；由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮；慢性胆囊炎时胆囊上皮的鳞状上皮化生、慢性宫颈炎时宫颈上皮鳞状上皮化生、（除肺癌和胃癌外大多数癌的最常见类型也是鳞癌）
肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时胃上皮转变为肠上皮称胃上皮的肠上皮化生。；反流性食管炎由于胃酸反复刺激，食管下段黏膜的鳞状上皮也可化生为胃性或肠性柱状上皮称为Barrett食管，可发展为食管腺癌。
间叶组织的化生：幼稚成纤维细胞发展成骨化生或软骨化生。
化生
有利：增强局部抵抗力
不利：可发展为恶性肿瘤
细胞和组织的损伤
变性
变性名词解释：是细胞或细胞间质受损伤后由于物质代谢障碍使细胞或细胞内出现一些异常物质或原有正常物质含量显著增多。
变性分类
细胞水肿（最常见，较轻）
名词解释：细胞内水或钠的过多积聚称为细胞水肿，又称水变性。
好发部位：肝、肾、心
细胞水肿原因：缺氧、感染、中毒
发生机制：有害因素导致线粒体受损→ATP生成减少→膜NA+泵功能障碍→细胞内钠水增多过多积聚
肉眼观：发生水肿的器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡浑浊无光泽故有混沌肿胀之称。
镜下观：体积增大，胞质内出现较多红染细颗粒，胞质疏松淡染，严重的干细胞水肿肝细胞胞质异常疏松透亮，胞体高度肿胀如气球，称为气球样变，常见于病毒性肝炎
对机体影响及结局：发生水肿的组织器官功能降低，若较轻戴病因去除后仍可恢复正常，如果进一步发展，则可发生脂肪变性甚至坏死。
脂肪变性（脂肪肝、酒精肝）
名词解释：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞称为脂肪变性。（脂滴在光镜下形成细胞空泡可被苏丹III染成橘红色。
好发部位：肝细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞、心肌细胞等。（以肝细胞脂肪变性最为常见，因为是脂肪代谢的重要场所）
分类
肝脂肪变性（最常见）
大体观：肝脏增大，包膜紧张，颜色变黄，触之质如泥并有油腻感。
镜下观：胞浆内有空泡，起初肝细胞内脂肪空泡较小多见于核周围以后变大，较密集散步整个胞质内。（用苏丹III区别空泡是水（水肿）还是油（脂肪），水肿空泡是黑色，脂肪空泡是橘红色。
慢性肝淤血：在肝小叶中央区最先发生脂肪变性
中毒时：在肝小叶周边区最先发生脂肪变性
心肌脂肪变性
虎斑心：在严重贫血时，可见心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色脂质条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹故称虎斑心。
镜下观：镜下脂肪空泡较细小，常位于细胞核附近，呈串珠状排列。
肉眼观：心肌均匀变浊，略呈黄白色，但通常心功能并不受明显影响。
心肌脂肪浸润：有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，并非心肌脂肪变性，以右心室心尖区最为严重。多见于重度肥胖者，可致心脏破裂，引发猝死。
肾脂肪变性：在严重贫血、缺氧或中毒时肾小管上皮细胞可发生脂肪变性。
玻璃样变性
名词解释：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积称为玻璃样变，或称透明变。
分类
结缔组织玻璃样变性
好发部位：动脉粥样硬化属于结缔组织玻璃样变性，瘢痕组织、子宫肌瘤
镜下观：镜下纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状均质红染半透明状结构。
肉眼观：病变组织呈灰白色半透明，质地坚韧，缺乏弹性。
细动脉玻璃样变性
常见于缓进型高血压病和糖尿病患者的肾、脑、脾及视网膜等脏器的细动脉管壁。
结局：细动脉血管壁玻璃样变性使血管壁增厚、变硬、管腔狭窄甚至闭塞，可导致细动脉硬化。
细胞内玻璃样变性
肾：如肾小球肾炎或其他疾病伴有明显蛋白尿时，此时，肾近曲小管上皮细胞胞质内可出现许多大小不等的圆形红染玻璃样小滴。
病毒性肝炎：肝细胞内出现圆形、均质红染的玻璃样物质叫Russeell小体
黏液样变性
名词解释：组织间质内出现黏多糖（如透明质酸）和蛋白质的积聚称为年夜样变性。
好发部位：间叶组织肿瘤、风湿病灶、动脉粥样硬化斑块。
结局：病因消除后可逐渐消退，但若长期存在则引起纤维组织增生而导致组织硬化。
病理性色素沉积
名词解释：病理情况下，细胞和组织内有色物质异常积聚称病理性色素沉积。
分类
含铁血黄素：左心衰竭导致肺淤血时，红细胞自肺泡壁毛细血管漏出至肺泡腔，红细胞被巨噬细胞吞噬后在胞质内形成含铁血黄素，胞质内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。 可出现患者痰内。（肝、脾、淋巴、骨髓）
胆红素：血中胆红素过多时则将组织染成黄色，称为黄疸。
黑色素：肾上腺皮质激素分泌减少，致ACTH（促肾上腺皮质激素）分泌增多，促进黑色素细胞产生过多黑色素所致。
脂褐素：主要见于老年人和慢性消耗性疾病（如结核病、肿瘤）时萎缩的心肌细胞、肝细胞的胞质内。
病理性钙化
名词解释：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化。许多疾病常见的伴随病变。
沉积钙盐的主要成分：磷酸钙、碳酸钙
分类
营养不良性钙化：继发于变性、坏死的组织或其他异物内，如结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的变性坏死
转移性钙化：较少见，常发生肾、肺、胃内，见于甲状腺功能亢进及骨肿瘤造成骨质严重破坏时。
肉眼观：呈细小颗粒和团块，触之有沙粒感和硬石感。
镜下观：蓝色颗粒状或片块状。
坏死组织钙化常是病灶愈合的表现。
细胞死亡
细胞死亡名词解释：细胞因严重损失而出现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化称为细胞死亡。
分类
坏死
坏死名词解释：以酶活性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
坏死的病理变化
刚坏死细胞在显微镜下不能被发现，若干个小时以后释放水解酶
细胞核的改变时细胞坏死的主要形态学标志。
核固缩
核碎裂
核溶解
分类
凝固性坏死（干酪性坏死）
名词解释：坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白色或灰黄色比较干燥的凝固体故称凝固性坏死。
好发部位：心、肝、脾、肾
肝：常发生凝固性坏死，还可发生液化性坏死，还可出现嗜酸小体。
肉眼观：坏死组织干燥，呈灰白或灰黄与健康组织分界清楚。
干酪样坏死
是凝固性坏死的一种特殊类型主要见于结核病。
镜下观：质软与周围界限不清，细胞坏死很彻底，偶见于某些梗死和肿瘤。
特点：含较多脂质，色淡黄，质地松软，状如干酪。
液化性坏死
名词解释：坏死组织分解液化而呈液体状称为液化性坏死。
好发部位：脑和脊髓（脑组织易发生液化性坏死，主要因为脑组织脂质含量高而蛋白质含量少，又称脑软化）
特点：蛋白质较少脂肪和水分多（脑软化）；蛋白酶多的组织（急性胰腺炎）；乳房创伤后的脂肪坏死
坏疽
干性坏疽
好发部位：四肢末端 例：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤
特点：病变部位干燥皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线
湿性坏疽
好发部位：多发生与外界相通的内脏器官（如肺、肠、阑尾、子宫、胆囊）
特点：病灶组织局部明显肿胀，呈深蓝、暗绿或污黑色，与健康组织分界不明显，全身中毒现象严重。
气性坏疽
主要见于严重的深达肌肉的开放性损伤
特点：细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音，伴严重中毒现象。
结局：发展迅速，毒素吸收多，后果严重需紧急处理。
纤维素样坏死
主见于风湿病、结节性动脉周围炎、新月体肾小球肾炎等变态反应性疾病以及急进性高血压、胃溃疡等
特点：组织结构逐渐消失，变成一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性染色，状似纤维素，并且有时呈纤维素染色故称此改变为纤维素染色
坏死的结局
溶解吸收：坏死的最好结局经淋巴管或血管加以吸收。
分离排出
糜烂、溃疡：坏死组织位于皮肤或黏膜，则坏死组织脱落后在局部遗留的缺损形成糜烂（较浅）或溃疡（较深）
窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称为窦道。
瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的具有两端开口的通道样缺损称瘘管。
空洞：肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应自然管道排出，留下空腔称为空洞
机化：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎性渗出物以及其他异物的过程称为机化。
纤维包裹、钙化
纤维包裹：坏死灶较大，或坏死物质难以溶解吸收或分离排出，则由纤维组织将坏死组织包围，使病变局限，称为纤维包裹。
钙化：钙盐在坏死组织中沉积称为钙化。如结核球
坏死对机体的影响
炎症反应：急性胰腺炎是因为胰腺腺泡内的消化酶对胰腺的自身消化引起组织坏死继发炎症；肠套叠后，肠壁坏死又有腐败细菌感染，形成湿性坏疽。
免疫反应：心肌梗死综合征是机体对坏死物的过敏反应；一侧眼球受伤后导致对侧健康眼球出现交感性眼炎。
疾病扩散和传播：结核病干酪样坏死灶中的结核杆菌可借助自然管道在肺、泌尿道、消化道等处传播；肺内干酪样坏死物中的细菌可通过咳嗽时的飞沫和随地吐痰传播结核病
产生相应临床症状：肺结核病、溃疡病、肠伤寒时的坏死可导致大出血；消化管局部坏死会引起穿孔、疼痛；卵巢囊肿蒂扭转，因静脉回流受阻瘤内发生高度淤血，进一步引起出血坏死产生剧烈腹痛恶心呕吐等。
功能损害：心肌坏死引起心脏收缩障碍、心律失常甚至心力衰竭；肝脏大面积坏死导致肝功能异常和衰竭。
器官硬化：慢性肺结核导致肺硬化；弥漫性肝坏死导致肝硬化；各种心肌广泛性小灶状坏死导致心肌硬化。
凋亡（主要用于肿瘤）
名词解释：是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性死亡。
表现：表现为单个细胞坏死或小灶状坏死，凋亡细胞皱缩，凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂、不自溶，也不引起急性炎症反应，不诱发周围细胞的增生修复。
多发于：某些病毒感染、自身免疫性疾病、抗癌药引起的肿瘤细胞死亡等。（周围无炎症）
重要意义：凋亡对胚胎发生、发展，组织内正常细胞群的稳定，机体的防御和免疫反应以及各种原因引起的细胞损伤、细胞老化、肿瘤的发生等具有重要意义。 （目前研究认为细胞凋亡数目减少是导致肿瘤发生的重要因素之一。）
损伤的修复
名词解释：组织和细胞损伤后造成的缺损，由其邻近的健康细胞分裂增生，对缺损部分在结构和功能上进行恢复，这一过程称为修复。（通过细胞的再生或肉芽组织的增生来完成的）
分类
再生
名词解释：组织和细胞损伤后，周围存活的健康同种细胞分裂增生以实现修复的过程称为再生。
分类
生理性再生：生理情况下细胞组织的更新。例如：皮肤的角化细胞经常脱落；子宫内膜周期性脱落；血细胞的衰老死亡。
病理性再生：病理情况下组织和细胞缺损后发生的再生
完全再生：若再生修复能完全恢复原有的结构和功能称为完全再生。
不完全再生：如不能完全恢复原有的结构称为不完全再生。
各种组织的再生能力
不稳定细胞（上皮、血）：再生能力最强 如：表皮细胞、呼吸道和消化道上皮细胞、泌尿生殖器官被覆上皮、淋巴及造血细胞等。
稳定细胞：各种腺体及腺样器官的实质细胞如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞；成纤维细胞、内皮细胞、骨膜细胞和结缔组织中的原始间叶细胞。
永久性细胞 心、脑、骨骼（几乎无再生能力，最弱）：神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞（神经胶质细胞和神经纤维细胞可以再生）
各种组织的再生过程
上皮组织的再生
被覆上皮：分裂增生→向缺损中心覆盖
腺上皮再生：由残留的上皮分裂补充
纤维组织的再生：局部损伤由成纤维细胞分裂增生→胶原纤维→纤维细胞
血管的再生
血管的再生：多以生芽方式再生
大血管的修复：大血管离断后需手术吻合
神经组织的再生
神经细胞损伤后由神经胶质细胞及纤维修复；脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。
肌肉和神经几乎不可能再生，但神经纤维可以再生因素：1.断端要小于2cm2.有无端（阻隔或截肢）3断端的神经之间有无异物（创伤性神经瘤，顽固性疼痛）
纤维性修复
名词解释：由肉芽组织填补缺损，以后肉芽组织逐渐转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，这种修复过程称纤维性修复也称瘢痕性修复。
分类
肉芽组织
名词解释：肉芽组织是一种新生的薄壁毛细血管、增生的成纤维细胞和各种炎性细胞构成的结缔组织。
肉眼观：呈鲜红色，颗粒状，质地柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故称肉芽组织。
镜下观：三多一少（毛细血管多、成纤维细胞多、炎细胞多；胶原纤维少）
肉芽组织的功能
抗感染和保护创面（炎性细胞中性粒细胞、巨噬细胞）
机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物
填补伤口及其他组织缺损（成纤维细胞）
肉芽组织的结局
时间：在组织损伤后2-3天内出现
主要形态标志：间质水分逐渐减少；炎性细胞减少并逐渐消失；部分管腔闭塞、数目减少、成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，同时成纤维细胞数目逐渐减少；胞核变细长而深染，变为纤维细胞。
结局：成熟为纤维结缔组织，并且逐渐转化为老化的瘢痕组织。
瘢痕组织
名词解释：瘢痕组织是肉芽组织经改建成熟、老化所形成的纤维结缔组织。
肉眼观：瘢痕组织呈苍白或灰白半透明，干燥，质硬韧并缺乏弹性。
镜下观：三少一多（成纤维组织少、毛细血管少、炎细胞少；胶原纤维多）
形成过程：成纤维细胞→转化为纤维结缔组织→产生胶原纤维→瘢痕组织形成
对机体有利的方面：①修复组织缺损保持组织器官的完整性②保持器官的坚固性
对机体不利的方面：①造成瘢痕收缩②瘢痕粘连 3器官硬化④瘢痕组织增生过度最后形成瘢痕疙瘩
创伤愈合
名词解释：创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的修复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成等过程
皮肤愈合
皮肤愈合的基本过程
伤口早期变化：局部不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时出现炎症反应（早期白细胞浸润以中性粒细胞为主，3天后转为以巨噬细胞为主）
伤口收缩：第2-3天，伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。
肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第三天起从伤口底部及边缘长出肉芽组织，向伤口中的血凝块张入；第5-6天起成纤维细胞产生胶原纤维。
表皮及其他组织再生：创伤发生24h以后形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面，伤口直径超过20cm时则再生表皮很难将伤口完全覆盖，往往需要植皮。
补充：瘢痕可使创缘比较牢固的结合，在第3-5周抗拉力强度增加迅速，然后缓慢下来，至3个月左右抗拉力强度达到顶点不再增生。皮肤附属器（毛囊、汗腺及皮脂腺）如结构完全破坏则不能完全再生，而出现瘢痕修复。
愈合的类型
一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口常见于外科手术切口。炎症反应轻微；表皮再生在24-48h内便可将伤口覆盖，肉芽组织在第3d边缘长出并很快将伤口填满，5-6d伤口两侧出现胶原纤维连接，已经达到足够的抗拉力强度(此时可以拆线），约2-3周完全愈合。
二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合或伴有感染的伤口，由于坏死组织多或感染，继续引起局部组织变性、坏死、炎症反应明显；伤口大，伤口收缩明显；愈合时间长；形成瘢痕组织较大。
痂下愈合：伤口表面的血液、渗出液及坏死物干燥后形成黑褐色硬痂；表皮再生必须首先将痂皮溶解，然后才能向前生长，如果痂下渗出物较多，尤其是已有细菌感染时，痂皮反而成了渗出物引流排出的影响，使感染加重，不利于愈合，此时应剥去痂皮。
骨折愈合过程
血肿形成：骨折处大量出血→形成血肿→血肿凝固→粘合骨折断端
纤维性骨痂形成：骨折后2-3d肉芽组织取代血肿→机化→约2-3周肉芽组织纤维化形成纤维性骨痂又称暂时性骨痂→断端连接（无负重能力）
骨痂形成：纤维性骨痂→骨母细胞变成骨细胞形成骨样组织，也称骨样骨痂→钙盐沉着→骨性骨痂形成（断端牢固结合具有支持负重功能此时约在骨折后第2-3月。
骨痂改建：骨性骨痂→改建成板层骨→骨折愈合 需 几个月甚至1-2年才能完成
影响再生修复因素
全身因素
年龄：青少年组织再生能力强愈合快；老年人再生组织能力弱愈合慢。
营养：与蛋白质关系极大还与维生素c，微量元素锌、钙、磷等有关
药物激素：肾上腺皮质激素影响伤口愈合；有些药物如中药生肌散有促进肉芽组织生长的作用。
局部因素
感染与异物：感染对再生非常不利，对于感染的伤口，不能缝合，应及早引流和采取抗感染措施，只要有当感染被控制后，修复才能顺利进行。
局部血液循环：良好促愈合，不良影响愈合。
神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。
电离辐射：能破坏细胞，损伤小，抑制组织再生，影响创伤愈合。
影响骨折愈合因素（凡影响愈合因素都影响骨折）
骨折断端及时、正确的复位：愈合的必要条件
骨折断端及时、牢靠的固定：如打石膏、小夹板或髓腔钢针固定）
早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好血液供应