内科 呼吸

内科 呼吸的思维导图，知识全面，有多图。如COPD： 1.多为老年人 2.持续气流受限（特征） 3.咳痰喘 4.肺气肿 视（桶状胸）、触（语音共颤）、叩（过清音，Kronig峡）、听（湿或干湿啰音）

中心主题

• COPD
  • 一、临床表现
    • 弹性成分破坏，弹性阻力是呼气的动力，所以是呼气性呼吸困难。活动后加重氧耗。 慢支炎杯状细胞增多、黏液腺的增生肥大，浆液性的腺上皮化生为粘液性的腺上皮，产生很多的粘液，引起咳痰，加上炎症的刺激，咳嗽，管壁纤维化，喘息。 “咳、痰、喘”，稳定期咳白色泡沫痰。（病例题切入点）  还会有肺气肿的表现：桶状胸（还可以见于严重支气管哮喘、老年人、矮胖体型）  肺气肿、COPD出现细支气管阻塞，进来的气体少了，传导就弱了，语音震颤减弱  肺气肿气体多了，叩诊过清音（“鼓音是气胸”），过清音还可见于支气管哮喘；kronig峡增宽（如果变窄，病变在肺尖，考虑继发性肺结核）；肺下界、肝浊音界下移，心浊音界缩小 想得多不如记得多  湿啰音（气体打水泡），干啰音（气体遇到狭窄形成湍流，哮鸣音是干啰音的一种）
    • 1.多为老年人 2.持续气流受限（特征） 3.咳痰喘 4.肺气肿 视（桶状胸）、触（语音共颤）、叩（过清音，Kronig峡）、听（湿或干湿啰音）
  • 二、病理生理
    • 二、COPD的病理生理（不是重点，临床学科重点主要集中在临床表现、辅助检查、治疗） 思维导图是最为重要的，拔高就要这些笔记都掌握，导图记下来了没有？ 小气道是慢支的主要病理部位，细支气管是慢支的主要病变部位。  提示小气道阻塞指标 细支气管关闭，再呼出去的气体多了，闭合容积变大 “动低静高”（课前复习的知识点，弹性阻力是静态阻力，弹性阻力和顺应性是相反的；细支气管梗阻，则气道阻力增加）  2.提示气流流速下降的指标：  3.其他指标： 每分钟吸到肺泡的量，就是肺泡通气量，下降 RV增加的幅度更明显，所以比值增加；记住一个数据比值超过百分之40就是肺气肿 肺气肿会损害肺泡啊，肺泡里的毛细血管受压破坏了（参与换气、弥散），出现弥散障碍：DLco（co弥散量）下降 V/A下降或上升（评价肺换气最重要的指标） 小结：COPD低氧血症的机制（最主要的机制是什么） 
    • 1.提示小气道指标 MEFV↓ 、 闭合容积↑、动态肺顺应性↓，静态肺顺应性↑（动低静高） 2.提示气流流速指标 一秒量(FEV 1 )↓→一秒率 FEV 1 /FVC↓(＜70%) FEV 1 下降，FVC 正常或↓，FEV 1 下降的幅度比 FVC 大 3.其他指标 肺泡通气量↓ 残气量 RV，功能残气量 FRC 弥散障碍：DLco↓ V A /Q↓或↑
    • 小结COPD低氧血症的机制
  • 三、并发症
    • 三、COPD的并发症 1.低氧血症最重要的原因是肺泡通气量下降，又缺氧又二氧化碳潴留，多为慢性二型呼衰；也可以是1型呼衰（此处3个机制） 有血气看血气 2.肺循环阻力变大（后面会有专门章节讲解肺心病） 缺氧导致血管痉挛；肺动脉高压是右心射血的后负荷 3.内伤，自发性气胸是肺大泡的破裂导致的；胸腔负压没了！（维持不了胸腔扩张）；先痛再呼吸困难，鼓音，呼吸音减弱（肺不张了，进来的气体少了）或消失。  
    • (一)呼吸衰竭
    • (二)慢性肺心病
    • (三)自发性气胸
  • 四、辅助检查
    • 1.肺功能检查（copd首选最佳）；最重要 吸入沙丁胺醇（扩张剂）。 一秒率下降绝对不能诊断为COPD，只能得出阻塞性通气功能障碍、气流受限性的疾病，一定要加上前提吸入扩张剂，持续地气流受限。 支气管哮喘吸入扩张剂后，FEV1增加大于12％，绝对值≥200ml，支气管舒张试验阳性。 “一秒量”评估严重程度（记住节点3 5 8），predict（预计值）  影像学的检查 2.X线。 气体多了，看起来更黑，透亮度增加（透亮度增加不能直接锁定COPD，透亮度增加有2个原因：肺含气多了；肺部血流少了）（白一点的结构是血管，局部血少了也看起来黑一点，关注一个疾病：肺动脉栓塞，局部透亮度增加） 并发气胸首选X线 出现弧形细线条，就是脏层胸膜线，内是被压缩的肺组织，外是没有肺纹理的透亮区  3.动脉血气分析（确定酸碱平衡、呼吸衰竭类型） COPD并发肺性脑病时首选（因为不会配合吹气，无法肺功能检查，落脚点在肺性脑病） 
    • (一)肺功能检查（COPD 首选、最佳）
    • (二)X 线（并发气胸时，首选）
    • (三)动脉血气分析（确定酸碱失调、呼吸衰竭类型）
  • 五、治疗
    • 五、COPD的治疗 病理变化不完全可逆（不可逆：气道发生纤维化，末梢肺组织弹性成分破坏） 最主要的治疗（围绕可逆进行治疗）：支气管舒张剂（平滑肌收缩是可逆的） 
    • （一）戒烟
    • （二）稳定期的治疗
      • （二）稳定期的治疗（咳白色泡沫痰）  症状评估；风险评估。 0-1级（剧烈、快步、爬坡呼吸困难，症状少），4级“动不了”，2、3级强调的是“停下来休息” 风险评估是评估今后急性加重的风险如何（看去年）  2.稳定期综合评估。(低风险、高风险、mMRC问卷) 分为A\B\C\D组  3.如何治疗 吸入支气管扩张剂（围绕可逆治疗）—必用的 S（short）,M(胆碱受体)，B（B受体） SAMA（异丙托溴铵）；SABA典型代表（沙丁胺醇、特布他林） LAMA（噻托溴铵）和/或LABA（沙美特罗、福莫特罗） 茶碱类药也属于支气管扩张剂 4.仅仅高风险组可以找到ICS（吸入糖皮质激素：布地奈德、倍氯米松），意义：显著降低气道高反应性 5.必要时用祛痰药（氨溴索、乙酰半胱氨酸） 6.长期家庭氧疗（目的：氧分压，血氧饱和度，低流量低浓度30％吸氧）看生理学第五章（中枢感受器容易适应“长期的二氧化碳潴留，酸碱平衡已经被调节掉了”，外周化学感受器不容易适应）（COPD、肺气肿、慢性肺心病） “低风险症状少给予短效，否则给长效”  
      • 1.避免急性加重（避免上呼吸道感染） 2.稳定期综合评估 ⚫ 低风险：去年急性加重≤1 次 ⚫ 高风险：去年急性加重≥2 次或因急性加重住院 ⚫ mMRC 评级症状少（0-1 级）：剧烈、快步、爬坡时出现呼吸困难 ⚫ mMRC 评级症状多（2-4 级）：需停下来休息或几乎动不了 3.吸入支气管扩张剂（"低风险症状少给短效“）2019-2020 (1) 低风险+症状少（A 组）：短效抗胆碱药 SAMA（异丙托溴铵）或短效β2-R 激动 剂 SABA（沙丁胺醇，特布他林） (2) 其它：LAMA（噻托溴铵）和/或 LABA（沙美特罗、福莫特罗） <注意>茶碱类也属于支气管扩张剂。 4.仅高风险可吸入糖皮质激素（ICS：布地奈德、倍氯米松）2013 <注意>仅高风险用，因为高风险组气道高反应性才明显。COPD 也可以有气道高反应性，但没有哮喘明显（吸烟不导致哮喘，但会加重气道高反应性，会加重哮喘）。 5.必要时用祛痰药（氯溴索，乙酰半胱氨酸，羧甲司坦） 6.长期家庭氧疗 (1) 目的：PaO 2 ≥60、SaO 2 ≥90% (2) 低流量吸氧：1-2L/分（氧浓度 30%，氧浓度=21+4×氧流量）
    • （三）急性加重期的治疗
      • （三）急性加重期的治疗 1.感染是最常见的原因：抗生素 2.吸收支气管扩张剂（记住） 3.必要时，口服或静注糖皮质激素（泼尼松、氢化可的松）（稳定期是吸入）“作用全身” 4.必要时，祛痰药 5.低流量吸氧（鼻导管） 6.机械通气：并发严重呼吸衰竭 “稳定期提高免疫力，避免感染，急性加重期是已经感染” 
      • 1.感染是最常见的原因：抗生素 2.吸入支气管扩张剂 2016 3.必要时口服或静注糖皮质激素（泼尼松、氢化可的松） 4.必要时祛痰药 5.低流量吸氧 2008 6.机械通气：并发严重呼吸衰竭
    • （四）其他
      • （四）其他 1.呼吸系统导致的酸中毒，一般不补碱（万一补过了氧解离曲线左移，细胞更缺氧，宁酸勿碱），应改善呼吸为主。（当PH＜7.2可补碱） 2.呼吸系统疾病禁用吗啡。“吗啡是中枢性的镇咳剂，抑制呼吸中枢来止咳，不怕我肺性脑病吗？” 3.肺性脑病禁用地西泮等镇静剂 
      • 1.呼吸系统导致的酸中毒一般不补碱（“宁酸勿碱”），应以改善呼吸为主（当 PH<7.2 可补碱）2008-2013 2.呼吸系统疾病禁用吗啡等中枢性镇咳药 3.肺性脑病禁用地西泮等镇静剂
  • （004）思维导图、十年真题
• 专题解析：呼吸系统疾病主要体征（上)
  • 003专题解析 呼吸系统疾病主要体征（上） （一）语音震颤/触觉震颤/语音共振 1.肺泡最多的地方，语颤最强 。肩胛间区、胸骨旁1-2肋间最强；肺底最弱。 2.增强：实变（“液体比气体传导速度快”），如大叶性肺炎、大片肺梗死等；空洞（“山洞会有共鸣的”），如结核性空洞、脓性的空洞等 减弱：COPD、哮喘、胸膜疾病   （二）叩诊音  实音或浊音：见于胸腔积液、实变等（“有很多的液体”）  （三）啰音 支哮多为干啰音（例如哮鸣音）“气体形成湍流” COPD、心源性哮喘：多为湿罗音、干湿啰音共存 
  • 1.语音震颤 2.叩诊音（清音、过清音、鼓音、实音或浊音） 3.啰音
  • 一、语音震颤/触觉震颤/语音共振
  • 二、叩诊（清音、过清音、鼓音、实音或浊音）
  • 三、罗音
    • 干罗音(哮鸣音)的产生机制是气管、支气管、细支气管狭窄或阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音，高调干罗音又称哨笛音，主要见于细支气管、肺泡病变， 低调干罗音又称类鼾音，主要见于气管、支气管病变。 湿罗音提示肺内有渗出，渗出也可导致气道狭窄进而出现干罗音，因此支气管哮喘患者多为干罗音，COPD、心源性哮喘患者多为湿罗音或干湿罗音共存。
• 第二章 慢性肺源性心脏病
  • 005思维导图、十年真题
  • 一、临床表现 <可能可能最可能>肺部疾病（COPD 等），P2 亢进，右心功能不全 2007
    • 1. 代偿期和失代偿期均可有的表现: (1) 原有肺疾病的肺部表现：例如 COPD、肺纤维化等。 ① 心悸（缺氧刺激颈动脉体主动脉体外周化学感受器） ② 颈静脉怒张（代偿期与肺气肿 →肺回缩力↓→胸腔负压负值↓→腔静脉回流↓有 关，失代偿期除了肺气肿还与右心功能不全有关） ③ 肝界下移（代偿期只是肺气肿使膈肌下降，失代偿期也有肺气肿的原因但主要是 右心功能不全 →肝脏淤血肿大了）。 (2) 肺动脉高压的表现：P2 亢进及通常分裂、Ortner 综合征（肺动脉增粗压迫左侧喉 返神经→声音嘶哑）。<小结> (3) 累及右心室的表现 ① 剑突下/心前区心脏收缩期搏动↑（代偿期右心室肥厚或失代偿期右心室扩大均可 出现，看到他和心尖搏动向左移位第一反应就是右心大了） ② 三尖瓣区收缩期杂音(代偿期右心室肥厚→乳头肌功能障碍（乳头肌肥厚血液跟不上）→三尖瓣相对关闭不全），失代偿期右心室扩大→三尖瓣相对关闭不全)。<注意>
      • <小结>Ortner 综合征/心脏-声带综合征 肺心病、高血压、主动脉瘤、左房扩大（例如二狭）  <注意>剑突下即心前区即三尖瓣区。
    • 2.仅失代偿期才可有的表现: (1) 右心衰竭所致的一系列体循环回流障碍的表现： ① 肝颈静脉回流征阳性（最有价值） ② 三尖瓣区舒张期杂音（右心返流越来越重，右心房进入右心室的血越来越多，像打工人挤地铁，是相对狭窄） ③ 双下肢水肿 ④ 肝大且有压痛（肝脏肿大牵拉被膜的神经末梢，肝界下不下移不是关键，痛不痛是关键，因为代偿期膈肌下移会导致肝界下移，而只有失代偿期淤血肿大了才会 痛） ⑤ 腹水<注意> (2) 呼吸衰竭：严重者意识障碍（肺性脑病）。（II 型呼衰，因为慢性肺心病是 COPD最常见的并发症，通气障碍，脊柱侧凸导致的慢性肺心病也是 II 型呼衰。） 3. 右心室增大（代偿性或失代偿性都算）后顺钟向转位导致心尖搏动向左侧移位， 重度转位者可有负性心尖搏动（不是向着胸前壁搏动）。 <注意>左室大了向左下移位。 4. 可因急性严重心肌缺氧诱发室颤、心脏骤停以致突然死亡。
      • <注意>若肝癌长到靠近肝包膜，会牵拉导致疼痛，长到包膜的原发性肝癌首发表现是 肝脏肿大，肝区疼痛。 <注意>左室大了向左下移位。
  • 二、病理生理 缺氧致血管痉挛和重构→肺动脉高压 2020
  • 三、检查
    • (一)X 线（首选）
      • 1. 右下肺动脉干增宽 2. 肺动脉段凸出 3. 心脏向左扩大 4. 心尖圆隆上翘 
    • (二)心电图
      • 1. 右心室肥厚或扩大 (1) 电轴右偏≥+90 度（看 1 和 avF 导联，R 波） (2) RV1+SV5≥1.05mv（提示心脏变大，V1V2 反应右边，V4V5 反应左边，R 是主波） (3) 顺钟向转位 2. 右心房肥厚或扩大 (1) 肺型 P 波（高尖 P 波≥0.25mv） (2) 右束支传导阻滞及低电压(右心房变大传导时间变长）<注意>
        • <助记> ⚫ 尖对尖向右偏 ⚫ 口对口向左走 ⚫ 尖朝天则不偏 ⚫ 口朝天极右偏  <注意> 肺型 P 波（因为右房问题由肺心病引起）：本来右心比左心除极早，右心大了除极慢 了，左右心除极重叠在一起了，变高 二尖瓣型 P 波（因为左房问题由二尖瓣引起）：右心正常，左心慢了，出现切迹，变 宽，双峰样 
    • (三)超声心动图
      • 右心室前壁厚度≥5mm
  • 四、治疗2014-2017
    • (一)急性加重期的关键治疗
      • 控制感染（急性加重最主要的原因）、改善呼吸功能、防治并发症
    • (二)不常规使用利尿剂（可致呼酸合并代碱）
      • 非要用的话应选用作用轻（氢氯噻嗪+螺内酯）、剂量小的利尿剂，否则易导致低钾 低氯碱中毒，不要使用呋噻米。<注意>
        • <注意>利尿剂在呼吸系统地位不高，一方面会使痰液粘稠，一方面会碱中毒，氧解离 曲线左移。还有可能前负荷减多了，导致回到左心的血少了，射出的血少了，加重缺 氧。冠心病导致的右室梗死（缺血坏死，相当于血管了泵不了血了，是泵衰竭）禁用 一切减少回心血量的药（即利尿剂和硝酸甘油）
    • (三)不常规使用强心苷
      • 1. 应选用作用快（西地兰或毒毛花苷 K，不用地高辛和洋地黄）、排泄快、剂量小 （常用剂量的 1/2-2/3）的强心苷，心率的快慢不能作为疗效的指征（因为有感染和 缺氧会加快心率，感染时体温升高 1 度心率会加快。）<注意> 2. 强心苷使用的指征 ① 感染已控制、呼吸功能已改善、利尿治疗后右心功能无改善。 ② 以右心衰为主要表现而无明显感染者。 ③ 合并室上性快速型心律失常（室上性心动过速、快速房颤（心室率>100 次/分）。 ④ 合并急性左心衰者。（缺氧导致全身血容量增加，前负荷增加，会影响左心；缺 氧，CO 2 潴留，酸中毒都会影响左心）<注意> 4.血管扩张药：CCB、NO、川芎嗪等有一定降低肺动脉压的作用，但也会扩全身体循 环动脉导致体循环血压↓，从而刺激颈动脉窦主动脉弓压力感受器导致心率加快
        • <注意>强心苷会兴奋迷走神经减慢心率，会作用于心肌的电生理减慢心率，会减慢房 室结的传导，所以会用心率快慢来评估他的疗效，但在呼吸系统不能。 <注意>缺氧时易强心苷中毒，因为本来缺氧就导致钠钾泵失活，强心苷进一步抑制钠 钾泵。而且强心苷更关键的增强左心心功能。所以不常规用强心苷。
• 支气管扩张症
  • 006思维导图、十年真题
  • 一、病因和发病机制
    • (一)支扩是肺内段支气管及小支气管的管腔持久性扩张，伴管壁纤维性增厚。以左肺 下叶最多见。干性支扩好发于左肺上叶尖后段（与肺结核有关）。<注意>
      • <注意> ⚫ 重力原因痰不易出来所以位于下叶。 ⚫ 右主支气管粗短陡，气管隆突偏向左侧，右边痰液容易出来，左边不容易出来， 而且左肺下叶收到心脏的压迫更不容易出来。
    • (二)支扩多继发于慢支、支气管肺炎（麻疹、百日咳等）、肺结核等，支气管阻塞和 反复感染导致支气管壁结构破坏，支气管失去了支撑结构。
    • (三)支扩易并发急性感染,常见致病菌有流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等，表现为发 热、痰量增多、脓性成分增加。
  • 二、临床表现 <可能可能最可能>长期咳嗽、咳大量脓痰、可咯血 2018
    • (一)咳大量脓痰
      • 1. 静置可分四层：从上到下依次为泡沫、混浊粘液、脓性成分、坏死组织。 2. 可有臭味（合并厌氧菌），可呈黄绿色或蓝绿色（合并铜绿假单胞菌）。 <注意>看到臭想到厌氧菌，看到绿想到铜绿假单胞菌。 3. 夜间卧床时增多。
    • (二)50%-70%患者可咯血
      • 1. 咯血量的多少与受损血管的性质及数量有直接关系，而与疾病严重程度不完全相关。 2. 长期咯血可导致贫血，出现左心扩大→相对性二闭→心尖部收缩期杂音。 3. 干性支扩以反复咯血为唯一症状。（此时没有大量脓痰，不过出现这个干性支扩大概率给肺结核的病史，因为发生在左肺上叶尖后段，不用引流了，一积就出来了）（他的湿罗音在尖后段，所以最常见的部位是肩胛间区） 4. 干性支扩的湿罗音的原因是咳血积聚在气道，形成的湿罗音。 5. 可闻及湿罗音和干罗音，其中固定而持久的湿罗音是支扩的特点。（走不掉而且就在扩张的这个地方，所以持久，固定）
    • (三)杵状指
      • <小结>杵状指 2016 呼吸系统：支扩、慢性肺脓肿、慢性脓胸、肺癌、间质性肺病 循环系统：亚心炎、法洛四联症 消化系统：肝硬化、炎症性肠病 风湿系统：系统性硬化症、梅毒 
  • 三、辅助检查
    • 1. X 线：首选。柱状支扩呈双轨征，囊状支扩呈卷发征，多在腔内见液气平。 2.HRCT：金标准。（支扩和特发性肺间质纤维化用 HRCT 做金标准）可见管壁增厚，管腔呈囊状、柱状或不规则（静脉曲张型）扩张，可呈现 双轨征、串珠征、印戒征、蜂窝征等,多在腔内见液气平。2018 3. 纤支镜： (1) 明确出血、扩张或阻塞的部位。 (2) 经纤支镜采样进行病原学和病理诊断。 (3) 经纤支镜行局部灌洗。 
  • 四、治疗
    • (一)合并急性感染时需抗感染（急性感染即发热或痰量增多/脓性成分增加）2012-2018-2021
      • 1. 无铜绿假单胞菌感染高危因素：用β-内酰胺类抗生素和β-内酰胺酶抑制剂，首选 氨苄西林+舒巴坦、阿莫西林+克拉维酸、头孢菌素、 喹诺酮等对流感嗜血杆菌有活 性的抗菌药。 2. 有铜绿假单胞菌感染高危因素（近期住院、FEV 1 ＜30%预计值）： (1) 三四代头孢（β-内酰胺类）：头孢他定、头孢吡污 (2) 喹诺酮类：环丙沙星（对铜绿作用最强）、左氧氟沙星 (3) 氨基糖苷类：庆大霉素、妥布霉素 (4) 碳青霉烯类：亚胺培南、美罗培南 <注意>
        • <注意>呼吸喹诺酮 常用的效果比较好的呼吸喹诺酮类药物包括了加替沙星、左氧氟沙星、吉米沙星、莫西沙星
    • (二)体位引流
      • 1. 排痰不宜过快以防窒息。 2. 头低足高位并配合震动拍背,雾化吸入高渗生理盐水或乙酰半胱氨酸（黏液松解 剂）有助于痰液稀释和排出。
    • (三)咯血治疗
      • 1. 咯血量少（<100ml/d）：口服卡巴克洛（安络血）或云南白药 2. 咯血量中等（100-500ml/d）静脉给予垂体后叶素(收缩血管）或酚妥拉明（阻断α- R→舒张血管，把血管压力降下来和消化液的胃肠减压一个道理，如果不减压消化 液还会继续往外流）。<注意> 3. 咯血量大（＞500ml/d 或＞100ml/次）、内科治疗无效者考虑介入栓塞支气管动脉 （病变弥漫或不清时）、手术切除肺叶（病变局限定位清楚时）、或支气管镜下 止血。<注意> 4. 若咯血导致窒息应立即使患者头低足高位并配合震动拍背。
        • <注意>高血压不用垂体后叶素，可以用酚妥拉明，酚妥拉明特别适合伴有肺心病和高血压的咯血患者。 <注意>肺栓塞是肺动脉栓塞。这里是支气管动脉，支气管动脉才是支气管的营养动脉。
  • 五、支扩和慢性肺脓肿的鉴别
    • (一)支扩和慢性肺脓肿均可表现
      • 长期/反复/间断咳嗽，咳大量脓痰，可咯血，杵状指
    • (二)像支扩
      • 痰分四层、小时候麻疹百日咳、HRCT 见双轨征，印戒征，由于粘液积 聚可见薄壁空洞，多发 
    • (三)像慢性肺脓肿
      • 痰分三层、影像学见常伴液平，厚壁空洞（因为是慢性，而急性肺脓肿是薄壁空洞），吸入性单发，金葡菌多发，其实吸入更多见，但单发多发不是首要鉴别点<注意><注意> 
        • <注意>病理学说支扩管壁纤维性增厚，但并不影响这里是薄壁空洞，还有更厚的壁呢 <注意>X 线和 CT 是两种不同检查技术，他们的厚壁定义是不一样的
• 第四章 急性肺脓肿
  • 007思维导图、十年真题
  • 一、吸入性肺脓肿（最常见）
    • (一)临床表现
      • <可能可能最可能> 饮酒或脑卒中（均容易误吸）后寒战高热 咳大量脓臭痰 咳大量痰后体温可降低 可伴咯血 血 WBC 明显↑ 1. 致病菌多为厌氧菌,多见于牙周炎、鼻窦炎。 <注意>这里是厌氧菌多见，还会有别的菌也会导致肺脓肿。 2. 好发于右肺：（吸入性问题如吸入性肺炎和吸入性肺脓肿都在右边多见，右边容 易进来也就意味着右边容易出去，所以支扩好发于左肺） (1) 仰卧位：上叶后段或下叶背段。 (2) 坐位：下叶后基底段。 (3) 右侧卧位：右上叶前段或后段。
    • (二)辅助检查
      • 
      • 1. 首选X线 (1) 早期可见大片边缘不清的浓密模糊浸润影（肺组织炎性渗出），之后可在炎性阴 影中形成空洞,空洞内壁光滑、常伴液气平（肺组织液化坏死经支气管排走形成空 洞，还没排完形成液体，排完了形成气体）。雪糕医学笔记 (2) 停药要求：治疗后空洞周围炎症逐渐吸收，空洞缩小至消失，最后残留少许纤维 条索影。2016
    • (三)治疗
      • 1. 首选青霉素（对绝大多数厌氧菌都敏感）,并加用甲硝唑（灭滴灵）、林可霉素类（林可霉素、克林霉素）。 <注意>脆弱拟杆菌是厌氧菌，但对青霉素不敏感，直接用甲硝唑和林可霉素类 2. 疗程6-8周，直到X线上脓腔及周围炎症消失、仅残留少量纤维化。
  • 二、血源性肺脓肿
    • 
    • (一) 金葡菌等多见（皮肤外伤、疖、痈、骨髓炎、右心心内膜炎等）2021
    • (二) 双肺外野多发空洞及液气囊腔多见
    • (三) 苯唑西林（耐内酰胺酶青霉素）或头孢菌素 <注意>大部分金葡菌对青霉素耐药，选耐内酰胺酶青霉素，不用青霉素-G
  • 三、继发性肺脓肿
    • (一)最常继发于金葡菌肺炎（金葡菌产生溶组织毒素）、克雷伯杆菌肺炎、铜绿假单胞菌肺炎等。 (二)也常继发于支扩、肺癌、肺结核。 (三)小儿肺脓肿多继发于支气管异物。 (四)邻近化脓性病变（例如阿米巴肝脓肿累及右肺下叶）
• 第五章 肺炎
  • 一、概论008
    • （一）患病环境（社区“衣支嗜链病毒”、医院“打啵啵滤镜”） （二）确定病原体检查（痰、吸检、积液培养、荧光PCR“生化具体讲”） （三）非典型病原体（军团菌、支原体、衣原体） （B内酰胺类不好用，一般用大环或喹诺）
      • 008核心串讲 肺炎1 内科学肺炎会用到病理学肺炎，此部分全程手写，此处解决肺炎的概论，明天去讲各种各样的致病菌导致的肺炎 一、概论 不仅要知道这些途径，还要记干扰选项 社区获得性肺炎无淋巴途径（“淋巴里面有淋巴细胞，引起肺炎的几率会很小”） 医院获得性肺炎误吸胃肠道定植菌（胃食管反流病）、人工气道吸入环境致病菌 按九版记：常见病原体  （二）确定病原体的检查 胸腔积液的培养（基本可认为就是致病菌） 实时荧光PCR（可检测病毒核酸）对新发变异病毒核酸就有确诊价值了“生化具体讲”  （三）非典型病原体 2003年的是病毒肺，（非典“SARS”冠状病毒引起的，严重急性呼吸综合征） 非典型病原体指：军团菌、支原体、衣原体。（对B内酰胺类抗生素是不好的）一般用大环内酯类抗生素或者喹诺酮类抗生素。 大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌性肺炎 支原体没有细胞壁，所以B内酰胺类（都是搞细胞壁的）无效 间质性肺炎指：病毒、支原体、衣原体 
  • 二、肺炎各论009
    • 特点（大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎）
    • （一）肺炎链球菌肺炎
      • 1.肺炎链球菌肺炎主要导致大叶性肺炎（肺泡内很多渗出的纤维素，经过肺泡间孔，沿着肺段不断蔓延，大部分肺段都可以受累）  支气管呼吸音在喉部，背面在第6颈椎、第2胸椎高度（都是在肺外听） 支气管肺泡呼吸音，在主支气管听（胸骨的1、2肋间，胸骨角平面位置，左右主支气管分出）（后面在肩胛间区的3、4胸椎）（胸骨角平对第2肋，后方平对第4肋下缘）（或肺尖也可以听到支气管肺泡呼吸音的）  在肺里面，绝大多数是肺泡呼吸音了 在肺泡的位置却听到了支气管呼吸音，就叫异常的支气管呼吸音，说明肺泡的传导明显加强（实变、空洞）（胸腔积液把肺压实了，又是积液，也可能听到支气管呼吸音） 《诊断》  大叶性肺炎病变在肺泡，渗出了很多纤维素、浆液、细胞等成分，填满了肺泡，沿肺泡间孔扩散 有那么多水（实音或浊音是会有的，湿罗音是会有的，语音震颤是增强的，结果在肺泡位置听到了支气管呼吸音（异常）、支气管肺泡呼吸音（异常），一般无纵膈的移位）  2.临床表现 肺泡里面有红细胞的渗出（铁锈色痰，巨噬细胞吞噬红细胞后，分解红细胞内的血红蛋白，产生含铁血黄素） 青壮年，急，寒颤高热，血细胞增高。（细菌性肺炎常有） 抵抗力本来很好，突然变差（受凉、醉酒、考研等） 口角单纯疱疹（“趁虚而入”抵抗力突然差）  3.X线（主要导致大叶性肺炎） 大叶性实变影子（病变顺着肺泡的间孔不断地蔓延，可以跨过肺段，大片） 右肺三叶（斜裂、水平裂） 图中是右肺中叶大叶性肺炎  支气管充气征（支气管内是正常的气体） 绝无空洞（荚膜致病，无毒素，无肺组织坏死）“轻轻来、轻轻走” 荚膜上的抗原，诱发机体产生免疫应答，机体建立非常牢固的特异性免疫，同型菌的二次感染很少见  4.治疗 青霉素（对绝大多数格兰阳性球菌效果很好，青霉素降体温后继续用3天，如果体温不降反高，可考虑肺外感染，如脓胸、心包炎、关节炎等） 
      • 1.主要导致大叶性肺炎，实变可有的特征 2.临床表现 3.X线（支气管充气征） 4.治疗（青霉素）
    • （二）金葡菌肺炎
      • （二）金葡菌肺炎 1.主要导致小叶性、支气管肺炎 2.临床表现：脓痰带血（HAP常有脓痰）；糖尿病多见；细菌性都有急性起病、寒战高热、白细胞升高 3.X线表现 多发、易变、结节（即聚集成球形渗出）、空洞（坏死后）、液气囊腔 、脓气胸（靠近胸膜的液气囊腔破了，脓液、气体跑入胸膜腔） 最易形成空洞 4.本唑西林.头孢菌素 因为是革兰氏阳性球菌，依然可以求助B内酰胺类抗生素，但金葡菌对青霉素几乎是耐药的（所以要选个耐酶的青霉素） 金葡菌里面超级耐药的细菌—MASA（耐甲氧西林金葡菌），要用多肽类抗生素（万古霉素、替考拉宁） 
      • 1.主要导致小叶性/支气管肺炎 2.临床表现（糖尿病等多见） 3.X线（多发、易变、结节、空洞、液气囊腔、脓气胸） 4.苯唑西林、头孢菌素；MRSA用万古霉素
    • （三）克雷伯杆菌肺炎
      • （三）克雷伯杆菌肺炎 砖红色胶冻状痰（说明非常的粘稠，渗出液的比重非常大） 中老年多见（难免长期卧床的问题、误吸的发生、抵抗力差、呼吸道定植菌） 2.X线 叶间隙下坠（渗出物非常粘稠、比重大，把叶间隙压下去）、蜂窝状脓肿（支扩、间质性肺疾病、克雷都可能蜂窝，只是一种描述） 易形成空洞  除吸入克雷，还会吸厌氧，会产气，形成蜂窝状  3.氨基糖苷类（妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星等）（厌氧菌） 
      • 1.临床表现（砖红色胶冻状痰) 2.X线（叶间隙下坠、蜂窝状脓肿、空洞） 3.氨基糖苷类（妥布霉素、阿米卡星等）
    • （四）支原体肺炎
      • （四）支原体肺炎 1.属于间质性肺炎（病毒、支原体、衣原体）（很容易通透出去、累积到肺间质） 2.临床表现 少痰，呈持久性、阵发性、剧咳 儿童、青年人多见，常有野游史（自然界分布非常多） 起病缓（潜伏期约2-3周），低中热或不发热，血细胞正常或略高（而细菌性肺炎、起病急、高热、血白高） 肺外表现多见（耳痛、皮疹等） 具有自限性  3.X线 早期网格影 后期（累及到实质，类似小叶性肺炎的改变）沿着支气管/肺纹理散在分布不规则斑片影、多累及双肺下叶 不易形成空洞（金葡菌、克雷伯杆菌易形成空洞） 确诊：血清支原体抗体LgM抗体、冷凝集试验（+）（“温度低，红细胞凝集，抗体让这个红细胞凝集的，抗原抗体反应造成的，抗体在温度低时很活跃，哪个抗体在温度低时很活跃呢？血型讲过，温哥华吃冷面”）  5.支原体无细胞壁，B内酰胺类抗生素无效，好发年龄段，相对较小，所以先用大环内酯类（红霉素、阿奇霉素）或如果效果不好时选喹诺酮（左氧氟沙星）（“孕妇、哺乳期、＜18岁不用喹诺酮，会影响发育”） 6.共同点： 野游史多见支原体肺炎、军团菌肺炎（藏匿在空调内部）， 痰少，肺外表现相对多见； X线早期网格影（军团菌虽然是个细菌，与支原体肺炎很像）、后期主要双肺下叶斑片影（类似小叶性肺炎）； 不易形成空洞；治疗都可以用大环内酯类抗生素或喹诺酮类 支原体肺炎：年龄偏小，发病缓（繁殖慢），低中热或不发热，持久剧咳，血白可正常 军团菌肺炎：年龄大，较急，高热，血白增高 不要逮着一个点开跑 
      • 1.属于间质性肺炎 2.临床表现（持久阵发性剧咳，儿童青少年野游史，缓，肺外表现，自限） 3.X线（早期网格，后期斑片影，无空洞） 4.确诊（LgM抗体、冷凝集试验阳性）“温哥华吃冷面” 5.先用大环内酯类（红霉素、阿奇霉素），后可喹诺酮“禁忌症” 6.VS军团菌肺炎（共同点：野游，肺外，早期网格后期双斑片，不空洞，大环或喹诺）
    • （五）病毒性肺炎
      • （五）病毒性肺炎 1.临床表现：少痰、冬春季多见、起病急、寒颤高热、血白正常或下降（病毒可能引起免疫损伤，破坏免疫系统）（病毒感染白细胞中主要以淋巴细胞为主“SARS引起免疫损伤特别严重，淋巴细胞下降，不能因为淋巴下降就否定病毒，无特异性，跟免疫情况有关”，细菌感染白细胞中主要以中性粒细胞为主） 全身症状突出，肺部的体征可轻微、可严重（SARS很容易弥漫肺泡损伤，并发ARDS） 2.X线 磨玻璃影，（是个病理学描述，可以优先考虑病毒性肺炎）（渗出的密度不是特别高，血管的密度都能看清，没有盖住血管的密度，但是比气体的密度肯定是高的，有时候称为“马赛克征”）  多分布在两肺外周胸膜下（贴着肺的是脏层胸膜）  病灶大片实变及明显胸腔积液少见 不易形成空洞 小结：容易形成空洞：金葡菌（黄色痰）、克雷伯杆菌（砖红色胶冻样痰、红色）、铜绿假单胞菌（绿色痰）、厌氧菌（臭）。“红绿黄灯、臭” 3.对症治疗（无特效药）、抗病毒药（奥司他韦、利巴韦林、阿昔洛韦等） 两个问题要讨论：不宜用抗生素预防继发的细菌感染，一旦合并了细菌感染再及时用；特别严重重症时，酌情考虑激素。 
      • 1.临床表现（全身症状突出，血白多正常或下降、冬春季多见） 2.X线（磨玻璃影两肺外周胸膜下，“马赛克征”；不空洞） 3.对症治疗、抗病毒药（奥司他韦、利巴韦林等）。（重症时酌情激素）
  • 010思维导图、十年真题
• 专题2：呼吸系统疾病好发部位
  • 专题 呼吸系统疾病好发部位 大叶性肺炎：单侧肺的下叶（由于重力原因，呼吸系统疾病大部分在下叶，病变在肺泡，顺着肺泡扩展，过程中一般会被叶间裂阻挡，难跨另一侧肺） 小叶性肺炎：（好多疾病的并发症而已，如支原体肺炎后期）累及双肺下叶和背侧 支扩：主要在左肺下叶（注意：干性支扩好发上叶尖后段） 原发性肺结核：上叶下部、下叶上部近胸膜处（这里空气比较好） 继发性肺结核：上叶尖后段、下叶背段、下叶的后基底段 （“勾肩搭背好基友”） 吸入性肺脓肿：仰卧位上叶的后段、下叶背段 肺梗死：下叶多见（栓子血流顺着往那里走） HIV/AIDS合并肺结核：下叶多见（下叶血流量更丰富，带来更多的结核杆菌，此时无免疫细胞，舒服繁殖） 特发性肺间质纤维化（“找不到原因的”）：双肺胸膜下、基底部 
  • 大叶性肺炎、小叶性肺炎、支扩、原发型肺结核、继发性肺结核 吸入性肺脓肿、肺梗死、HIV/AIDS合并肺结核、特发性肺间质纤维化 “勾肩搭背好基友”
• 第六章 肺结核011
  • 一、临床表现
    • 1.发热（最常见），尤其午后低热，可有急性高热，热型（“稽大叶上夜斑”） 2.咳嗽咳痰 3.咯血（肺结核⅓，支扩50％-70％）（对比：支扩大咯血：支气管动脉；二尖瓣狭窄大咯血:支气管静脉）
  • 二、辅助检查
    • （一）结核菌素试验（PPD/OT)“小Baby的干扰少”“免疫力差时，变态反应不明显”
    • （二）影像学检查：X线（首选）
    • （三）痰结核杆菌检查（确诊肺结核）
  • 三、抗结核化学治疗012
    • （一）短程、早期、规律、全程、适量、联合、强化＋巩固阶段（早联全适短命规）
    • （二）结核杆菌根据代谢状态分为ABCD群
    • （三）抗结核药
      • 1.一线抗结核药：异烟肼，利福平，吡嗪酰胺，链霉素，乙胺丁醇
      • 2.二线抗结核药：喹诺酮类、异烟胺、对氨基水杨酸、卡那霉素或阿米卡星
    • （四）用药方案
      • 1.活动性肺结核初治（每日用药方案；间歇用药方案）
      • 2.复治涂阳肺结核（敏感者；不敏感者）
      • 3.多耐药肺结核MDR-TB（至少耐异烟肼和利福平）的治疗原则
    • （五）预防性抗结核治疗
      • 1.未经治疗的肺部硬结纤维灶 2.与涂阳肺结核患者密切接触 3.硅肺（最常见并发症就是结核）、营养不良、糖尿病、HIV、吸毒、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂 儿童青少年PPD试验硬结直径≥15
    • 思维导图、十年真题013
• 第七章 肺癌
  • 思维导图：肺癌（内科＋外科）014
    • 一、概述（腺癌；鳞癌、小细胞癌；发病率；恶性程度“肖大显灵勒”；放疗敏感性
      • 014内＋外科肺癌 腺癌跟空气污染有关，尤其是厨房油烟 男性首位恶性肿瘤：肺癌；女性首位恶性肿瘤：乳腺癌 恶性程度：“肖大显灵勒” 放疗敏感性：小细胞癌＞鳞癌＞腺癌（所以腺癌的恶性程度本身高于鳞癌） 
    • 二、临床表现
      • （一）原发性肿瘤引起（三阻征）
        • 二、临床表现 中老年刺激性干咳，痰中带血“肿瘤长得太快，血供不上，局部缺血坏死，出血”、体重下降  （一）原发肿瘤引起（“气道新生物”） 中央型多见，因为靠近肺门，周围型靠近边边胸膜的，靠近肺门的容易出血 支气管狭窄：在新生物处出现干啰音（类似支气管结核），三阻力征：阻塞性肺炎（低中热为主，同一部位反复肺炎）、肺不肿、肺气肿 发热、体重下降（坏死物吸收热，低热，支原体肺炎不发热或低中热，恶心肿瘤也可不发热或低中热，淋巴瘤也可不发热或低中热） 
      • （二）肿瘤局部扩展引起（ortner综合征、honer综合征、Pancoast瘤）
        • （二）肿瘤局部扩展引起（就是病理学讲的，直接蔓延，侵犯到周围的组织） 喉返神经——声音嘶哑（前面讲到肺心病、肺动脉高压，肺动脉扩张压到喉返神经，这叫Ortner综合征）（手术，紧贴上级，远离下级，两侧喉返损伤可窒息） 进行性吞咽困难(首先想到的是食管癌，但肺癌也可以，因为紧挨食管) （把气道和食管穿透了及时瘘管，病理学会讲，两端都是通的，很严重的吸入性肺炎会出来）（瘘道是一端的，瘘管是两端的） 侵犯胸壁，胸痛，往往会有血性积液（因为有坏死） 可以阻塞食管，也可以阻塞上腔静脉，导致的结果就是颈静脉回流障碍，面颈部和上肢都是通过上腔静脉回流至心的，所以会出现水肿（很简单的解剖问题） 颈动脉怒张（关注回流障碍）：右心衰、心包积液、缩窄性心包炎（都心包压力比较高），气胸（破坏胸腔负压，负压既吸气又吸血），肺癌（侵犯上腔静脉，或者在上腔静脉形成癌栓） 颈交感神经——Horner综合征（患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、额补无汗）（“往往位置比较高的肺癌容易侵犯，比如肺尖”） 肺尖的肺癌（肺上沟瘤/Pancoast瘤）：常侵犯——颈部交感神经，导致honer综合征；侵犯臂丛神经，出现肩和上肢顽固性疼痛、麻木、运动障碍。  
      • （三）肿瘤远处转移引起（对比：食管癌、胃癌以左锁骨上virchow淋巴结）
        • (三)肿瘤远处转移引起（第二条是直接蔓延的感觉）（这里远处转移引起的，比如淋巴转移、血道转移所引起的临床表现，病理学内容）（血道转移，在脑袋“神志异常”、肾上腺“内分泌器官”、骨头“侵蚀骨头、疼痛”常见） 发生淋巴结转移，以右锁骨上淋巴结多见（“肺门周围淋巴结是早期，这里是晚”期）； 对比：食管癌、胃癌以左锁骨上淋巴结多见（virchow淋巴结）“因为解剖偏左” 不要逮着一个点开跑，左右只是优先考虑。 
      • （四）胸外表现/副癌综合征 “邻家小仙女小娜长着大胸穿着小内裤”
        • （四）胸外表现/副癌综合征（“附属于恶心肿瘤的一些表现，不同于honer综合征，并没有侵犯”） 肥大性骨关节病：可有杵状指，多见于非小细胞肺癌NSCLC（“小细胞肺癌有特点，发现了基本就转移了，只能放化疗，其他统称为非小”）（“呼吸系统只需关注5个疾病：支扩、慢性肺脓肿、慢性脓胸、间质性肺疾病、肺癌；循环系统；消化系统：肝硬化会出现肝肺综合征；肺纤维化其实就是系统性硬化症在肺部的一个表现而已”）（重点背：支扩、慢性肺脓肿、肺纤维化、肺癌、亚心炎）  神经-肌病综合征：可有肌无力（多见于小细胞肺癌） 异位内分泌综合征（“区别于刚讲的病理学，神经内分泌癌：包括小细胞癌、大细胞神经内分泌癌、类癌，他们的特点就是一定起源于嗜银细胞”）（这里还看到鳞癌“起源鳞状上皮，一般是柱状上皮化生而来”、腺癌“起源于腺上皮，或者化生而来”也可产生激素，他们不起源嗜银细胞，所以也不属于神经内分泌癌哦） 理顺再背 （生理学串过，抗利尿激素会增加集合管顶端膜的AQP2，进而增加集合管对水的通透性，导致水重吸收在增加，就是水中毒的感觉，把钠稀释了，补了半天的钠就是不好转就要警惕这个咯） （类癌综合征不等于类癌引起的综合征，指的是肿瘤产生了一些5-HT，导致血管的通透性增高，进而皮肤潮红、心跳加快、心动过速、喘息、消化道活动增强，腹泻） 口诀：邻家小仙女小娜长着大胸穿着小内裤。 
    • 三、辅助检查（肺癌筛查：低剂量CT；诊断金标准：支气管镜、胸腔镜或经胸壁的穿刺； 影像学检查”分叶、偏心性空洞、血管集束征、倒S征“；基因检测：EGFR突变：）
      • 三、辅助检查 肺癌筛查：胸部低剂量CT（“发生了重大的变革，以前都是用X线”） 活检是金标准，用支气管镜取活检；如果靠近胸壁，还可以选用胸腔镜或者经胸壁的穿刺，都是可以的，不推荐痰细胞学确诊肺癌（痰检敏感性相对不高，应至少送检≥3次，但特异性高） 影像学检查：发现及定位（主要目的） 分叶（肿瘤具有异质性，单克隆来源“所以用单克隆抗体治疗”，发现亚克隆过程，形成一堆的亚群，肿瘤细胞团各自性质不一样，生长速度不一样，呈现分叶状）；右边毛刺（与异质性有关系）；胸膜凹陷征（肺癌对胸膜的牵拉）  血管集束征；偏心性空洞（厚薄不均匀，靠近肺门的空洞壁厚，偏心性，跟血供息息相关；空洞内侧凹凸不平，可能看到壁结节，异质性相关）  倒S征（中央型肺癌起源于大支气管，肿块堵塞支气管，导致右肺上叶出现肺炎、肺不张“可导致水平裂被拉上去，与肿块的下缘，形成倒S征，提示右上叶中央型肺癌，不可能左肺，左肺无水平裂，左肺两个叶，右肺三个叶”）  肺癌在不同位置（中央型、周围型“图2癌型空洞，内壁凹凸不平，偏心性；图3很多的小毛刺”）  PET/CT（“刚出来时，有钱人拿这做筛查”）可以反映代谢、功能情况“PET主要通过一个葡萄糖，看癌细胞对葡萄糖的摄取情况，摄取多就是浓聚”，但是特异性不高，有些炎症也会出现浓聚，所以把PET与CT结合在一起比较好（既分析功能又分析形态学）  基因检测：EGFR（“表皮生长因子的受体，是酪氨酸激酶”）突变，腺癌多见（“所以之前讲腺癌在放疗方面不如鳞癌。恶性程度：小大腺鳞类，腺癌发病率高，腺癌通过靶向治疗”） 
      • 空洞小结
        • 空洞小结： 1.吸入性肺脓肿：急性时，大片边缘不清炎性高密度浸润影中有空洞，内壁光滑，常有液气平；慢性时，空洞壁很厚（“要与支扩作对比，都有脓痰，咯血，杵状指，支扩痰4层、慢性肺脓肿痰3层，支扩薄壁的囊腔”） 2.肺结核：好发上叶，常无液气平（因为“干酪样”），可有卫星灶，空洞可为厚壁（慢纤空），也可以为虫蚀样空洞（干酪性肺炎） 3肺癌：偏心性，壁厚，内壁凹凸不平，可见壁结节 4.肺炎常有空洞4个（“红绿黄灯、臭”）：克雷伯杆菌，铜绿假单胞菌，金葡菌，厌氧菌。  吸入性肺脓肿（“大片的边缘不清的炎性浸润影中出现空洞，内壁光整，出现液气平”）（都在右肺，好发右肺，右主支气管比较短、粗、陡）但不能因为在左边就排除人家哦  慢性肺脓肿，空洞壁很厚（对比支扩）  大叶性干酪性肺炎（此处好发于上叶“看气管还没有分叉，胸骨角的平面还没有过呢”，而大叶性肺炎好发下叶）（大片实变影，找到虫蚀样空洞）（大叶性肺炎，荚膜致病无空洞）  图1慢纤空（壁厚，钙化，空洞内一般无液气平，比较干，全在上叶）  空洞周围有很多的卫星灶（小点点）（“无大片，排除肺脓肿，空洞内壁光滑，排除肺癌”）  癌性空洞，凹凸不平，胸膜凹陷征，毛刺，分叶 
    • 四、综合治疗
      • 小细胞癌（首选化疗） 1、2期NSCLC（首选手术）
        • 四、综合治疗 小细胞癌——化疗为主，放疗为辅 分期的最后一个，必然不能手术  选择特异性靶标是成功的关键： 络氨酸激酶抑制剂（学过伊马替尼，主要治疗慢粒） 肿瘤都是单克隆抗体，使用单抗 看看就好，混个眼熟，理顺很重要，如果很重要，后面会集中背 
      • “选择特异性靶标是成功的关键”
  • 思维导图、十年真题014
• 专题解析3：肺癌的分期（内科＋外科）
  • 专题解析：肺癌的分期（内科＋外科） “T看直径有多大，N看区域淋巴结的转移情况，M就看远处转移咯” “看图得出T1≤3厘米，没必要分abc，分也可以，各占1厘米”“T2＞3厘米，≤5厘米”“T3＞5厘米，≤7厘米”“T4＞7厘米”“记住3、5、7”（生理学串的有机磷中毒也是357） N1转移到同侧支气管、肺门或肺内的淋巴结（病理学知识点，首先转移到支气管、肺门周围的淋巴结）；N2就有一种想要到对面的感觉，在同侧的纵膈“两肺之间的”和隆突下“气管隆突”  N3只要出现对侧（隆突、纵膈、肺）或远处淋巴结（斜角肌淋巴结、锁骨上淋巴结）   M1中对侧肺叶出现癌结节（“此处很容易与N3搞混，那是淋巴结转移到对侧，此处是肿瘤跑到对侧去了”）；累及到胸膜出现恶心胸腔积液，累及心包出现心包积液或胸膜/心包结节；远处器官转移灶。 
  • “T看直径有多大，N看区域淋巴结的转移情况，M就看远处转移咯” T1≤3厘米；T3＞5厘米，≤7厘米；T4＞7厘米记住3、5、7 N3与M1的区别
• 第八章 支气管哮喘
  • 一、病因、发病机制015
    • 1气道慢性炎症；2糖皮质激素降低气道高反应性；3神经调节失衡（4个方面）
  • 二、临床表现
    • 1发作性呼吸困难；2呼气性呼吸困难；3干咳、啰音为主；4不典型哮喘
  • 三、辅助检查
    • （一）肺功能检查：1通气功能检测，2支气管舒张（可逆），3支气管激发（高反应），4呼吸流量峰值PEF
    • （二）动脉血气分析
    • （三）其他：X线；呼出气的NO检测
  • 四、治疗016
    • 四、治疗 1.脱离变应源：防治哮喘最有效的措施 2.哮喘的治疗药物： 缓解性药物/解痉平喘药（4类）（按需使用迅速缓解症状）：短效B2-R激动剂SABA（“沙、特；小胺醇、小他林”）；短效抗胆碱药SAMA：异丙托溴铵；短效茶碱；全身用糖皮质激素（口服、注射，泼尼松、氢化可的松，甲泼尼龙） 控制性药物/抗炎药（长期使用控制炎症）：吸入的糖皮质激素ICS(布地奈德、氟替卡松、倍氯米松)；白三烯调节剂“白三烯是个过敏物质，说白了就是白三烯受体的拮抗剂”：扎鲁司特；LABA：沙美特罗、福莫特罗；“LAMA教材未提，效果不好，往往COPD那里用”；缓释茶碱（“长效的，缓释起效慢”）；色甘酸钠、酮替芬（9版教材已删）；抗LgE抗体、抗IL-5抗体（“白介素5是嗜酸性粒细胞增多的重要细胞因子”） “记住缓解，其他都是控制性药物”。 LAMA不单独使用（“一直激动B2受体，就会脱敏，长期使用容易耐药，造成气道高反应性”） 色甘酸钠、酮替芬（相对效果太弱了，一般用来预防） 
    • 1.脱离变应源
    • 2.哮喘的治疗药物
      • 缓解性药物/解痉平喘药 （按需用迅速缓解症状）
        • SABA（“小胺醇、小他林”）、SAMA（“溴铵”）、短效茶碱、 全身用糖皮质激素（泼尼松、氢化可的松、甲泼尼龙）
      • 控制性药物/抗炎药 （长期使用控制炎症）
        • 吸入ICS（”奈德、卡松、米松“）、白三烯调节剂、LABA（”特罗“）、缓释茶碱、 色甘酸钠、酮替芬 抗IgE抗体、抗IL-5抗体
    • 药物分析
      • （1）糖皮质激素
        • （1）糖皮质激素（哮喘最为重要）（穿过细胞膜，与细胞里面的受体，就是核受体做结合，影响基因表达，发挥基因效应，基因效应起效相对慢，消退也慢；糖皮质激素还可以与膜受体结合，发挥比较快速的非基因效应） “糖皮质激素让气道平滑肌的B2受体增多，生理学讲的允许作用。糖皮质激素对儿茶酚胺具有允许作用，糖皮质激素可以提高肾上腺素能受体” 使生长因子减少，可以减少重构 “把炎症细胞都抗了”对哮喘患者太友好了（气道慢性炎症、气道平滑肌的高反应性；这么强大的抗炎、抗过敏作用，当然是患者最重要的治疗药） 不用专门去记，知道有这么多作用就可  1哮喘是过敏性疾病（抗过敏），多种细胞参与气道慢性炎症（抗炎）；（糖皮质激素通过抑制磷脂酶A2、前列腺素、组胺等炎症介质，以及促进小血管收缩，起到让渗出减少） 2增强B2受体的反应性（“这一点与哮喘的发病机制有吻合，神经调节的失衡，哮喘的支气管平滑肌B2受体功能下降；特别是长期用了LABA后，B2受体变得更不敏感”），体现在上调肾上腺素能受体数量并增加亲和力/允许作用 3.吸入ICS控制炎症的首选 
      • （2）B2-R激动剂
        • LABA最重要的还是长期控制炎症（在抗炎中，不能单独使用，长期使用会导致受体脱敏，产生耐药，要么就联合使用），ICS＋LABA（福布司）；福莫特罗（快速起效的LABA）可用于急性发作（“记感性认识”）。所以，长效的也有快速起效的，也可以用来缓解急性发作 要做到理顺知识点，混个眼熟。  气雾剂的患者教育非常重要
      • （3）茶碱；（4）白三烯调节剂/受体拮抗剂；（5）抗胆碱药；（6）色苷酸钠、酮替芬
        • （3）茶碱，通过抑制磷酸二酯酶（从细胞信号转导角度）；可以拮抗腺苷的受体，增强纤毛的清除功能（药理学）。 抑制磷酸二酯酶——导致环腺苷酸增加（同上） 口服缓释茶碱（“肯定是长期用，控制炎症”）尤其适合夜间哮喘控制住炎症。夜晚迷走张力高，粘液多，可以起到抗炎作用。 （4）白三烯调节剂/受体拮抗剂（3个注意的点） 除了ICS外唯一可但单用于控制炎症（教材原话）； 仅用于控制炎症（“对比：如LABA主要控制炎症，也可以缓解症状，因为有快速起效的”） 尤其适合合并过敏性鼻炎患者（可考）  （5）抗胆碱药 第一个机制拮抗迷走神经，CAMP/CGMP增高（药理学上，后面有总结，这里不说），导致生物活性物质减少（减少肥大细胞脱颗粒） （6）色苷酸钠、酮替酚（预防） （稳定肥大细胞膜，翻译就是减少肥大细胞脱颗粒） 酮替芬上调B2-R数量（并没有增加亲和力，对比糖皮质激素，也可增加亲和力，早年真题是这样，很细） 导图的意义就是保留最为需要同学们关注的命题趋势。考试就是概率学。 
      • 小结：可单用于控制炎症(ICS、白三烯调节剂）
        • 小结： 可单独用于控制炎症2个：ICS（具有强大的抗炎、抗过敏、允许作用“既能提高B2受体数量又可增加亲和力”）、白三烯调节剂  生理学中：ATP在腺苷酸环化酶（B2受体激动剂激动B2受体，活化G蛋白，让AC活化，增多）的作用下，变成环腺苷酸，在磷酸二酯酶（茶碱可以抑制磷酸二酯酶，减少水解）的作用下，水解成5一撇的AMP。 都是明显的让CAMP增多，支气管平滑肌钙离子减少；比值增高，抑制生物活性物质释放，就是抑制肥大细胞脱颗粒。都让支气管舒张 色苷酸钠、酮替芬都可以稳定细胞膜，进而减少肥大细胞脱颗粒；酮替芬本身可以上调B2受体 抗胆碱药拮抗迷走神经，又可影响比值，起到抑制生物活性释放，抑制肥大细胞脱颗粒，舒张支气管 这都是药理，思维导图不会有。 
    • 支气管哮喘急性发作期的治疗
      • 支气管哮喘急性发作期的治疗（分度，4个层次） 教材讲，中度患者可有三凹征和奇脉（但几乎可认为是严重哮喘，只是书上提了中度可有）。 重度哮喘呈现一个端坐呼吸，单字表达，弥漫哮鸣音（“坐起来膈肌下降，有利于增加通气啊”），重度患者于一般患者有一个非常大的界限：呼吸性酸中毒（二氧化碳潴留），大汗（紧张，交感神经兴奋很强），明显三凹征和奇脉  危重度：意识障碍、不能讲话，可能出现沉默肺（没说一定要沉默），呼酸、脉率慢不规则血压下降；胸腹矛盾运动/反常运动（膈肌是最重要的呼吸肌，此时非常的衰弱，胸腔内有很多的负压，经过薄弱的膈肌传到腹腔，吸气时肚子向里面）  
      • 一般哮喘（轻度、中度）
      • 严重哮喘（重度、危重度：可能出现沉默肺、胸腹矛盾运动/反常运动）
      • 三凹征、 奇脉/吸停脉“C膜哮缩包右，色魔小说包邮”
        • 三凹征： 大气道病变（气管异物、喉炎等），吸气的极度困难（吸气音延长），导致用力吸气（膈肌、肋间外肌、胸锁乳突肌都会发生强有力的收缩），导致出现典型的三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝“都是胸锁乳突肌相关的，它就是个辅助的吸气肌”、肋间隙）  小气道病变（COPD和哮喘，哮喘可以使小气道近乎闭塞）。严重的哮喘急性发作——气道梗阻非常明显——吸气也有困难——更加用力吸气——三凹征。  奇脉（吸停脉：吸气时脉搏明显减弱或消失）。机制：左室博出量减少。常见于：右心衰（会导致回心血量减少，全身的回心血量减少，最终到达左心室的血也是少的，左心室的博出量会下降）、大量心包积液（心脏压塞）、缩窄性心包炎，严重的支气管哮喘、严重的COPD、严重的胸膜疾病（大量的胸腔积液、张力性气胸“胸膜腔的压力特别高，是个高压性的气胸”）“C膜哮缩包右，色魔小说包邮” 分析:吸气由于胸腔负压，肺部的血管会扩张，血液留在了肺循环（为什么呢？维持V/Q比值啊，氧气进来要与血进行匹配，才能更好地换气）——左心房的血少了——左心室的血少了，博出量小了，F-staring机制：前负荷少了博出量就少 “肯定是某些疾病影响了这个过程，让这个过程更加明显” 例如严重支气管哮喘急性发作，它的气道梗阻是非常明显，所以不仅体现呼气，吸气也有问题，也会困难——更用力吸气——血液更多地留在肺循环，到达左心室的血就少了，射到脉搏的血就少了——奇脉 （举这3个例子才是最重要的）例如心脏压塞（相当于心包腔有好多的液体）、缩窄性心包炎（相当于心包有很多的纤维组织造成了黏连）——最终导致心脏的游离壁不能很好的舒张（有水或者有纤维组织限制了游离壁往左右两边舒张）。——但是始终会经历等容舒张期，压力还是会下降，依然会产生负压，负压会吸引室间隔摆动（左心的负压大，因为做功量不一样，左心室面对主动脉，右心室面对肺动脉，压力完全不一样，所以左心室心肌壁厚度一定远远强于右心的，左心由于肌肉更强，左心室产生的负压肯定是更大的，室间隔吸到左边，左心这边的容积明显减少）——出现奇脉的关键是：室间隔摆动，向左心室摆动——左心室血减少（“更关键的点是室间隔向左摆动，虽然回心血量减少也参与了”）。 例如：没有奇脉：限制性心肌病（纤维组织在心包，就叫缩窄性心包炎“外穿上紧身衣”，如果在心内膜，就叫限制性心肌病“里面紧身衣”）——所以教材上只拿回心血量减少，这个解释是不够的，肯定还有其他原因，而这个原因就是室间隔摆动的问题——虽然有回心血量减少，限制性心肌病不会出现室间隔摆动（心内膜有纤维化，把室间隔黏住了）   也没有奇脉：自发性气胸（对比张力性气胸，胸膜腔高压“胸膜腔会产生一个活瓣，气体只进不出”，不能吸血，回心血减少，左心室博出量减少，出现奇脉。而自发性气胸，胸膜腔还是负压，对呼吸循环没有太大的影响，自发性气胸气体是很少的，可自行吸收，算不上严重的胸膜疾病） 奇脉的常见疾病，都有一个共同的特点：回心血量减少。如右心衰（体循环减少，不是左心衰哦），COPD（弹性纤维被破坏，肺的回缩力减小，而胸腔负压＝—肺回缩压，也会导致胸腔负压减小，回心血量减小），大量的胸腔积液（破坏力胸腔负压），张力性气胸（破坏胸腔负压）。本质都是回心血量减少。 只是哮喘的机制跟他们不一样（哮喘吸气困难，所以更用力地吸气，所以奇脉来了。其机制跟产生三凹征的机制是一样的） 心脏压塞、缩窄性心包炎光用回心血量减少是不够的（因为这样就解释不来为什么限制性心肌病没有奇脉。限制性心肌病不存在室间隔摆动） 
  • 017专题解析：支气管哮喘的鉴别诊断 严重支气管哮喘急性发作治疗
    • 支气管哮喘VS COPD
      • 017专题解析内科：支气管哮喘的鉴别诊断（最重要的是复习COPD、心源性哮喘） 哮喘出现吸气位（呼气动度减小 “因为小气道梗阻，不能很好的活动，很多气体呼不出去”，呈吸气位“概念指胸廓吸气后呈现一个扩张的状态”），也是阻塞性通气功能障碍，类似桶状胸（还可以见于严重支气管哮喘、老年人、矮胖体型）。 语音震颤减弱（小气道狭窄、梗阻，传导弱；语颤增强就记大叶性肺炎，实变后，液体传导比气体快）； 过清音（指含气量多了；实音或浊音一般见于液体的部分，比如有实变、有胸腔积液；鼓音见于气胸）； 呼吸音减弱（绝对大多呼吸系统疾病都有呼吸困难，所以减弱）； 呼气音延长（因为小气道的问题，主要表现气体呼不出去，生理可解释肺气肿主要通过弹性阻力解释，哮喘主要通过越吸越容易，越呼越困难；而气管异物、喉炎，只要是大气道病变，气体首先进入大气道，表现吸气音延长，吸气音延长会由于吸气的极度困难，而出现典型的三凹征的表现）  检查方面的东西 低氧血症机制：肺栓塞（V/Q比例失调，增大，因为肺血流量减少），肺纤维化（弥散障碍），ARDS（动静脉分流），都影响的是换气，换气又主要影响到氧气（原因有3：动静脉氧分压差远远大于二氧化碳分压差，二氧化碳的溶解度远远大于氧气，导致二氧化碳比氧气扩散快，以及氧解离曲线上段平坦，所以导致缺氧比二氧化碳潴留更为常见） 换气障碍主要影响的是氧气(更容易发展为缺氧为主的1型呼衰)，有3个原因：1.动脉血和静脉血的氧分压差明显大于二氧化碳的分压差；2.二氧化碳的溶解度大，导致二氧化碳的扩散速率比氧气快多；3.氧解离曲线的上段是平坦的，增加氧分压几乎无助于摄氧 COPD可以出现V/Q比值下降、V/Q比值增加（“肺气肿破坏肺泡壁的毛细血管，导致肺血流量减少，比值会增加”）、还可以出现弥散障碍。（机制主要体现3个点：肺泡通气量下降“最重要机制，所以最容易往二型呼衰发展”；V/Q比值失调；弥散障碍“看到这就明白了，影响换气，COPD也可出现一型呼衰，有血气看血气”） 哮喘患者，气道梗阻，进来的气体少了，当然V/Q比值下降。病变只在气道，没有累及肺泡，引起不会引起换气障碍，不会比值增大 （因为不累积肺泡，没有弥散障碍）  影像学没有太大的差异 X线可有双肺透亮度增加（COPD的落脚点是检查自发性气胸；哮喘患者也要看情况） 治疗上的差异： COPD支气管舒张剂必用（治疗可逆方面。怎么用？关键在稳定期综合评估：只有在A组“低风险＋症状少”用短效的。稳定期如何使用支气管舒张剂需要掌握的。急性发作期教材未提，只需记住要用就行） 支气管舒张剂分两个层次：缓解性药物（首选SABA,）；控制性药物（LABA不能单用，LABA有舒张支气管作用，主要是有抗炎作用，抑制肥大细胞脱颗粒。福美特罗是快速起效的LABA，所以也可缓解症状，主次之分而已） 糖皮质激素在COPD是必要时用（稳定期综合评估，高风险用）； 糖皮质激素在哮喘必用：缓解症状，用的是全身性糖皮质激素为主；长期控制炎症：首选ICS(布地奈德、氟替卡松、倍氯米松) 这里真正目的不是鉴别，是复习，后面狂背再鉴别 
    • 支气管哮喘VS心源性哮喘“混合性”
      • 哮喘有支气管哮喘、心源性哮喘，哮喘本身会有一个缺氧，所以表现发绀，为了增加自己的通气，呈现端坐呼吸，而心源性哮喘最典型就是端坐呼吸 端坐呼吸（想到左心衰肯定没问题，但严重哮喘也能出现端坐呼吸） 都在夜间发作，哮喘因为夜间迷走神经张力比较高，让气道收缩，所以容易发作；心源性也是如此，但机制比较多：生理学讲了一个机制，平躺回心血量增加，本来就左心衰，承受不住 “奇脉就是吸停脉，是个瞬间的问题，瞬间回到左心房的血少了” 心源性哮喘是混合性呼吸困难（不要深究，记住就行），主要指肺部的有效交换面积减少了（肺部有炎症、淤血、水肿） 高血压、冠心病、风心病等都是导致左心衰最常见的原因，进而引起心源性哮喘 肺淤血、肺水肿，肺泡里面有一些纤维素、纤维蛋白混杂一些红细胞，可以出现粉红色泡沫样痰。 多为湿啰音、干湿啰音共存（与COPD一样，都是肺里面的渗出多了） 心源性哮喘大多有一些心脏扩大，很严重的急性肺水肿：肺门蝴蝶影（回流障碍，一大滩水积在肺门周围，像个蝴蝶翅膀一样）  吗啡抑制呼吸中枢，但吗啡可以用于心源性哮喘，所以专门提下吗啡 心源性哮喘禁用肾上腺素（生理学知识点，对a1、B1、B2受体作用一样，而我们的血管绝大多数是a1受体，所以肾上腺素会导致体内的血管收缩。我心脏要射血，你还要增加我的后负荷，我的血更射不出去，更加淤积在左心），为什么拎出来肾上腺素，因为它可以激动B2受体，舒张气道啊，对哮喘本身是OK的，像沙丁胺醇、特布他林是拟肾上腺素类药。 难以鉴别时：用B2受体激动剂、茶碱（茶碱舒张气道；还有一个强心的作用。环腺苷酸水解少了，就变多了，导致支气管平滑肌的钙减少，进而引起支气管舒张，但会导致心肌的钙增加，心肌收缩能力会增加，在不同的组织机制是不一样的；茶碱还是个增敏剂，增加肌钙蛋白对钙离子的亲和力，致使心肌收缩能力增加，进而博出量增加，就叫等长调节） 
    • 严重支气管哮喘治疗
      • 联合用药：持续吸入SABA（首选）＋SAMA＋激素混悬液（相对起效快些）＋静注短效茶碱（因为是缓解症状，所以用短效，注射）。尽早静注激素，还需要吸氧，补液（紧张大汗淋漓；而ARDS要限液，是有肺水肿的，要保持肺部比较干的状态），当PH＜7.2适当补碱 都不好使时，二氧化碳分压≥45，呼吸肌疲劳（胸腔负压通过衰弱的膈肌，传到腹部，导致吸气的时候肚子内陷，胸腹矛盾运动）或者意识障碍（脑袋有问题）——就要机械通气 
  • 018思维导图、十年真题
• 第九章 胸膜疾病
  • 一、血胸（外科考纲）019
    • 血性胸腔积液常见于肿瘤（很容易发生坏死出血）、结核、肺栓塞（直接栓到肺动脉） 一、血胸（是全血积在胸膜腔，有外伤） 1.少量、中量、大量 2.进行性血胸： 持续地、进行性，闭式引流量每小时＞200毫升持续3小时——开胸探查 
    • 少量≤0.5L，中量0.5-1L，大量＞1L
    • 进行性血胸： 持续地、进行性，闭式引流量每小时＞200毫升持续3小时
  • 二、渗出性和漏出性胸水
    • 机制（炎症；非炎症）、举例、
      • 二、渗出性和漏出性胸水。（复习生理微循环水肿） 复习： 心衰导致的水肿（毛细血管静水压或毛细血管血压增高）； 肝硬化“肝脏合成的白蛋白减少”、肾病“有蛋白尿，而白蛋白是血浆胶体渗透压的主要成分啊”、营养不良导致的水肿是（血浆胶体渗透压下降）； 过敏“过敏物质收缩血管的内皮细胞，导致血管的通透性增加”，烧伤和感染（都属于炎症，导致毛细血管通透性增加） 丝虫病、丹毒的橡皮肿、乳腺癌的橘皮样变引起的水肿（淋巴回流受阻） 导致胸水的原因，不外乎以上几个因素 炎症的理解：有组织损伤坏死，机体出动，以防御反应为目的，这就是炎症，局限和消灭炎症因子，难免让机体有些损伤。感染是炎症最常见的一个原因 风湿性疾病会产生抗体，攻击组织造成组织损伤坏死 肺梗死、气胸（很容易错，最关键就是理解，都是有组织损伤，有损伤就有炎症） 药物导致血管通透性增加，但属于非炎症（抓规律记特殊） 血浆胶体渗透压下降（生理学举例营养不良；内科举例腹膜透析） 
    • 肿瘤既可以是渗出液也可以是漏出液（压到淋巴管，或恶病质消耗蛋白质），但更容易坏死，所以归类渗出液
      • 肿瘤既可以是渗出液也可以是漏出液（压到淋巴管，或恶病质消耗蛋白质），但更容易坏死，所以归类渗出液 
    • 比重、外观、蛋白、葡萄糖、细胞数、胸水蛋白/血清蛋白、胸水LDH/血清LDH
      • 比重，外观（蛋白质出来、凝血因子“属于蛋白质”本身发生凝固），蛋白（李凡他试验看蛋白定量），葡萄糖（感染肿瘤吃糖，消耗糖，＜3.3），细胞数（蛋白多就细胞也多，超过500乘以10的6次方；蛋白30都达不到，细胞比蛋白还要大吧）；胸水蛋白/血清蛋白（理解方向，＞0.5）胸水LDH/血清LDH（乳酸脱氢酶，参与无氧氧化，渗出性有感染，很旺盛，＞0.6） 背数字（细胞数和蛋白），和感性认识 
  • 三、胸腔积液的临床表现
    • 三、胸腔积液的临床表现 触诊：语音震颤减弱（“除了大叶性肺炎增强”）或消失（COPD和哮喘他们的语音震颤不至于消失，始终还是有气道开放的。但量大的积液和气胸就有可能消失） 叩诊：浊音或实音（因为是液体啊；被压迫的肺不张的叩诊也是实音或浊音）、肺下界上移动（记忆角度：液体把肺飘起来了。从第2肋开始往下扣，从清音变成了浊音或实音，大概就要到肺下界，但如果存在积液，就会提前扣到肺下界，是一种假性肺界上移了，是一种清音发生变化，然后把它记录成肺下界）（肺不张导致的肺界上移动是真的上移了，把它拉上去了）（肺下界的下移是COPD和肺气肿）、肺下界移动度减小或消失（正常移动度6-8㎝）  听诊：胸膜摩擦音（此音是：胸膜腔内渗出了纤维素，让脏壁两层发生磨擦；积液量较大可消失）。呼吸音减弱（都有呼吸困难。和语音震颤一样，积液量大时还可能会消失）或消失。 病例题逻辑：当看到呼吸音消失、语音震颤消失（就要考虑胸腔积液和气胸）。 积液上方（“积气的上方听不到。我们背实变、空洞、胸腔积液的而上方，液体比气体的传导强”）可闻及异常支气管呼吸音（管样呼吸音）或异常支气管-肺泡呼吸音“正常在胸骨角或肺尖平面可听到”“支气管呼吸音一定在肺外听”“总之在肺里面绝大多数是肺泡呼吸音”。肺压地很致密，加上积液都有利于传导。  需要注意：一定是积液的上方听异常支气管呼吸音，而不是肺上方。右上肺本来就可以听到支气管-肺泡呼吸音  啰音是在肺内（有渗出就是湿啰音；有狭窄就是干啰音），胸腔积液不是肺的问题，是胸膜腔的问题，所以多无干、湿啰音 如呼吸系统疾病专门强调无干、湿啰音，就很有特点，很可能就是胸膜腔的问题。 3.健侧的典型体征： （纵膈移位：要么胸膜腔问题，要么纤维化，如慢纤空、慢性的脓胸，很明显的纤维化） 纵膈移位和胸膜摩擦音多不共存 
    • 1.呼吸困难
    • 2.视诊：胸廓饱满、肋间隙增宽； 触诊： 语音震颤减弱或消失； 叩诊：实音或浊音，肺下界上移，肺下界移动度减少或消失； 听诊：胸膜摩擦音，呼吸音减弱，异常呼吸音
    • 3.健侧的典型体征：纵膈移位和胸膜摩擦音多不共存
  • 四、胸腔积液的辅助检查
    • 1.影像学检查：X线，B超，CT
      • 四、胸腔积液的辅助检查（逻辑：影像学去发现，胸腔穿刺病因诊断明确积液性质，高度怀疑恶性胸水就选胸腔镜更佳，取活检，明确病因，分期） X线又能看肺，又能看胸膜腔，X线是诊断胸腔积液的首选 B超怕气体，但对液体的敏感性比X线高，经常听到液性暗区；还可以定位引导胸腔穿刺 CT:分辨率更高，提示积液性质（有助于病因诊断）“X线看到肿块约等于没看” 图：肺腺癌胸膜转移（胸膜明显增厚，凹凸不平），这种大概率是癌性胸腔积液  外高内低，弧形致密影   X线只能是一个很粗略的定位，不如B超。积液最高点第4肋以下，是少量的胸腔积液 包裹性积液：D字型，不随体位变动。（其实就是局限在叶间裂或肺和膈肌之间，结核出现一些黏连也可以出现）“知道就好”  
    • 2.胸腔穿刺；3.胸腔镜
      • 2.胸腔穿刺（明确积液性质/病因诊断） 3.胸腔镜（高度怀疑恶性胸水更佳，病因诊断几率更高，可以取活检，还能分期） 如图活检到癌结节，就是4期了（远处转移M1.对侧肺叶出现癌结节，恶性的胸水、恶性的胸包积液） M1中对侧肺叶出现癌结节（“此处很容易与N3搞混，那是淋巴结转移到对侧，此处是肿瘤跑到对侧去了”）；累及到胸膜出现恶心胸腔积液，累及心包出现心包积液或胸膜/心包结节；远处器官转移灶  （逻辑：影像学去发现，胸腔穿刺病因诊断明确积液性质，高度怀疑恶性胸水就选胸腔镜更佳，取活检，明确病因，分期） 
  • 五、抽液治疗
    • 1.首次抽液量；以后抽液量 2.并发症
      • 五、抽液治疗 1.首次抽＜700，以后＜1000 2.并发症 速度过快，抽液过多——导致胸膜腔压力骤降，复张后肺水肿（“肺里面一堆水”剧烈咳嗽，咳大量泡沫痰，双肺满布湿啰音——停止抽液、吸氧、限液“跟ARDS类似要限液，会导致肺水肿”）、适当用一些利尿剂可以 刺激迷走神经——胸膜反应（血压下降。“后面很多表现都是因血压下降，通过颈动脉窦主动脉弓压力感受器反射，跑去兴奋交感神经导致”），头晕，面色苍白，心悸、出汗。混合迷走和交感的一些表现。“想象有人拿很大针管抽你，你的表现”—— （防止休克，必要时给予肾上腺素“强心药和升压药”） 
  • 六、胸腔积液鉴别诊断
    • 结核性胸水VS恶性胸水；治疗
    • 急性脓胸
    • 慢性脓胸
  • 七、气胸
    • 体征 自发性气胸
  • 八、胸腔闭式引流
    • 要点：气胸：前胸壁锁骨中线第2肋间 胸水：腋中线和腋后线间第6-7肋间 插管：呼气后屏气；拔管：吸气后屏气（阿西吧）
    • 拔管指征
  • 021思维导图、十年真题
• 022专题解析4：内科含诊断 呼吸系统疾病重要体征（下）
• 第十章 间质性肺疾病
  • 023思维导图、十年真题
    • 一、间质性肺疾病
    • 二、特发性肺纤维化
    • 三、结节病
• 第十一章 肺血栓栓塞症
  • 一、概述
    • (一)栓塞和栓子：循环血液中不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔的过程称为栓塞。阻塞血管腔的异常物质称为栓子，例如血栓、脂肪、羊水、空气等。
    • (二)肺血栓栓塞症是最常见的肺栓塞 1. 来自静脉系统或右心的血栓栓子阻塞肺动脉或其分支 2. 血栓栓子主要来源于下肢深静脉血栓形成 3. 深静脉血栓形成与肺血栓栓塞症实质为一种疾病在不同部位、不同阶段的表现， 两者合称为静脉血栓栓塞症 
    • (三)静脉血栓栓塞症的危险因素（年龄是独立危险因素） 1. 静脉系统内皮损伤：骨折、创伤、手术（应激）、中心静脉置管、吸烟、静脉内化疗。 2. 静脉血液淤滞：长途航空、瘫痪、急性内科疾病住院（制动）。 3. 血液高凝状态：高龄、恶性肿瘤、抗磷脂抗体综合征、避孕药、肥胖、肾病综合征。其中年龄是独立的危险因素，尤其是＞40岁者。
  • 二、临床表现
    • <可能可能最可能> 2011-2014 制动、骨折、服避孕药或高龄等→下肢深静脉血栓形成（常致单侧下肢肿痛） 突发呼吸困难和气促、胸痛、晕厥、过度通气（PaO2和 PaCO2↓） P2亢进及通常分裂、右心功能不全（颈静脉充盈等） 1. 肾静脉血栓形成：常为单侧或双侧不对称下肢肿胀、疼痛 2. 最常见：呼吸困难和气促，尤以活动后明显 (1) 胸痛：心绞痛样、胸膜炎性 (2) 晕厥：可为唯一或首发症状 (3) 咯血：常为少量咯血（20%患者出现三联征——同时出现呼吸困难+胸痛+咯血） (4) 心动过速，P 2 亢进及通常分裂，右心功能不全（颈静脉怒张、三尖瓣区收缩期杂音等） 肺栓塞血流动力学改变： 
  • 三、检查
    • (一)疑诊检查
      • 1. 超声：诊断深静脉血栓形成 2. 血浆 D-二聚体（纤溶标志物）：<500 排除诊断肺血栓栓塞症（敏感性高+特异性差） 3. 动脉血气分析：过度通气，PaO 2 ↓，PaCO 2 ↓（可导致呼吸性碱中毒） 4. X线：局部肺透亮度增加 5. 超声心动图：危险分层 6. 心电图：以窦性心动过速最常见
    • (二)确诊检查
      • 1. 首选 CTPA/CT肺动脉造影：低密度充盈缺损 2014 2. 金标准：肺动脉造影/DSA 3. 放射性核素肺通气/血流灌注（V/Q）显像：不匹配 2007 4. 磁共振肺动脉造影/MRPA <注意>血管性疾病的金标准多为血管造影/DSA，例如冠心病金标准是冠脉造影/DSA。
  • 四、治疗
    • (一)抗凝（最基本治疗）
      • <温故>抗凝抗板溶栓药物{生理 P52} 1. 疗程： (1) 危险因素短期可消除（服雌激素或临时制动）：≥3个月 2017 (2) 栓子来源不明的首发病理：≥6个月 (3) 复发或危险因素长期存在：≥12个月甚至终身 2. 常用抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝葵钠、华法林、新型直接口服抗 凝药。
    • (二)溶栓2010-2013-2014-2017-2018-2019
      • <温故>溶栓{生理 P52-53}  <助记> 
  • 五、特发性肺动脉高压
    • (一)辅助检查：首选超声心动图，金标准心导管。
      • <诊断学> 抬举样搏动 ⚫ 心尖：左心室增大（二闭、主狭、主闭、高血压等） ⚫ 心前/剑突下：右心室增大（肺动脉高压，肺心病，二尖瓣狭窄）或腹主动脉扩张（腹主动瘤），二者的鉴别依靠吸气，吸气时搏动增强提示右心室增大。 心尖搏动移位 ⚫ 左心室增大→心尖搏动一般向左下移位 ⚫ 右心室增大→心尖搏动一般向左移位，甚至出现负性心尖搏动
    • (二)治疗：氧疗，血管舒张剂。
• 第十三章 呼吸衰竭
  • 一、分类2007-2008-2010-2017
    • 
      • <小结> ⚫ 通气障碍：COPD、支气管哮喘等有小气道阻塞→易发展为 II 型呼衰  <温故>CO中毒 ⚫ 动脉血 PaO 2 不变（CO中毒不影响肺通气和肺换气） ⚫ 静脉血 PaO 2 ↓（来自 HbO 2 ） ⚫ 血氧含量↓（物理溶解+化学溶解（HbO 2 ），以化学溶解为主，CO 对 Hb 亲和力大导致 HbO 2 ↓） <注意> PO 2 <80 即为缺氧，PO 2 <60 才是 I 型呼衰诊断标准（与氧解离曲线有关），PCO 2 >45 为CO 2 潴留，PCO 2 >50 为 II 型呼衰的诊断标准。
  • 二、慢性 II 型呼衰
    • (一)慢性 II 型呼衰因 CO 2 潴留，引起呼吸性酸中毒，但由于病情发展较慢，机体可通过促进肾脏重吸收 HCO 3- 来代偿（HCO 3 - 增高>27，正常值 22-27），由于 HCO 3 - 重吸收增加可使得 pH维持在正常，此时为代偿性呼酸；
    • (二)当病情进一步恶化，机体出现严重 CO 2 潴留时，肾脏重吸收的 HCO 3 - 己经不能代偿，pH降低,此时为失代偿性呼酸；
    • (三)呼衰严重时，由于机体缺氧，产生大量酸性代谢产物，可导致 pH 明显降低，此时为呼酸合并代酸（H + 进入细胞导致细胞内酸中毒，K + 出细胞导致高钾血症）。
    • (四)若出现代碱，应考虑：2009X 1. 补碱不当：对于呼衰所致酸碱失衡一般不宜补碱，仅在 PH<7.2、且合并代谢性酸中毒时，才可补少量 NaHCO 3 。因此补碱不当可能造成呼酸合并代碱。 2. 利尿不当：呼衰患者合并心衰时，若有血氧饱和度上升则可使用利尿剂。利尿不当可导致低钾低氯碱中毒，造成呼酸合并代碱。大量糖皮质激素也会导致呼酸合并代碱。糖皮质激素有排水作用，同时也有排钾作用也会出现低钾。 3. 机械通气过度：在慢性 II 型呼衰处于呼酸时，若使用机械通气（不是使用呼吸兴奋剂）造成通气过度，导致 PCO 2 迅速下降，而 HCO 3 - 变化较慢，此时由于 HCO 3 -占据主导因素，可为呼酸合并代碱甚至呼碱合并代碱。
  • 三、呼吸兴奋剂2008
    • (一)机制：兴奋呼吸中枢
    • (二)根据适应证选用呼吸兴奋剂
      • 1. 必须保持呼吸道通畅（否则呼吸肌麻痹后加重 CO 2 潴留）。 2. 脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用（呼吸兴奋剂加重氧耗）。 3. 呼吸肌功能需要基本正常（神经传导系统障碍、呼吸肌完全病变者禁用）。 4. 适合呼吸衰竭的发生机制以中枢抑制为主（脑干出血、某些药物过量）、以通气功能障碍所致者（不宜用于以换气功能障碍为主的呼吸衰竭）。 5. 急性呼衰可给予多沙普仑（尼可刹米和洛贝林几乎被淘汰），对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和 C0PD 并发急性呼衰效果显著； 6. 慢性呼衰可给予阿米三嗪，它刺激颈动脉体主动脉体外周化学感受器而兴奋呼吸中枢。 <注意>COPD一般不用呼吸兴奋剂，并发急性呼衰可用多沙普仑 <小结>酸碱失衡判断 2007-2013 

第十章 间质性肺疾病

• 023思维导图、十年真题
  • 一、间质性肺疾病
  • 二、特发性肺纤维化
  • 三、结节病
• 一、共有表现
  • (一)进行性呼吸困难、干咳少痰，Velcro 罗音/爆裂音、杵状指 <诊断学>Velcro 罗音属于细湿罗音（小水泡音），多在吸气末出现，常于两肺基底部 （小的气道）闻及，音调较高。
  • (二)HRCT：网格、蜂窝影等
    • <注意> 网格：军团菌肺炎、间质性肺炎、间质性肺疾病等 蜂窝：支扩、克雷伯杆菌肺炎、肺结核、间质性肺疾病等 <小结>2010-2013-2016  <温故>低氧血症最主要的机制 ⚫ COPD、支气管哮喘：肺泡通气量↓ ⚫ 间质性肺疾病：弥散障碍（DLco↓）。肺泡蛋白沉着症-肺内分流。 ⚫ 肺栓塞：V A /Q失调 2016 ⚫ ARDS：肺内分流
• 二、特发性肺纤维化 2007-2008-2009-2013-2016
  • (一)临床表现 <可能可能最可能>Velcro 罗音/爆裂音、杵状指
    • 1. 呼吸困难是最常见的表现，常伴干咳，呈进行性加重。 2. 半数患者可有杵状指。 3. 多闻及 Velcro罗音（爆裂音）。
  • (二)辅助检查
    • 1. HRCT：金标准（支扩也是）。双下肺外带，病变以胸膜下、基底部分布为主,呈网 格状、蜂窝状改变。 2. 肺功能检查：限制性通气功能障碍、弥散降低。 
  • (三)治疗
    • 1. 肺移植：最有效，因本病不可治愈。 2. 吡非尼酮、尼达尼布、高剂量乙酰半胱氨酸：有抗纤维化（抗氧化）作用,能在一 定程度上减慢肺功能的恶化。 3. 急性加重期的治疗 (1) 氧疗（不推荐机械通气，这个病的主要原因就是缺氧（因为弥散障碍），用机械通气还有可能弄成碱中毒） (2) 防控感染（不推荐常规用抗生素） (3) 对症支持治疗是主要治疗手段 (4) 不推荐常规用糖皮质激素，但在病情急性加重时推荐大剂量激素治疗。（激素有一定的抗纤维化和增加耐受的作用）
• 三、结节病2015-2017
  • (一)概述
    • 结节病属于肉芽肿性疾病（非干酪性肉芽肿）,病变主要侵犯肺、淋巴系统，其次是眼 部和皮肤。
  • (二)临床表现
    • <可能可能最可能>双侧肺门淋巴结肿大（最常见）、皮肤结节性红斑、冻疮样狼疮、 葡萄膜炎 <小结>结节性红斑 结节病、白塞病、干燥综合征、炎症性肠病、结核性风湿症等 <注意>干燥综合征更有特点的皮肤表现是紫癜样皮疹
  • (三)辅助检查
    • 1. 首选 X 线：双肺门淋巴结肿大、沿支气管血管束/淋巴管/肺纹理分布的结节且可融 合。  2. 肺功能检查：限制性通气功能障碍、弥散降低。 3. 支气管镜及活检：金标准。可见黏膜呈铺路石样，非干酪性肉芽肿（不是结核的 肉芽肿统称为非干酪性肉芽肿）。 
  • (四)治疗
    • 1. 无症状、肺功能正常、或轻微异常的 I、II、III 期结节病：无需治疗。 2. 有症状时首选糖皮质激素（泼尼松），疗程 6-24个月。
  • (五)鉴别诊断
    •   <小结>CD8 + T细胞↑为主：再障、ITP、过敏性肺炎（不再爱过） 

022专题解析4：内科含诊断 呼吸系统疾病重要体征（下）

• 

第九章 胸膜疾病

• 一、血胸（外科考纲）019
  • 血性胸腔积液常见于肿瘤（很容易发生坏死出血）、结核、肺栓塞（直接栓到肺动脉） 一、血胸（是全血积在胸膜腔，有外伤） 1.少量、中量、大量 2.进行性血胸： 持续地、进行性，闭式引流量每小时＞200毫升持续3小时——开胸探查 
  • 少量≤0.5L，中量0.5-1L，大量＞1L
  • 进行性血胸： 持续地、进行性，闭式引流量每小时＞200毫升持续3小时
• 二、渗出性和漏出性胸水
  • 机制（炎症；非炎症）、举例、
    • 二、渗出性和漏出性胸水。（复习生理微循环水肿） 复习： 心衰导致的水肿（毛细血管静水压或毛细血管血压增高）； 肝硬化“肝脏合成的白蛋白减少”、肾病“有蛋白尿，而白蛋白是血浆胶体渗透压的主要成分啊”、营养不良导致的水肿是（血浆胶体渗透压下降）； 过敏“过敏物质收缩血管的内皮细胞，导致血管的通透性增加”，烧伤和感染（都属于炎症，导致毛细血管通透性增加） 丝虫病、丹毒的橡皮肿、乳腺癌的橘皮样变引起的水肿（淋巴回流受阻） 导致胸水的原因，不外乎以上几个因素 炎症的理解：有组织损伤坏死，机体出动，以防御反应为目的，这就是炎症，局限和消灭炎症因子，难免让机体有些损伤。感染是炎症最常见的一个原因 风湿性疾病会产生抗体，攻击组织造成组织损伤坏死 肺梗死、气胸（很容易错，最关键就是理解，都是有组织损伤，有损伤就有炎症） 药物导致血管通透性增加，但属于非炎症（抓规律记特殊） 血浆胶体渗透压下降（生理学举例营养不良；内科举例腹膜透析） 
  • 肿瘤既可以是渗出液也可以是漏出液（压到淋巴管，或恶病质消耗蛋白质），但更容易坏死，所以归类渗出液
    • 肿瘤既可以是渗出液也可以是漏出液（压到淋巴管，或恶病质消耗蛋白质），但更容易坏死，所以归类渗出液 
  • 比重、外观、蛋白、葡萄糖、细胞数、胸水蛋白/血清蛋白、胸水LDH/血清LDH
    • 比重，外观（蛋白质出来、凝血因子“属于蛋白质”本身发生凝固），蛋白（李凡他试验看蛋白定量），葡萄糖（感染肿瘤吃糖，消耗糖，＜3.3），细胞数（蛋白多就细胞也多，超过500乘以10的6次方；蛋白30都达不到，细胞比蛋白还要大吧）；胸水蛋白/血清蛋白（理解方向，＞0.5）胸水LDH/血清LDH（乳酸脱氢酶，参与无氧氧化，渗出性有感染，很旺盛，＞0.6） 背数字（细胞数和蛋白），和感性认识 
• 三、胸腔积液的临床表现
  • 三、胸腔积液的临床表现 触诊：语音震颤减弱（“除了大叶性肺炎增强”）或消失（COPD和哮喘他们的语音震颤不至于消失，始终还是有气道开放的。但量大的积液和气胸就有可能消失） 叩诊：浊音或实音（因为是液体啊；被压迫的肺不张的叩诊也是实音或浊音）、肺下界上移动（记忆角度：液体把肺飘起来了。从第2肋开始往下扣，从清音变成了浊音或实音，大概就要到肺下界，但如果存在积液，就会提前扣到肺下界，是一种假性肺界上移了，是一种清音发生变化，然后把它记录成肺下界）（肺不张导致的肺界上移动是真的上移了，把它拉上去了）（肺下界的下移是COPD和肺气肿）、肺下界移动度减小或消失（正常移动度6-8㎝）  听诊：胸膜摩擦音（此音是：胸膜腔内渗出了纤维素，让脏壁两层发生磨擦；积液量较大可消失）。呼吸音减弱（都有呼吸困难。和语音震颤一样，积液量大时还可能会消失）或消失。 病例题逻辑：当看到呼吸音消失、语音震颤消失（就要考虑胸腔积液和气胸）。 积液上方（“积气的上方听不到。我们背实变、空洞、胸腔积液的而上方，液体比气体的传导强”）可闻及异常支气管呼吸音（管样呼吸音）或异常支气管-肺泡呼吸音“正常在胸骨角或肺尖平面可听到”“支气管呼吸音一定在肺外听”“总之在肺里面绝大多数是肺泡呼吸音”。肺压地很致密，加上积液都有利于传导。  需要注意：一定是积液的上方听异常支气管呼吸音，而不是肺上方。右上肺本来就可以听到支气管-肺泡呼吸音  啰音是在肺内（有渗出就是湿啰音；有狭窄就是干啰音），胸腔积液不是肺的问题，是胸膜腔的问题，所以多无干、湿啰音 如呼吸系统疾病专门强调无干、湿啰音，就很有特点，很可能就是胸膜腔的问题。 3.健侧的典型体征： （纵膈移位：要么胸膜腔问题，要么纤维化，如慢纤空、慢性的脓胸，很明显的纤维化） 纵膈移位和胸膜摩擦音多不共存 
  • 1.呼吸困难
  • 2.视诊：胸廓饱满、肋间隙增宽； 触诊： 语音震颤减弱或消失； 叩诊：实音或浊音，肺下界上移，肺下界移动度减少或消失； 听诊：胸膜摩擦音，呼吸音减弱，异常呼吸音
  • 3.健侧的典型体征：纵膈移位和胸膜摩擦音多不共存
• 四、胸腔积液的辅助检查
  • 1.影像学检查：X线，B超，CT
    • 四、胸腔积液的辅助检查（逻辑：影像学去发现，胸腔穿刺病因诊断明确积液性质，高度怀疑恶性胸水就选胸腔镜更佳，取活检，明确病因，分期） X线又能看肺，又能看胸膜腔，X线是诊断胸腔积液的首选 B超怕气体，但对液体的敏感性比X线高，经常听到液性暗区；还可以定位引导胸腔穿刺 CT:分辨率更高，提示积液性质（有助于病因诊断）“X线看到肿块约等于没看” 图：肺腺癌胸膜转移（胸膜明显增厚，凹凸不平），这种大概率是癌性胸腔积液  外高内低，弧形致密影   X线只能是一个很粗略的定位，不如B超。积液最高点第4肋以下，是少量的胸腔积液 包裹性积液：D字型，不随体位变动。（其实就是局限在叶间裂或肺和膈肌之间，结核出现一些黏连也可以出现）“知道就好”  
  • 2.胸腔穿刺；3.胸腔镜
    • 2.胸腔穿刺（明确积液性质/病因诊断） 3.胸腔镜（高度怀疑恶性胸水更佳，病因诊断几率更高，可以取活检，还能分期） 如图活检到癌结节，就是4期了（远处转移M1.对侧肺叶出现癌结节，恶性的胸水、恶性的胸包积液） M1中对侧肺叶出现癌结节（“此处很容易与N3搞混，那是淋巴结转移到对侧，此处是肿瘤跑到对侧去了”）；累及到胸膜出现恶心胸腔积液，累及心包出现心包积液或胸膜/心包结节；远处器官转移灶  （逻辑：影像学去发现，胸腔穿刺病因诊断明确积液性质，高度怀疑恶性胸水就选胸腔镜更佳，取活检，明确病因，分期） 
• 五、抽液治疗
  • 1.首次抽液量；以后抽液量 2.并发症
    • 五、抽液治疗 1.首次抽＜700，以后＜1000 2.并发症 速度过快，抽液过多——导致胸膜腔压力骤降，复张后肺水肿（“肺里面一堆水”剧烈咳嗽，咳大量泡沫痰，双肺满布湿啰音——停止抽液、吸氧、限液“跟ARDS类似要限液，会导致肺水肿”）、适当用一些利尿剂可以 刺激迷走神经——胸膜反应（血压下降。“后面很多表现都是因血压下降，通过颈动脉窦主动脉弓压力感受器反射，跑去兴奋交感神经导致”），头晕，面色苍白，心悸、出汗。混合迷走和交感的一些表现。“想象有人拿很大针管抽你，你的表现”—— （防止休克，必要时给予肾上腺素“强心药和升压药”） 
• 六、胸腔积液鉴别诊断
  • 结核性胸水VS恶性胸水；治疗
  • 急性脓胸
  • 慢性脓胸
• 七、气胸
  • 体征 自发性气胸
• 八、胸腔闭式引流
  • 要点：气胸：前胸壁锁骨中线第2肋间 胸水：腋中线和腋后线间第6-7肋间 插管：呼气后屏气；拔管：吸气后屏气（阿西吧）
  • 拔管指征
• 021思维导图、十年真题
• 一、血胸
  • <注意>血胸不是血性胸腔积液，血性胸腔积液常见于：肿瘤、结核、肺栓塞。
  • (一)分度：少量≤0.5L、中量 0.5-1L、大量>1L
  • (二)进行性血胸
    • 1. 持续、进行性 2. 闭式引流量每小时>200ml 持续 3 小时 3. 需要开胸探查 2011 <小结>进行性 进行性血胸：需要立即手术探查 进行性呼吸困难：见于急性呼吸窘迫综合征 进行性肝肿大：见于原发性肝癌 进行性加重黄疸：见于胰头癌、上段胆管癌、胆总管下端癌 进行性排尿困难：见于良性前列腺增生（不是前列腺癌） 进行性吞咽困难：见于食管癌 PR 间期进行性延长：二度 I 型方式传导阻滞 无痛性进行性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大：见于淋巴瘤常见首发症状
• 二、胸腔积液
  • (一)病因和发病机制 2011-2020
  • (二)临床表现
    • 1. 呼吸困难（最常见） 2. 患侧体征 (1) 视诊：胸廓饱满、肋间隙增宽 (2) 触诊：语音震颤减弱或消失 (3) 叩诊：实音或浊音，肺下界上移，肺下界移动度减小或消失 (4) 听诊  <注意>肺下界是清音变浊音的界限。胸腔积液的积液在肺的下缘，胸腔积液对肺组织 的压迫就是从下往上压迫，所以肺下界是会往上移动的。正常肺下界的移动度为 6-8cm, 大部分呼吸系统疾病肺下界移动度都会减少，这里注意消失的情况，肺下界移动度消失 见于大量胸腔积液、大量气胸、广泛胸膜增厚粘连、膈神经麻痹。 <小结>肺下界 肺下界上移：肺不张，胸腔积液 肺下界下移：COPD，支气管哮喘 <诊断学>胸膜摩擦音主要在前下侧胸壁听诊，呼、吸两相均可闻及，在吸气末、呼气初 较明显，频率与呼吸一致，屏气后可消失（与心包摩擦音鉴别）。 3. 健侧体征：纵隔（气管、心脏）可向健侧移位，纵隔移位和胸膜摩擦音多不共存。 <注意>COPD、支气管哮喘、肺炎实变纵隔多居中。
  • (三)辅助检查
    • 1. X 线：诊断胸腔积液的首选（既可以看肺又可以看胸膜腔）。 (1) 极小量积液(300ml)仅见肋膈角变钝，随积液量增多可见外高内低/抛物线样的弧形 致密影，大量积液时可见患侧胸部致密影、纵隔移位。积液最高处在第 4 前肋以下属于 少量胸腔积液、第 4 至第 2 前肋之间为中量胸腔积液、第 2 前肋以上为大量胸腔积液。 (2) 有一种局限于叶间或肺与膈肌之间的包裹性积液，呈 D 字型，不随体位变动。  2. 超声：诊断胸腔积液灵敏度最高，定位准确，可引导胸腔穿刺。 3. CT (1) 能显示胸腔积液。 (2)能显示肺内病变、胸膜肿瘤等，可提示积液性质，有助于病因诊断。 4. 胸腔穿刺：明确胸腔积液性质（病因诊断）的金标准，还能改善症状。漏出性胸水 避免做胸穿（没有意义，而且更加重漏出）。2007-2011-2021 5. 胸腔镜：对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，有利于分期。2009
  • (四)治疗
    • 1. 首次抽液<700ml，以后每次<1000ml。 2. 抽胸水时若速度过快、抽液过多，可使得胸膜腔内压力骤降，进而出现复张后肺水 肿或循环衰竭，表现为剧烈咳嗽、咳大量泡沫痰、双肺满布湿罗音，应停止抽液，立即 吸氧（必要时机械通气），限液。2012 3. 抽胸水时因刺激迷走神经可致胸膜反应，出现血压↓、头晕、面色苍白，进而激动 颈动脉窦主动脉弓压力感受器兴奋交感神经，心悸、脉细、出汗，应停止抽液，平卧位 休息，监测血压（防止休克），必要时给予肾上腺素。
  • (五)鉴别诊断
    • 1. 渗出性胸水和漏出性胸水的鉴别 
    • 2. 良恶性胸水的鉴别 
• 三、急性脓胸
  • (一)病因：最常继发于肺部感染
  • (二)临床表现：多寒战高热
  • (三)辅助检查
    • 1. 胸水：ADA>45 2. LDH>500 3. pH 可<7，但不代表脓胸的 pH 必须<7。（pH<7 仅见于急性脓胸，食管破裂） 4. 细胞可>10×10 9 /L 5. 以中性粒细胞为主（多个核细胞） <注意>ADA>45，考虑结核或者脓胸。
  • (四)治疗
    • 1. 全身用抗生素 2. 要向胸膜腔给抗生素 3. 引流（脓胸最基本的治疗） <对比>类肺炎胸腔积液 ⚫ 积液量少时，给抗生素治疗即可吸收 ⚫ 当 pH<7.2 或胸水培养（+）→引流
• 四、慢性脓胸
  • (一)临床表现：多长期低热，胸廓塌陷，纵隔向患侧移位，可伴有杵状指
  • (二)治疗：胸膜纤维板剥脱术，若纤维化严重，肺部并发症多，还需病肺切除 
• 五、气胸
  • (一)分类
    • 1. 分类一：自发性气胸和外伤性气胸 2009-2018-2022 (1) 自发性气胸分为原发性和继发性 ① 原发性：多见于瘦高男性青壮年 ② 继发性：COPD、肺结核、肺癌、肺脓肿、肺纤维化等 (2) 自发性气胸一般在运功时发生，也可以在安静时发生。突发胸痛，继之呼吸困难 。 2. 分类二 2007-2011-2013-2019  <小结>纵隔扑动 ⚫ 多根多处肋骨骨折 ⚫ 开放性气胸
  • (二)鉴别诊断2007-2011-2013-2018-2022
    • 1. 气胸和胸水 (1) 气胸和胸水都可有的表现 ① 胸廓饱满、肋间隙增宽 ② 呼吸音和语音震颤减弱或消失 ③ 多无罗音 ④ 肺下界移动度减少或消失 ⑤ 纵隔（气管、心脏）可向健侧移位 ⑥ 心尖搏动减弱或消失（左侧大量胸腔积液或气胸） ⑦ 振水音  (2) 气胸特征表现： ① 鼓音 ② Hamman 征（左侧少量气胸或纵隔气肿）
  • (三)辅助检查
    • 1. 首选 X 线：弧形细线条外无肺纹理透亮区 2018
  • (四)胸腔闭式引流 2012-2018
    • 1. 引流管安置与撤除 (1) 气胸引流一般在前胸壁锁骨中线第 2 肋间隙（气往高处走，第 2 肋间） (2) 血胸在腋中线与腋后线间第 6 或第 7 肋间隙（血往低处流，第 6 或第 7 肋间） (3) 插管：呼气后屏气 (4) 拔管：吸气后屏气（阿西吧） 2. 拔管指征 (1) 肺扩张好+胸腔内无气液排出→拔 (2) 肺不张(需要留置闭式引流管)或有气液排出(说明胸腔内压高仍需继续引流)→不拔  

第八章 支气管哮喘

• 一、病因、发病机制015
  • 1气道慢性炎症；2糖皮质激素降低气道高反应性；3神经调节失衡（4个方面）
• 二、临床表现
  • 1发作性呼吸困难；2呼气性呼吸困难；3干咳、啰音为主；4不典型哮喘
• 三、辅助检查
  • （一）肺功能检查：1通气功能检测，2支气管舒张（可逆），3支气管激发（高反应），4呼吸流量峰值PEF
  • （二）动脉血气分析
  • （三）其他：X线；呼出气的NO检测
• 四、治疗016
  • 四、治疗 1.脱离变应源：防治哮喘最有效的措施 2.哮喘的治疗药物： 缓解性药物/解痉平喘药（4类）（按需使用迅速缓解症状）：短效B2-R激动剂SABA（“沙、特；小胺醇、小他林”）；短效抗胆碱药SAMA：异丙托溴铵；短效茶碱；全身用糖皮质激素（口服、注射，泼尼松、氢化可的松，甲泼尼龙） 控制性药物/抗炎药（长期使用控制炎症）：吸入的糖皮质激素ICS(布地奈德、氟替卡松、倍氯米松)；白三烯调节剂“白三烯是个过敏物质，说白了就是白三烯受体的拮抗剂”：扎鲁司特；LABA：沙美特罗、福莫特罗；“LAMA教材未提，效果不好，往往COPD那里用”；缓释茶碱（“长效的，缓释起效慢”）；色甘酸钠、酮替芬（9版教材已删）；抗LgE抗体、抗IL-5抗体（“白介素5是嗜酸性粒细胞增多的重要细胞因子”） “记住缓解，其他都是控制性药物”。 LAMA不单独使用（“一直激动B2受体，就会脱敏，长期使用容易耐药，造成气道高反应性”） 色甘酸钠、酮替芬（相对效果太弱了，一般用来预防） 
  • 1.脱离变应源
  • 2.哮喘的治疗药物
    • 缓解性药物/解痉平喘药 （按需用迅速缓解症状）
      • SABA（“小胺醇、小他林”）、SAMA（“溴铵”）、短效茶碱、 全身用糖皮质激素（泼尼松、氢化可的松、甲泼尼龙）
    • 控制性药物/抗炎药 （长期使用控制炎症）
      • 吸入ICS（”奈德、卡松、米松“）、白三烯调节剂、LABA（”特罗“）、缓释茶碱、 色甘酸钠、酮替芬 抗IgE抗体、抗IL-5抗体
  • 药物分析
    • （1）糖皮质激素
      • （1）糖皮质激素（哮喘最为重要）（穿过细胞膜，与细胞里面的受体，就是核受体做结合，影响基因表达，发挥基因效应，基因效应起效相对慢，消退也慢；糖皮质激素还可以与膜受体结合，发挥比较快速的非基因效应） “糖皮质激素让气道平滑肌的B2受体增多，生理学讲的允许作用。糖皮质激素对儿茶酚胺具有允许作用，糖皮质激素可以提高肾上腺素能受体” 使生长因子减少，可以减少重构 “把炎症细胞都抗了”对哮喘患者太友好了（气道慢性炎症、气道平滑肌的高反应性；这么强大的抗炎、抗过敏作用，当然是患者最重要的治疗药） 不用专门去记，知道有这么多作用就可  1哮喘是过敏性疾病（抗过敏），多种细胞参与气道慢性炎症（抗炎）；（糖皮质激素通过抑制磷脂酶A2、前列腺素、组胺等炎症介质，以及促进小血管收缩，起到让渗出减少） 2增强B2受体的反应性（“这一点与哮喘的发病机制有吻合，神经调节的失衡，哮喘的支气管平滑肌B2受体功能下降；特别是长期用了LABA后，B2受体变得更不敏感”），体现在上调肾上腺素能受体数量并增加亲和力/允许作用 3.吸入ICS控制炎症的首选 
    • （2）B2-R激动剂
      • LABA最重要的还是长期控制炎症（在抗炎中，不能单独使用，长期使用会导致受体脱敏，产生耐药，要么就联合使用），ICS＋LABA（福布司）；福莫特罗（快速起效的LABA）可用于急性发作（“记感性认识”）。所以，长效的也有快速起效的，也可以用来缓解急性发作 要做到理顺知识点，混个眼熟。  气雾剂的患者教育非常重要
    • （3）茶碱；（4）白三烯调节剂/受体拮抗剂；（5）抗胆碱药；（6）色苷酸钠、酮替芬
      • （3）茶碱，通过抑制磷酸二酯酶（从细胞信号转导角度）；可以拮抗腺苷的受体，增强纤毛的清除功能（药理学）。 抑制磷酸二酯酶——导致环腺苷酸增加（同上） 口服缓释茶碱（“肯定是长期用，控制炎症”）尤其适合夜间哮喘控制住炎症。夜晚迷走张力高，粘液多，可以起到抗炎作用。 （4）白三烯调节剂/受体拮抗剂（3个注意的点） 除了ICS外唯一可但单用于控制炎症（教材原话）； 仅用于控制炎症（“对比：如LABA主要控制炎症，也可以缓解症状，因为有快速起效的”） 尤其适合合并过敏性鼻炎患者（可考）  （5）抗胆碱药 第一个机制拮抗迷走神经，CAMP/CGMP增高（药理学上，后面有总结，这里不说），导致生物活性物质减少（减少肥大细胞脱颗粒） （6）色苷酸钠、酮替酚（预防） （稳定肥大细胞膜，翻译就是减少肥大细胞脱颗粒） 酮替芬上调B2-R数量（并没有增加亲和力，对比糖皮质激素，也可增加亲和力，早年真题是这样，很细） 导图的意义就是保留最为需要同学们关注的命题趋势。考试就是概率学。 
    • 小结：可单用于控制炎症(ICS、白三烯调节剂）
      • 小结： 可单独用于控制炎症2个：ICS（具有强大的抗炎、抗过敏、允许作用“既能提高B2受体数量又可增加亲和力”）、白三烯调节剂  生理学中：ATP在腺苷酸环化酶（B2受体激动剂激动B2受体，活化G蛋白，让AC活化，增多）的作用下，变成环腺苷酸，在磷酸二酯酶（茶碱可以抑制磷酸二酯酶，减少水解）的作用下，水解成5一撇的AMP。 都是明显的让CAMP增多，支气管平滑肌钙离子减少；比值增高，抑制生物活性物质释放，就是抑制肥大细胞脱颗粒。都让支气管舒张 色苷酸钠、酮替芬都可以稳定细胞膜，进而减少肥大细胞脱颗粒；酮替芬本身可以上调B2受体 抗胆碱药拮抗迷走神经，又可影响比值，起到抑制生物活性释放，抑制肥大细胞脱颗粒，舒张支气管 这都是药理，思维导图不会有。 
  • 支气管哮喘急性发作期的治疗
    • 支气管哮喘急性发作期的治疗（分度，4个层次） 教材讲，中度患者可有三凹征和奇脉（但几乎可认为是严重哮喘，只是书上提了中度可有）。 重度哮喘呈现一个端坐呼吸，单字表达，弥漫哮鸣音（“坐起来膈肌下降，有利于增加通气啊”），重度患者于一般患者有一个非常大的界限：呼吸性酸中毒（二氧化碳潴留），大汗（紧张，交感神经兴奋很强），明显三凹征和奇脉  危重度：意识障碍、不能讲话，可能出现沉默肺（没说一定要沉默），呼酸、脉率慢不规则血压下降；胸腹矛盾运动/反常运动（膈肌是最重要的呼吸肌，此时非常的衰弱，胸腔内有很多的负压，经过薄弱的膈肌传到腹腔，吸气时肚子向里面）  
    • 一般哮喘（轻度、中度）
    • 严重哮喘（重度、危重度：可能出现沉默肺、胸腹矛盾运动/反常运动）
    • 三凹征、 奇脉/吸停脉“C膜哮缩包右，色魔小说包邮”
      • 三凹征： 大气道病变（气管异物、喉炎等），吸气的极度困难（吸气音延长），导致用力吸气（膈肌、肋间外肌、胸锁乳突肌都会发生强有力的收缩），导致出现典型的三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝“都是胸锁乳突肌相关的，它就是个辅助的吸气肌”、肋间隙）  小气道病变（COPD和哮喘，哮喘可以使小气道近乎闭塞）。严重的哮喘急性发作——气道梗阻非常明显——吸气也有困难——更加用力吸气——三凹征。  奇脉（吸停脉：吸气时脉搏明显减弱或消失）。机制：左室博出量减少。常见于：右心衰（会导致回心血量减少，全身的回心血量减少，最终到达左心室的血也是少的，左心室的博出量会下降）、大量心包积液（心脏压塞）、缩窄性心包炎，严重的支气管哮喘、严重的COPD、严重的胸膜疾病（大量的胸腔积液、张力性气胸“胸膜腔的压力特别高，是个高压性的气胸”）“C膜哮缩包右，色魔小说包邮” 分析:吸气由于胸腔负压，肺部的血管会扩张，血液留在了肺循环（为什么呢？维持V/Q比值啊，氧气进来要与血进行匹配，才能更好地换气）——左心房的血少了——左心室的血少了，博出量小了，F-staring机制：前负荷少了博出量就少 “肯定是某些疾病影响了这个过程，让这个过程更加明显” 例如严重支气管哮喘急性发作，它的气道梗阻是非常明显，所以不仅体现呼气，吸气也有问题，也会困难——更用力吸气——血液更多地留在肺循环，到达左心室的血就少了，射到脉搏的血就少了——奇脉 （举这3个例子才是最重要的）例如心脏压塞（相当于心包腔有好多的液体）、缩窄性心包炎（相当于心包有很多的纤维组织造成了黏连）——最终导致心脏的游离壁不能很好的舒张（有水或者有纤维组织限制了游离壁往左右两边舒张）。——但是始终会经历等容舒张期，压力还是会下降，依然会产生负压，负压会吸引室间隔摆动（左心的负压大，因为做功量不一样，左心室面对主动脉，右心室面对肺动脉，压力完全不一样，所以左心室心肌壁厚度一定远远强于右心的，左心由于肌肉更强，左心室产生的负压肯定是更大的，室间隔吸到左边，左心这边的容积明显减少）——出现奇脉的关键是：室间隔摆动，向左心室摆动——左心室血减少（“更关键的点是室间隔向左摆动，虽然回心血量减少也参与了”）。 例如：没有奇脉：限制性心肌病（纤维组织在心包，就叫缩窄性心包炎“外穿上紧身衣”，如果在心内膜，就叫限制性心肌病“里面紧身衣”）——所以教材上只拿回心血量减少，这个解释是不够的，肯定还有其他原因，而这个原因就是室间隔摆动的问题——虽然有回心血量减少，限制性心肌病不会出现室间隔摆动（心内膜有纤维化，把室间隔黏住了）   也没有奇脉：自发性气胸（对比张力性气胸，胸膜腔高压“胸膜腔会产生一个活瓣，气体只进不出”，不能吸血，回心血减少，左心室博出量减少，出现奇脉。而自发性气胸，胸膜腔还是负压，对呼吸循环没有太大的影响，自发性气胸气体是很少的，可自行吸收，算不上严重的胸膜疾病） 奇脉的常见疾病，都有一个共同的特点：回心血量减少。如右心衰（体循环减少，不是左心衰哦），COPD（弹性纤维被破坏，肺的回缩力减小，而胸腔负压＝—肺回缩压，也会导致胸腔负压减小，回心血量减小），大量的胸腔积液（破坏力胸腔负压），张力性气胸（破坏胸腔负压）。本质都是回心血量减少。 只是哮喘的机制跟他们不一样（哮喘吸气困难，所以更用力地吸气，所以奇脉来了。其机制跟产生三凹征的机制是一样的） 心脏压塞、缩窄性心包炎光用回心血量减少是不够的（因为这样就解释不来为什么限制性心肌病没有奇脉。限制性心肌病不存在室间隔摆动） 
• 017专题解析：支气管哮喘的鉴别诊断 严重支气管哮喘急性发作治疗
  • 支气管哮喘VS COPD
    • 017专题解析内科：支气管哮喘的鉴别诊断（最重要的是复习COPD、心源性哮喘） 哮喘出现吸气位（呼气动度减小 “因为小气道梗阻，不能很好的活动，很多气体呼不出去”，呈吸气位“概念指胸廓吸气后呈现一个扩张的状态”），也是阻塞性通气功能障碍，类似桶状胸（还可以见于严重支气管哮喘、老年人、矮胖体型）。 语音震颤减弱（小气道狭窄、梗阻，传导弱；语颤增强就记大叶性肺炎，实变后，液体传导比气体快）； 过清音（指含气量多了；实音或浊音一般见于液体的部分，比如有实变、有胸腔积液；鼓音见于气胸）； 呼吸音减弱（绝对大多呼吸系统疾病都有呼吸困难，所以减弱）； 呼气音延长（因为小气道的问题，主要表现气体呼不出去，生理可解释肺气肿主要通过弹性阻力解释，哮喘主要通过越吸越容易，越呼越困难；而气管异物、喉炎，只要是大气道病变，气体首先进入大气道，表现吸气音延长，吸气音延长会由于吸气的极度困难，而出现典型的三凹征的表现）  检查方面的东西 低氧血症机制：肺栓塞（V/Q比例失调，增大，因为肺血流量减少），肺纤维化（弥散障碍），ARDS（动静脉分流），都影响的是换气，换气又主要影响到氧气（原因有3：动静脉氧分压差远远大于二氧化碳分压差，二氧化碳的溶解度远远大于氧气，导致二氧化碳比氧气扩散快，以及氧解离曲线上段平坦，所以导致缺氧比二氧化碳潴留更为常见） 换气障碍主要影响的是氧气(更容易发展为缺氧为主的1型呼衰)，有3个原因：1.动脉血和静脉血的氧分压差明显大于二氧化碳的分压差；2.二氧化碳的溶解度大，导致二氧化碳的扩散速率比氧气快多；3.氧解离曲线的上段是平坦的，增加氧分压几乎无助于摄氧 COPD可以出现V/Q比值下降、V/Q比值增加（“肺气肿破坏肺泡壁的毛细血管，导致肺血流量减少，比值会增加”）、还可以出现弥散障碍。（机制主要体现3个点：肺泡通气量下降“最重要机制，所以最容易往二型呼衰发展”；V/Q比值失调；弥散障碍“看到这就明白了，影响换气，COPD也可出现一型呼衰，有血气看血气”） 哮喘患者，气道梗阻，进来的气体少了，当然V/Q比值下降。病变只在气道，没有累及肺泡，引起不会引起换气障碍，不会比值增大 （因为不累积肺泡，没有弥散障碍）  影像学没有太大的差异 X线可有双肺透亮度增加（COPD的落脚点是检查自发性气胸；哮喘患者也要看情况） 治疗上的差异： COPD支气管舒张剂必用（治疗可逆方面。怎么用？关键在稳定期综合评估：只有在A组“低风险＋症状少”用短效的。稳定期如何使用支气管舒张剂需要掌握的。急性发作期教材未提，只需记住要用就行） 支气管舒张剂分两个层次：缓解性药物（首选SABA,）；控制性药物（LABA不能单用，LABA有舒张支气管作用，主要是有抗炎作用，抑制肥大细胞脱颗粒。福美特罗是快速起效的LABA，所以也可缓解症状，主次之分而已） 糖皮质激素在COPD是必要时用（稳定期综合评估，高风险用）； 糖皮质激素在哮喘必用：缓解症状，用的是全身性糖皮质激素为主；长期控制炎症：首选ICS(布地奈德、氟替卡松、倍氯米松) 这里真正目的不是鉴别，是复习，后面狂背再鉴别 
  • 支气管哮喘VS心源性哮喘“混合性”
    • 哮喘有支气管哮喘、心源性哮喘，哮喘本身会有一个缺氧，所以表现发绀，为了增加自己的通气，呈现端坐呼吸，而心源性哮喘最典型就是端坐呼吸 端坐呼吸（想到左心衰肯定没问题，但严重哮喘也能出现端坐呼吸） 都在夜间发作，哮喘因为夜间迷走神经张力比较高，让气道收缩，所以容易发作；心源性也是如此，但机制比较多：生理学讲了一个机制，平躺回心血量增加，本来就左心衰，承受不住 “奇脉就是吸停脉，是个瞬间的问题，瞬间回到左心房的血少了” 心源性哮喘是混合性呼吸困难（不要深究，记住就行），主要指肺部的有效交换面积减少了（肺部有炎症、淤血、水肿） 高血压、冠心病、风心病等都是导致左心衰最常见的原因，进而引起心源性哮喘 肺淤血、肺水肿，肺泡里面有一些纤维素、纤维蛋白混杂一些红细胞，可以出现粉红色泡沫样痰。 多为湿啰音、干湿啰音共存（与COPD一样，都是肺里面的渗出多了） 心源性哮喘大多有一些心脏扩大，很严重的急性肺水肿：肺门蝴蝶影（回流障碍，一大滩水积在肺门周围，像个蝴蝶翅膀一样）  吗啡抑制呼吸中枢，但吗啡可以用于心源性哮喘，所以专门提下吗啡 心源性哮喘禁用肾上腺素（生理学知识点，对a1、B1、B2受体作用一样，而我们的血管绝大多数是a1受体，所以肾上腺素会导致体内的血管收缩。我心脏要射血，你还要增加我的后负荷，我的血更射不出去，更加淤积在左心），为什么拎出来肾上腺素，因为它可以激动B2受体，舒张气道啊，对哮喘本身是OK的，像沙丁胺醇、特布他林是拟肾上腺素类药。 难以鉴别时：用B2受体激动剂、茶碱（茶碱舒张气道；还有一个强心的作用。环腺苷酸水解少了，就变多了，导致支气管平滑肌的钙减少，进而引起支气管舒张，但会导致心肌的钙增加，心肌收缩能力会增加，在不同的组织机制是不一样的；茶碱还是个增敏剂，增加肌钙蛋白对钙离子的亲和力，致使心肌收缩能力增加，进而博出量增加，就叫等长调节） 
  • 严重支气管哮喘治疗
    • 联合用药：持续吸入SABA（首选）＋SAMA＋激素混悬液（相对起效快些）＋静注短效茶碱（因为是缓解症状，所以用短效，注射）。尽早静注激素，还需要吸氧，补液（紧张大汗淋漓；而ARDS要限液，是有肺水肿的，要保持肺部比较干的状态），当PH＜7.2适当补碱 都不好使时，二氧化碳分压≥45，呼吸肌疲劳（胸腔负压通过衰弱的膈肌，传到腹部，导致吸气的时候肚子内陷，胸腹矛盾运动）或者意识障碍（脑袋有问题）——就要机械通气 
• 018思维导图、十年真题
• 一、病因和发病机制 
  • (一)气道慢性炎症
    •  2. 气道上皮损伤→炎症介质  <对比>COPD中性粒细胞的活化和聚集是发生发展的重要环节。
  • (二)气道高反应性
    • 1. 哮喘的基本特征。 2.糖皮质激素可降低气道高反应性，支气管哮喘最重要的治疗药物就是糖皮质激素。 <对比>COPD的气道高反应性不那么明显，只有必要时（例如高风险）才用激素。
  • (三)神经调节失衡
    • 1. 支气管平滑肌β 2 -R功能↓ 2. 胆碱能神经张力↑：迷走神经→M 受体→收缩。 3. NACA 失调：其中舒支气管的介质是 VIP 和 NO，缩支气管介质有神经激肽和 P 物 质，收缩舒张失衡。 4. 感觉神经源性炎症：感觉神经末梢释放的P物质和神经激肽，导致支气管平滑肌收 缩和血管通透性增强，引起渗出。 
• 二、临床表现 <可能可能最可能>发作性喘息伴哮鸣音、尤其在接触过敏源、夜间凌晨发作或加重 2019
  • (一)发作性呼吸困难
    • 1. 接触过敏源（花粉等），夜间凌晨发作或加重（迷走神经张力高→M 受体 →气道收缩）。 2. 可自行或经治疗后缓解。 <对比>COPD临床表现是长期咳痰喘。
  • (二)呼气性呼气困难
    • 1. 呼气音延长 2. 残气量增加 3. 呼吸动度减小、呈吸气位（胸廓呈吸气后的扩张状态）
  • (三)干咳、干罗音为主
    • 1. 急性发作典型表现：双肺弥漫哮鸣音 2. 稳定期或轻微急性发作：散在哮鸣音 3. 危重度哮喘急性发作：哮鸣音可以减弱或消失（沉默肺/寂静肺） <注意>支气管哮喘可以出现咳痰。 <对比>支气管结核或肺癌局限哮鸣音
  • (四)不典型哮喘
    • 1. 运动性哮喘：青少年患者在运动时出现症状。（特殊在运动时支气管反而收缩） 2. 咳嗽变异性哮喘/CVA：发作时以咳嗽为唯一症状。 3. 胸闷变异性哮喘/CTVA：发作时以胸闷为唯一症状。
• 三、辅助检查
  • (一)肺功能检查（一般哮喘首选和最佳）
    • 1. 通气功能检测（检测肺通气功能）：阻塞性通气功能障碍，以气流流速下降为主，FEV 1 ↓、FEV 1 /FVC<70%、FEV 1 %预计值＜80%、MMFR↓，这些是判断气流受限的最重要指标。 2. 支气管舒张试验（检测气道的可逆性改变）：吸入支气管扩张剂（沙丁胺醇、特布他林）后，FEV 1 较用药前增加≥12%、绝对值≥200ml 为阳性，提示气流受限可逆，是诊断哮喘及支气管哮喘与 COPD鉴别的重要检查。2008-2019 3.支气管激发试验（检测气道反应性）：吸入支气管激发剂（乙酰甲胆碱、组胺）后，FEV 1 下降≥20%为阳性，提示气道高反应性（可辅助诊断支气管哮喘）。由于该试验较危险，仅适用于哮喘缓解期、FEV 1 %预计值＞70%者。 2020 4.呼吸流量峰值/PEF（检测气道的可逆性改变及哮喘严重程度）：哮喘发作时 PEF↓，可反映严重程度（有助于哮喘的诊断和病情评估）且 PEF 日变异率＞10%、周变异率＞20%也提示气流受限可逆。 
  • (二)动脉血气分析 （严重哮喘的首选和最佳）
    • 1. 一般哮喘早期因过度通气导致 PO 2 、PCO 2 均降低（PCO 2 ＜35mmHg 时为呼吸性碱中毒）。 <注意>过度通气的原因是缺氧→动脉血氧分压↓→刺激到主动脉体颈动脉体外周化学感受器→兴奋呼吸中枢；而且发作时精神紧张兴奋交感神经增加通气。 2. 严重哮喘时（气道梗阻加重、病情恶化）,因肺泡通气量↓导致 PO 2 ↓、PCO 2 ↑（＞45mmHg为呼吸性酸中毒）。 2020
  • (三)其它
    • 1. X线 (1) 缓解期大多无异常。 (2) 发作时无异常或可见两肺透亮度增加。 2. 呼出气 NO 测定/FeNO：急性发作时↑，浓度与痰液中嗜酸性粒细胞浓度相关，可评价气道炎症及对激素治疗的反应。
• 四、治疗
  • (一)脱离变应原
    • 1. 防治哮喘最有效的措施
  • (二)哮喘治疗药物分类
    • 1. 缓解性药物/解痉平喘药（按需使用，迅速缓解症状） (1) 短效β 2 -R激动剂/SABA：沙丁胺醇、特布他林 (2) 短效抗胆碱药/SAMA：异丙托溴铵 (3) 短效茶碱 (4) 全身用糖皮质激素：泼尼松、氢化可的松、甲泼尼龙 2. 控制性药物/抗炎药（长期使用，控制炎症） (1) 吸入性糖皮质激素/ICS：布地奈德、氟替卡松、倍氯米松 (2) 白三烯调节剂：扎鲁司特 (3) LABA：沙美特罗、福莫特罗 (4) 缓释茶碱 (5) 色苷酸钠、酮替芬 (6) 抗 IgE抗体，抗 IL-5抗体 <考点> LABA不单独使用，长期激动β 2 -R会导致受体脱敏，容易耐药导致气道高反应性。 色苷酸钠、酮替芬多用于预防哮喘。
  • (三)糖皮质激素
    • 1. 机制 (1) 核受体→慢速基因效应 (2) 膜受体→快速非基因效应 2. 作用 (1) 抗过敏、抗炎（抑制磷脂酶 A 2 、前列腺素、组胺等，促进小血管收缩→渗出↓） (2) 增强β 2 -R 的反应性（上调肾上腺素能受体并增加亲和力，即糖皮质激素的允许作用） (3) 吸入 ICS是控制炎症的首选 2019
  • (四)β 2 -R激动剂
    • 1. 机制  2. 作用 (1) 吸入 SABA是急性发作缓解症状的首选。2009-2016 (2) LABA 多用于控制炎症（不单独用，需联合 LABA，如布地奈德+福莫特罗、氟替 卡松+沙美特罗） (3) 福莫特罗（快速起效的 LABA）可用于急性发作。
  • (六)白三烯调节剂/受体拮抗剂 2015
    • 1. 除 ICS外唯一可单用于控制炎症 2. 仅用于控制炎症 3. 尤其适合合并过敏性鼻炎
  • (七)抗胆碱药
    • 1. 拮抗迷走神经 2. cAMP/cGMP↑→生物活性物质↓（减少肥大细胞脱颗粒）
  • (八)色苷酸钠、酮替芬
    • 1. 稳定肥大细胞膜（减少肥大细胞脱颗粒） 2. 酮替芬可上调β 2 -R
  • <小结> ⚫ 可单用于控制炎症：ICS、白三烯调节剂。 ⚫ 目前支气管哮喘急性发作的首选药物：短效的β 2 受体激动剂。 ⚫ 目前支气管哮喘长期治疗的首选药物：吸入型糖皮质激素/ICS。 ⚫ 目前控制支气管哮喘最有效的药物：糖皮质激素；不良反应最小的糖皮质激素：布地奈德。 ⚫ 吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。 
  • (九)支气管哮喘急性发作期的治疗
    •  
  • (十)严重支气管哮喘急性发作的治疗 2011-2012-2021
    • 1. 持续吸入 SABA（首选）+SAMA+激素混悬液+静注短效茶碱 2. 尽早静脉注射激素、吸氧、补液 3. 当 pH<7.2适当补碱 4. 机械通气：PaCO 2 ≥45，呼吸肌疲劳（胸腹矛盾运动等）、或意识障碍 <对比>ARDS要限制液体，不能补液。 <诊断学> 三凹征 ⚫ 大气道病变（气管异物、喉炎等）→吸气极度困难（吸气音延长）→三凹征（胸 骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷） ⚫ 严重哮喘急性发作→气道梗阻明显→吸气也有困难→更用力吸气→三凹征  奇脉/吸停脉（吸气时脉搏明显减弱或消失） ⚫ 机制：左室搏出量↓ （吸气→肺血管扩张→血留在肺循环（为了维持 V A /Q）→左心房血↓→左心室血 ↓→左心室搏出量↓，由此可见吸气时可能出现吸停脉，但并不是所有人都出现， 出现吸停脉一定是某些病变影响了该过程。） （例如严重支气管哮喘急性发作时→气道梗阻非常明显→不仅呼气困难，吸气也 困难→更用力吸气→血更多留在肺循环→左心室血更↓→奇脉） （但有两个疾病的奇脉机制比较特殊，心脏压塞和缩窄性心包炎→游离壁不能舒 张但还是会经历等容舒张期→室间隔向左心室摆动（左心负压大）→左心室血↓） ⚫ 常见于：严重 COPD、严重胸膜疾病（大量胸腔积液、张力性气胸）、严重支气管 哮喘、缩窄性心包炎、大量心包积液（心脏压塞）、右心衰 ⚫ 色魔小说包邮 ⚫ 没有奇脉：限制性心肌病（心内膜纤维化→室间隔不能摆动）、自发性气胸
• 五、鉴别诊断
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  • （注意）肾上腺素会强心，会加重心脏氧耗禁用肾上腺素 吗啡可降氧耗，扩血管减后负荷，但抑制呼吸中枢 （温故）茶碱【生理-P69】

专题解析3：肺癌的分期（内科＋外科）

• 专题解析：肺癌的分期（内科＋外科） “T看直径有多大，N看区域淋巴结的转移情况，M就看远处转移咯” “看图得出T1≤3厘米，没必要分abc，分也可以，各占1厘米”“T2＞3厘米，≤5厘米”“T3＞5厘米，≤7厘米”“T4＞7厘米”“记住3、5、7”（生理学串的有机磷中毒也是357） N1转移到同侧支气管、肺门或肺内的淋巴结（病理学知识点，首先转移到支气管、肺门周围的淋巴结）；N2就有一种想要到对面的感觉，在同侧的纵膈“两肺之间的”和隆突下“气管隆突”  N3只要出现对侧（隆突、纵膈、肺）或远处淋巴结（斜角肌淋巴结、锁骨上淋巴结）   M1中对侧肺叶出现癌结节（“此处很容易与N3搞混，那是淋巴结转移到对侧，此处是肿瘤跑到对侧去了”）；累及到胸膜出现恶心胸腔积液，累及心包出现心包积液或胸膜/心包结节；远处器官转移灶。 
• “T看直径有多大，N看区域淋巴结的转移情况，M就看远处转移咯” T1≤3厘米；T3＞5厘米，≤7厘米；T4＞7厘米记住3、5、7 N3与M1的区别
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第七章 肺 癌

• 思维导图：肺癌（内科＋外科）014
  • 一、概述（腺癌；鳞癌、小细胞癌；发病率；恶性程度“肖大显灵勒”；放疗敏感性
    • 014内＋外科肺癌 腺癌跟空气污染有关，尤其是厨房油烟 男性首位恶性肿瘤：肺癌；女性首位恶性肿瘤：乳腺癌 恶性程度：“肖大显灵勒” 放疗敏感性：小细胞癌＞鳞癌＞腺癌（所以腺癌的恶性程度本身高于鳞癌） 
  • 二、临床表现
    • （一）原发性肿瘤引起（三阻征）
      • 二、临床表现 中老年刺激性干咳，痰中带血“肿瘤长得太快，血供不上，局部缺血坏死，出血”、体重下降  （一）原发肿瘤引起（“气道新生物”） 中央型多见，因为靠近肺门，周围型靠近边边胸膜的，靠近肺门的容易出血 支气管狭窄：在新生物处出现干啰音（类似支气管结核），三阻力征：阻塞性肺炎（低中热为主，同一部位反复肺炎）、肺不肿、肺气肿 发热、体重下降（坏死物吸收热，低热，支原体肺炎不发热或低中热，恶心肿瘤也可不发热或低中热，淋巴瘤也可不发热或低中热） 
    • （二）肿瘤局部扩展引起（ortner综合征、honer综合征、Pancoast瘤）
      • （二）肿瘤局部扩展引起（就是病理学讲的，直接蔓延，侵犯到周围的组织） 喉返神经——声音嘶哑（前面讲到肺心病、肺动脉高压，肺动脉扩张压到喉返神经，这叫Ortner综合征）（手术，紧贴上级，远离下级，两侧喉返损伤可窒息） 进行性吞咽困难(首先想到的是食管癌，但肺癌也可以，因为紧挨食管) （把气道和食管穿透了及时瘘管，病理学会讲，两端都是通的，很严重的吸入性肺炎会出来）（瘘道是一端的，瘘管是两端的） 侵犯胸壁，胸痛，往往会有血性积液（因为有坏死） 可以阻塞食管，也可以阻塞上腔静脉，导致的结果就是颈静脉回流障碍，面颈部和上肢都是通过上腔静脉回流至心的，所以会出现水肿（很简单的解剖问题） 颈动脉怒张（关注回流障碍）：右心衰、心包积液、缩窄性心包炎（都心包压力比较高），气胸（破坏胸腔负压，负压既吸气又吸血），肺癌（侵犯上腔静脉，或者在上腔静脉形成癌栓） 颈交感神经——Horner综合征（患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、额补无汗）（“往往位置比较高的肺癌容易侵犯，比如肺尖”） 肺尖的肺癌（肺上沟瘤/Pancoast瘤）：常侵犯——颈部交感神经，导致honer综合征；侵犯臂丛神经，出现肩和上肢顽固性疼痛、麻木、运动障碍。  
    • （三）肿瘤远处转移引起（对比：食管癌、胃癌以左锁骨上virchow淋巴结）
      • (三)肿瘤远处转移引起（第二条是直接蔓延的感觉）（这里远处转移引起的，比如淋巴转移、血道转移所引起的临床表现，病理学内容）（血道转移，在脑袋“神志异常”、肾上腺“内分泌器官”、骨头“侵蚀骨头、疼痛”常见） 发生淋巴结转移，以右锁骨上淋巴结多见（“肺门周围淋巴结是早期，这里是晚”期）； 对比：食管癌、胃癌以左锁骨上淋巴结多见（virchow淋巴结）“因为解剖偏左” 不要逮着一个点开跑，左右只是优先考虑。 
    • （四）胸外表现/副癌综合征 “邻家小仙女小娜长着大胸穿着小内裤”
      • （四）胸外表现/副癌综合征（“附属于恶心肿瘤的一些表现，不同于honer综合征，并没有侵犯”） 肥大性骨关节病：可有杵状指，多见于非小细胞肺癌NSCLC（“小细胞肺癌有特点，发现了基本就转移了，只能放化疗，其他统称为非小”）（“呼吸系统只需关注5个疾病：支扩、慢性肺脓肿、慢性脓胸、间质性肺疾病、肺癌；循环系统；消化系统：肝硬化会出现肝肺综合征；肺纤维化其实就是系统性硬化症在肺部的一个表现而已”）（重点背：支扩、慢性肺脓肿、肺纤维化、肺癌、亚心炎）  神经-肌病综合征：可有肌无力（多见于小细胞肺癌） 异位内分泌综合征（“区别于刚讲的病理学，神经内分泌癌：包括小细胞癌、大细胞神经内分泌癌、类癌，他们的特点就是一定起源于嗜银细胞”）（这里还看到鳞癌“起源鳞状上皮，一般是柱状上皮化生而来”、腺癌“起源于腺上皮，或者化生而来”也可产生激素，他们不起源嗜银细胞，所以也不属于神经内分泌癌哦） 理顺再背 （生理学串过，抗利尿激素会增加集合管顶端膜的AQP2，进而增加集合管对水的通透性，导致水重吸收在增加，就是水中毒的感觉，把钠稀释了，补了半天的钠就是不好转就要警惕这个咯） （类癌综合征不等于类癌引起的综合征，指的是肿瘤产生了一些5-HT，导致血管的通透性增高，进而皮肤潮红、心跳加快、心动过速、喘息、消化道活动增强，腹泻） 口诀：邻家小仙女小娜长着大胸穿着小内裤。 
  • 三、辅助检查（肺癌筛查：低剂量CT；诊断金标准：支气管镜、胸腔镜或经胸壁的穿刺； 影像学检查”分叶、偏心性空洞、血管集束征、倒S征“；基因检测：EGFR突变：）
    • 三、辅助检查 肺癌筛查：胸部低剂量CT（“发生了重大的变革，以前都是用X线”） 活检是金标准，用支气管镜取活检；如果靠近胸壁，还可以选用胸腔镜或者经胸壁的穿刺，都是可以的，不推荐痰细胞学确诊肺癌（痰检敏感性相对不高，应至少送检≥3次，但特异性高） 影像学检查：发现及定位（主要目的） 分叶（肿瘤具有异质性，单克隆来源“所以用单克隆抗体治疗”，发现亚克隆过程，形成一堆的亚群，肿瘤细胞团各自性质不一样，生长速度不一样，呈现分叶状）；右边毛刺（与异质性有关系）；胸膜凹陷征（肺癌对胸膜的牵拉）  血管集束征；偏心性空洞（厚薄不均匀，靠近肺门的空洞壁厚，偏心性，跟血供息息相关；空洞内侧凹凸不平，可能看到壁结节，异质性相关）  倒S征（中央型肺癌起源于大支气管，肿块堵塞支气管，导致右肺上叶出现肺炎、肺不张“可导致水平裂被拉上去，与肿块的下缘，形成倒S征，提示右上叶中央型肺癌，不可能左肺，左肺无水平裂，左肺两个叶，右肺三个叶”）  肺癌在不同位置（中央型、周围型“图2癌型空洞，内壁凹凸不平，偏心性；图3很多的小毛刺”）  PET/CT（“刚出来时，有钱人拿这做筛查”）可以反映代谢、功能情况“PET主要通过一个葡萄糖，看癌细胞对葡萄糖的摄取情况，摄取多就是浓聚”，但是特异性不高，有些炎症也会出现浓聚，所以把PET与CT结合在一起比较好（既分析功能又分析形态学）  基因检测：EGFR（“表皮生长因子的受体，是酪氨酸激酶”）突变，腺癌多见（“所以之前讲腺癌在放疗方面不如鳞癌。恶性程度：小大腺鳞类，腺癌发病率高，腺癌通过靶向治疗”） 
    • 空洞小结
      • 空洞小结： 1.吸入性肺脓肿：急性时，大片边缘不清炎性高密度浸润影中有空洞，内壁光滑，常有液气平；慢性时，空洞壁很厚（“要与支扩作对比，都有脓痰，咯血，杵状指，支扩痰4层、慢性肺脓肿痰3层，支扩薄壁的囊腔”） 2.肺结核：好发上叶，常无液气平（因为“干酪样”），可有卫星灶，空洞可为厚壁（慢纤空），也可以为虫蚀样空洞（干酪性肺炎） 3肺癌：偏心性，壁厚，内壁凹凸不平，可见壁结节 4.肺炎常有空洞4个（“红绿黄灯、臭”）：克雷伯杆菌，铜绿假单胞菌，金葡菌，厌氧菌。  吸入性肺脓肿（“大片的边缘不清的炎性浸润影中出现空洞，内壁光整，出现液气平”）（都在右肺，好发右肺，右主支气管比较短、粗、陡）但不能因为在左边就排除人家哦  慢性肺脓肿，空洞壁很厚（对比支扩）  大叶性干酪性肺炎（此处好发于上叶“看气管还没有分叉，胸骨角的平面还没有过呢”，而大叶性肺炎好发下叶）（大片实变影，找到虫蚀样空洞）（大叶性肺炎，荚膜致病无空洞）  图1慢纤空（壁厚，钙化，空洞内一般无液气平，比较干，全在上叶）  空洞周围有很多的卫星灶（小点点）（“无大片，排除肺脓肿，空洞内壁光滑，排除肺癌”）  癌性空洞，凹凸不平，胸膜凹陷征，毛刺，分叶 
  • 四、综合治疗
    • 小细胞癌（首选化疗） 1、2期NSCLC（首选手术）
      • 四、综合治疗 小细胞癌——化疗为主，放疗为辅 分期的最后一个，必然不能手术  选择特异性靶标是成功的关键： 络氨酸激酶抑制剂（学过伊马替尼，主要治疗慢粒） 肿瘤都是单克隆抗体，使用单抗 看看就好，混个眼熟，理顺很重要，如果很重要，后面会集中背 
    • “选择特异性靶标是成功的关键”
• 思维导图、十年真题014
• 一、概述
  • (一)腺癌：周围型、女性多见 (二)鳞癌和小细胞癌：中央型、男性吸烟多见 (三)发病率：腺癌>鳞癌>小细胞癌 (四)恶性度：小细胞癌>大细胞癌>腺癌>鳞癌>类癌 <助记>肖大显灵嘞 (五)放疗敏感性：小细胞癌>鳞癌>腺癌 (六)肺癌是男性最常见的恶性肿瘤，女性最常见的恶性肿瘤是乳腺癌。2007-2010-2016-2020
• 二、临床表现 <可能可能最可能>中老年人刺激性干咳，痰中带血，体重下降
  • (一)原发肿瘤引起
    • 1. 刺激性咳嗽：最常见 2. 痰中带血：中央型多见 3. 支气管狭窄：局限性哮鸣音，三阻征（阻塞性肺炎、肺不张、肺气肿） 4. 低热、体重下降
  • (二)肿瘤局部扩展引起
    • 1. 喉返神经→声音嘶哑 2. 膈神经→呃逆 3. 食管→进行性吞咽困难 4. 胸壁→胸痛、胸腔积液 5. 心包→心包积液 6. 上腔静脉→颈静脉怒张、面颈部和上肢水肿 7. 颈交感神经→Horner 综合征（患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、额部无汗） <小结>颈静脉怒张 右心衰、心包积液、缩窄性心包炎、气胸、肺癌等  <注意>肺上沟瘤(Pancoast tumor)是肺尖部肺癌，可压迫颈交感神经（导致霍纳综合征） 和臂丛神经（导致肩，上肢疼痛，麻木，运动障碍）
  • (三)肿瘤远处转移引起
    • 晚期淋巴结转移时，以右锁骨上淋巴结多见 <对比> 食管癌，胃癌淋巴结转移是左锁骨上淋巴结（Virchow 淋巴结）
  • (四)胸外表现/副癌综合征
    • 1. 肥大性骨关节病：可有杵状指（多见于 NSCLC/非小细胞肺癌） 2. 神经-肌病综合征：肌无力 3. 异位内分泌综合征 (1) 促性腺激素→男性乳腺发育（大细胞癌多见） (2) 糖皮质激素→库欣综合征（小细胞癌和类癌多见） (3) 抗利尿激素→稀释性低血钠（小细胞癌多见） (4) 甲状旁腺激素→高血钙（鳞癌多见） (5) 5-HT 等→类癌综合征（小细胞癌和腺癌多见） <注意>小细胞癌，大细胞神经内分泌癌，类癌都是起源于嗜银细胞的恶性肿瘤，而这 里的鳞癌和腺癌的异位内分泌综合征不是起源于嗜银细胞这种神经内分泌细胞，而是 分化过程中朝着神经内分泌细胞分化。神经内分泌癌就是三个，不要混淆。 <注意>类癌综合征不是类癌引起的综合征。“邻家小仙女小娜长着大胸穿着小内裤”
• 三、辅助检查
  • (一)肺癌筛查：低剂量 CT
  • (二)诊断金标准：活检
    • <注意>不推荐痰细胞学确诊肺癌（痰检敏感性相对不高，应该至少送检≥3 次）
  • (三)影像学检查：发现及定位
    • 1. 首选 X 线，发现肿块后进一步 CT 检查 2. 肺癌的常见影像学表现 (1) 肿块影并常伴分叶、毛刺、空泡、胸膜凹陷、血管集束、伴有脐凹征、表现为厚壁，偏心，内缘凹凸不平的癌性空洞（可见壁结节） (2) 右上叶中央型肺癌导致阻塞性肺不张或肺炎，下缘可表现为倒 S 状阴影（反 S 征） (3) PET/CT 发现早期肺癌和转移灶、分期、疗效评价最优（可反映代谢和功能） 3. 基因检测：EGFR 突变等（腺癌多见）2021 <小结>空洞 ⚫ 吸入性肺脓肿：急性肺脓肿（大片边缘不清炎性浸润影中有空洞，内壁光滑，常有 液气平）；慢性肺脓肿（空洞壁厚）。 ⚫ 肺结核：好发于上叶，常无液气平，可有卫星灶，空洞可为厚壁（慢纤空）、可为虫蚀样（干酪性肺炎）。 ⚫ 肺癌：偏心性、壁厚、内壁凹凸不平、可见壁结节。 ⚫ 肺炎中常有空洞：克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌。
• 四、综合治疗
  • (一)小细胞肺癌
    • 1. 首选化疗，使用依托泊苷联合铂类药物，共 4-6 个周期。其对化疗敏感，但易耐药 因此预后差。 2. 辅以放疗。
  • (二)非小细胞肺癌
    • 1. I 期、II 期、部分 IIIA 期（T3N1M0、T1-2N2M0）首选手术治疗，否则放化疗。 2. 除 I 期外，术后均需辅助化疗。术前化疗（新辅助化疗）可使原先不能手术的病人 降低 TNM 分期而可以手术。 3. 选择特异性靶标是成功的关键 (1) 以 EGFR/HER1/ERBB1 突变为靶点：厄洛替尼、吉非替尼 (2) 以 ALK 或 ROS1 重排位靶点：克唑替尼 (3) 以肿瘤血管生成为靶点：贝伐珠单抗 (4) 以 PD-L1 为靶点：派姆单抗

第六章 肺结核

• 一、临床表现 <可能可能最可能>慢性低热、盗汗、痰中带血2020
  • (一)发热（最常见）
    • 1. 多为长期低热，尤其午后低热。（中午下午热，早晨不热）。 <诊断学>低热 37.3-38；中热 38.1-39；高热 39.1-41；超高热>41(病例题不严格区分) <注意>长期慢性低热可关注结核，淋巴瘤，支原体肺炎，肿瘤，风湿性疾病（红斑狼 疮，类风湿等） <注意>吸收热都是低热：如肝硬化门静脉血栓形成、急性心梗（心肌坏死）疼痛后 1-2天、骨盆骨折和股骨干骨折出血量多 2. 结核毒血症状严重时可有急性高热，例如急性粟粒性肺结核，大叶性干酪性肺炎（此 时可用糖皮质激素，遵循早期，足量，短程，在抗结核药使用的情况下（抗炎不抗菌） 使用的原则） 3. 可为不规则热，稽留热，弛张热 <诊断学>热型 稽留热：高热（39 度），24h 波动≤1 度 →结核，斑疹伤寒，伤寒，大叶性肺炎 <助记>结伴上暨大 弛张热：高热，24h 波动≥2 度有 →重症结核，败血症，化脓性炎症，风湿热等等 <助记>风花雪月中结拜 间歇热：高热期和无热期各持续数小时，反复交替出现 →急性肾盂肾炎，疟疾 <助记>生煎别急 回归热：高热期和无热期各持续数天，反复交替出现 →霍奇金淋巴瘤 <助记>挥霍 波状热：体温逐渐上升、数天后逐渐下降、后又逐渐上升 →布氏杆菌病 <助记>跑步波涛汹涌 不规则热：无一定规律→结核许多疾病
  • (二)咳嗽咳痰
    • 1. 干咳少痰（因为是干酪样坏死） 2. 空洞→痰量↑ 3. 合并其他感染→脓痰，高热
  • (三)咯血（几率为 1/3）
    • <对比>支扩咯血几率为 50%-70% 1. 多为少量咯血（痰中带血），提示毛细血管扩张，通透性增高（肺炎也能咯血，二狭 的痰中带血也和毛细血管有关） 2.可为中大量咯血，提示支气管动脉损伤（支扩亦然）或空洞周围的血管瘤破裂（肺脓 肿亦然），大量咯血时多不伴有胸痛 <注意>空洞周围血管瘤破裂原因是空洞壁干酪样坏死侵蚀较大血管。 <注意>二尖瓣狭窄大咯血原因是左心房压力突然增高，导致支气管静脉破裂（左心房 压力↑→肺静脉压力↑→肺淤血→侧支循环开放→压力传到支气管静脉 →支气管静 脉压力↑） 3. 咯血后出现低热可能为血块吸收造成的吸收热、或血块阻塞支气管造成的阻塞性肺 炎；若患者发热持续不退，提示结核病灶播散（活动期）。咯血后高热，可能是合并其 他感染。
  • (四)乏力、盗汗、体重减轻（无特异性）
  • (五)胸痛
    • 多由于病灶侵犯壁层胸膜，多不剧烈（慢性疾病），可类比结核性腹膜炎不 是板状腹而是柔韧感/揉面感。
  • (六)呼吸困难
    • 多见于大叶性干酪性肺炎，结核性大量胸腔积液
  • (七)结核性风湿症（少数）
    • 1. 青少年女性多见 2. 类似风湿热：多累及四肢大关节，受累关节附近出现环形红斑或结节性红斑
  • (八)体征
    • 1. 体征取决于病变性质和范围 2. 病变范围较小→无任何体征 3. 病变范围较大的渗出、坏死→实变体征（浊音或实音、湿啰音、语音震颤↑、异常 支气管呼吸音或异常支气管肺泡呼吸音） 4. 病变范围较大的纤维条索→患侧胸廓塌陷、纵隔向患侧移位、浊音或实音、湿罗音 5. 较多胸腔积液→患侧胸廓饱满、纵隔向健侧移位、浊音或实音、呼吸音减弱或消失 6. 支气管结核→局限性哮鸣音
• 二、辅助检查 2009-2015-2016
  • (一)结核菌素试验/OT 试验/PPD 试验（小墓碑选项）
    • 1. 原理：皮肤 IV 型/迟发型变态反应。 2. 用于检出是否感染结核杆菌，并非用于检出是否为结核病。（诊断活动性结核病价值 有限） <注意>感染 TB≠患结核病。 3. 该试验与是否接种卡介苗、过去是否已经感染结核杆菌等有关，因此对儿童、青少 年的结核病诊断有参考意义（儿童免疫系统不健全，即使接种卡介苗后 PPD 试验也多 为阴性或弱阳性，所以当 PPD 试验阳性时不能认为是卡介苗所致，而要考虑是活动性 结核病），对未接种卡介苗的婴幼儿最有价值（提示活动性结核病）。 <注意>PDD 试验的两个诊断活动性结核病价值大的情况就是儿童 PDD 阳性和未接种 卡介苗的婴幼儿。 4. PPD 与患者的免疫情况有关（免疫力差，免疫力和迟发性变态反应同时出现），因 此营养不良、HIV 感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染、重症结核病（粟粒性结 核、结核性脑膜炎）、长期用糖皮质激素或免疫抑制剂者等，PPD 常呈阴性或弱阳性。 5. 结核杆菌感染后需 4-8 周才能建立充分的变态反应（T 细胞介导），在此之前 PPD 试验可呈阴性
  • (二)影像学检查
    • 1. 首选 X 线，可进一步 CT 检查。 2. 继发性肺结核好发部位是上叶尖后段、下叶背段和后基底段（上肺特别是肺尖锁骨 下优先考虑结核）。2012 <口诀>勾肩搭背好基友 <注意>HIV 合并的结核好发于下叶，本来下肺免疫细胞多，但 HIV 患者 CD4 + T 免疫细胞缺陷。2016 3. 继发性肺结核呈多形性改变（三种病理变化大多同时存在） (1) 活动性病变的影像学表现 ① 渗出：边缘不清，密度不均，云雾状/云絮状影，斑点/片，实变等 ② 空洞：干酪样坏死物 →液化 →经支气管排出重新充入空气 ③ 播散：继发性肺结核病灶常沿支气管播散 (2) 局限、修复的影像学表现 ① 钙化：边缘清楚，高密度的斑点或结节状结节（硬结） ② 纤维化/条索：边缘清楚，密度较高（硬结） <注意>只有不仅看到钙化、纤维化，而且不出现活动性表现，才是非活动性（例如无活动性病变的结核球）。 <注意>此处影像学表现结合病理复习。
  • (三)确诊肺结核
    • 1. 确诊首选痰涂片。痰液含菌量＞5000-10000 个抗酸杆菌/ml 为阳性（涂阳），也是确定肺结核是否为传染源的依据（即确定是否为开放性肺结核），因此治愈涂阳肺结核是降低肺结核传染最重要的措施。 2. 确诊金标准痰培养，但需要培养 2-8 周（结核杆菌生长缓慢）。 <内科学> 若痰涂片阴性，痰培养阳性，则不具有传染性/排菌量小，是结核活动期。 若 3 次痰涂片、1 次痰培养均呈阴性，称为菌阴性肺结核，主要依靠典型临床表现和影 像学表现和 PDD 强阳性等确诊。
  • (四)其它
    • 1. γ-干扰素释放试验（T-SPOT） 2. 血沉 ESR (1) 正常≤15-20mm/h (2) 加快提示活动性（肺结核活动期释放炎症因子，导致肝脏合成纤维蛋白原增多，改变血浆成分使血沉加快） 3. 判断活动性 (1) 无任何症状（例如无发热），痰检查不排菌，X 线见钙化、硬结或纤维化即无活动性，否则为有活动性。 (2) 确定有活动性后需明确有无传染性（即痰涂片是否阳性）。 (3) 凡活动性病变必须抗结核化学治疗。
• 三、抗结核化学治疗
  • (一)肺结核的抗结核化学治疗主张短程疗法（6 个月），遵循早期、规律、全程、适量、联合（多为 3-4 种药）的原则。治疗分为强化阶段、巩固阶段。 <助记>早恋全是短命鬼
  • (二)结核杆菌根据代谢状态分为 ABCD 群 
  • (三)抗结核药
    • 1. 一线抗结核药  <注意>异烟肼杀菌能力强，穿透力强，可穿血脑屏障，胸膜，液化坏死处。 <注意> 利福平使用后抗结核治疗后出现一过性转氨酶上升可加用保肝药继续用药，若出现ALT 升高 3 倍以上或黄疸应立即停用利福平。 <生物化学>原核生物的 RNA 聚合酶 α2ββ’ωδ（利福平抑制β亚基→影响转录/RNA 合成） <小结>容易导致高尿酸的药物 吡嗪酰胺、氢氯噻嗪 <生物化学>链霉素、卡那霉素等氨基糖苷类抗生素结合原核生物核糖体小亚基（30S 亚基）→读码错误（抑制蛋白质合成） <小结>容易导致耳毒性的药物 氨基糖苷类抗生素、袢利尿剂（如呋塞米） <温故>呋塞米导致耳毒性的机制{生理 P139}。 2. 二线抗结核药 (1) 喹诺酮类、异烟胺、对氨基水杨酸（抑菌剂）、卡那霉素或阿米卡星等 <注意>对氨基水杨酸和磺胺与对氨基苯甲酸/PABA 结构相似→竞争性抑制二氢蝶酸合 酶→FH4 障碍→抑制细菌核苷酸代谢（FH4 是一碳单位的载体，一探单位参与核苷酸 代谢） 
  • (四)治疗方案
    • 1. 活动性肺结核初治 (1) 每日用药方案：2HRZE/4HR。（强化期 2 个月、顿服 HRZE，4 个月巩固期、顿服HR） (2) 间歇用药方案：2H 3 R 3 Z 3 E 3 /4H 3 R 3 （每周三次，隔日一次） 2. 复治涂阳肺结核 (1) 先做药敏，敏感者的每日用药方案为 2HRZSE/6-10HRE，若巩固期治疗 4 个月时痰菌没有转阴，需继续延长 6-10 月。 (2) 不敏感进行耐药治疗。 3. 耐多药肺结核/MDR-TB（至少耐异烟肼和利福平）的治疗原则2014 (1) 严格避免只选用一种新药加到原来的失败方案中。 (2) 不使用交叉耐药的药物。 (3) 尽可能用新一代的喹诺酮类药（如莫西沙星、左氧氟沙星）。 (4) ≥4 种二线敏感药（喹诺酮类、异烟胺、卡那霉素或阿米卡星、对氨基水杨酸）。 (5) 治疗方案含强化期（注射剂使用）、继续期（注射剂停用）两个阶段，强化期 9-12 个月, 总疗程≥20 个月，以治疗效果决定。 (6) 药物剂量依照题体重决定。 (7) 以痰培养监测治疗效果。 <注意>病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性，称之为交叉耐药。
  • (五)预防性抗结核治疗
    • 1. 主要用于感染结核杆菌后易发病的高危人群。 2. 未经治疗的肺部硬结纤维灶。 3. 与涂阳肺结核病人密切接触者。 4. 硅肺（结核是它最常见的并发症）、HIV 感染、糖尿病（发生感染后不易控制， 容易播散）、营养不良者、吸毒、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂 。 5. 儿童青少年 PPD 试验硬结直径≥15mm。

专题2：呼吸系统疾病好发部位

• 专题 呼吸系统疾病好发部位 大叶性肺炎：单侧肺的下叶（由于重力原因，呼吸系统疾病大部分在下叶，病变在肺泡，顺着肺泡扩展，过程中一般会被叶间裂阻挡，难跨另一侧肺） 小叶性肺炎：（好多疾病的并发症而已，如支原体肺炎后期）累及双肺下叶和背侧 支扩：主要在左肺下叶（注意：干性支扩好发上叶尖后段） 原发性肺结核：上叶下部、下叶上部近胸膜处（这里空气比较好） 继发性肺结核：上叶尖后段、下叶背段、下叶的后基底段 （“勾肩搭背好基友”） 吸入性肺脓肿：仰卧位上叶的后段、下叶背段 肺梗死：下叶多见（栓子血流顺着往那里走） HIV/AIDS合并肺结核：下叶多见（下叶血流量更丰富，带来更多的结核杆菌，此时无免疫细胞，舒服繁殖） 特发性肺间质纤维化（“找不到原因的”）：双肺胸膜下、基底部 
• 1. 大叶性肺炎：单侧肺下叶。
• 2. 小叶性肺炎：双肺下叶和背侧。
• 3. 支扩：左肺下叶。但干性支扩好发于左肺上叶尖后段。
• 4. 原发型肺结核：肺上叶下部、下叶上部近胸膜处。
• 5. 继发型肺结核：肺上叶尖后段、下叶背段、下叶后基底段。勾肩搭背好基友。
• 6. 肺脓肿：吸入性肺脓肿右肺上叶后段或下叶背段（仰卧位）；血源性肺脓肿双肺外野。
• 7. 肺出血性梗死：肺下叶。
• 8. HIV/AIDS 并发肺结核：肺下叶。
• 9. 特发性肺间质纤维化：双肺胸膜下、基底部。
• 10. 结核瘤：肺上叶。
• 

第二章 慢性肺源性心脏病

• 005思维导图、十年真题
• 一、临床表现 <可能可能最可能>肺部疾病（COPD 等），P2 亢进，右心功能不全 2007
  • 1. 代偿期和失代偿期均可有的表现: (1) 原有肺疾病的肺部表现：例如 COPD、肺纤维化等。 ① 心悸（缺氧刺激颈动脉体主动脉体外周化学感受器） ② 颈静脉怒张（代偿期与肺气肿 →肺回缩力↓→胸腔负压负值↓→腔静脉回流↓有 关，失代偿期除了肺气肿还与右心功能不全有关） ③ 肝界下移（代偿期只是肺气肿使膈肌下降，失代偿期也有肺气肿的原因但主要是 右心功能不全 →肝脏淤血肿大了）。 (2) 肺动脉高压的表现：P2 亢进及通常分裂、Ortner 综合征（肺动脉增粗压迫左侧喉 返神经→声音嘶哑）。<小结> (3) 累及右心室的表现 ① 剑突下/心前区心脏收缩期搏动↑（代偿期右心室肥厚或失代偿期右心室扩大均可 出现，看到他和心尖搏动向左移位第一反应就是右心大了） ② 三尖瓣区收缩期杂音 (代偿期右心室肥厚→乳头肌功能障碍（乳头肌肥厚血液跟不上）→三尖瓣相对关闭不全）， 失代偿期右心室扩大→三尖瓣相对关闭不全)。<注意>
    • <小结>Ortner 综合征/心脏-声带综合征 肺心病、高血压、主动脉瘤、左房扩大（例如二狭）  <注意>剑突下即心前区即三尖瓣区。
  • 2.仅失代偿期才可有的表现: (1) 右心衰竭所致的一系列体循环回流障碍的表现： ① 肝颈静脉回流征阳性（最有价值） ② 三尖瓣区舒张期杂音（右心返流越来越重，右心房进入右心室的血越来越多，像打工人挤地铁，是相对狭窄） ③ 双下肢水肿 ④ 肝大且有压痛（肝脏肿大牵拉被膜的神经末梢，肝界下不下移不是关键，痛不痛是关键，因为代偿期膈肌下移会导致肝界下移，而只有失代偿期淤血肿大了才会 痛） ⑤ 腹水<注意> (2) 呼吸衰竭：严重者意识障碍（肺性脑病）。（II 型呼衰，因为慢性肺心病是 COPD最常见的并发症，通气障碍，脊柱侧凸导致的慢性肺心病也是 II 型呼衰。） 3. 右心室增大（代偿性或失代偿性都算）后顺钟向转位导致心尖搏动向左侧移位， 重度转位者可有负性心尖搏动（不是向着胸前壁搏动）。 <注意>左室大了向左下移位。 4. 可因急性严重心肌缺氧诱发室颤、心脏骤停以致突然死亡。
    • <注意>若肝癌长到靠近肝包膜，会牵拉导致疼痛，长到包膜的原发性肝癌首发表现是 肝脏肿大，肝区疼痛。 <注意>左室大了向左下移位。
• 二、病理生理
  • 缺氧致血管痉挛和重构→肺动脉高压 2020
• 三、检查
  • (一)X 线（首选）
    • 1. 右下肺动脉干增宽 2. 肺动脉段凸出 3. 心脏向左扩大 4. 心尖圆隆上翘 
  • (二)心电图
    • 1. 右心室肥厚或扩大 (1) 电轴右偏≥+90 度（看 1 和 avF 导联，R 波） (2) RV1+SV5≥1.05mv（提示心脏变大，V1V2 反应右边，V4V5 反应左边，R 是主波） (3) 顺钟向转位 2. 右心房肥厚或扩大 (1) 肺型 P 波（高尖 P 波≥0.25mv） (2) 右束支传导阻滞及低电压(右心房变大传导时间变长）<注意>
      • <助记> ⚫ 尖对尖向右偏 ⚫ 口对口向左走 ⚫ 尖朝天则不偏 ⚫ 口朝天极右偏  <注意> 肺型 P 波（因为右房问题由肺心病引起）：本来右心比左心除极早，右心大了除极慢 了，左右心除极重叠在一起了，变高 二尖瓣型 P 波（因为左房问题由二尖瓣引起）：右心正常，左心慢了，出现切迹，变 宽，双峰样 
  • (三)超声心动图
    • 右心室前壁厚度≥5mm
• 四、治疗2014-2017
  • (一)急性加重期的关键治疗
    • 控制感染（急性加重最主要的原因）、改善呼吸功能、防治并发症
  • (二)不常规使用利尿剂（可致呼酸合并代碱）
    • 非要用的话应选用作用轻（氢氯噻嗪+螺内酯）、剂量小的利尿剂，否则易导致低钾 低氯碱中毒，不要使用呋噻米。<注意>
      • <注意>利尿剂在呼吸系统地位不高，一方面会使痰液粘稠，一方面会碱中毒，氧解离 曲线左移。还有可能前负荷减多了，导致回到左心的血少了，射出的血少了，加重缺 氧。冠心病导致的右室梗死（缺血坏死，相当于血管了泵不了血了，是泵衰竭）禁用 一切减少回心血量的药（即利尿剂和硝酸甘油）
  • (三)不常规使用强心苷
    • 1. 应选用作用快（西地兰或毒毛花苷 K，不用地高辛和洋地黄）、排泄快、剂量小 （常用剂量的 1/2-2/3）的强心苷，心率的快慢不能作为疗效的指征（因为有感染和 缺氧会加快心率，感染时体温升高 1 度心率会加快。）<注意> 2. 强心苷使用的指征 ① 感染已控制、呼吸功能已改善、利尿治疗后右心功能无改善。 ② 以右心衰为主要表现而无明显感染者。 ③ 合并室上性快速型心律失常（室上性心动过速、快速房颤（心室率>100 次/分）。 ④ 合并急性左心衰者。（缺氧导致全身血容量增加，前负荷增加，会影响左心；缺 氧，CO 2 潴留，酸中毒都会影响左心）<注意> 4.血管扩张药：CCB、NO、川芎嗪等有一定降低肺动脉压的作用，但也会扩全身体循 环动脉导致体循环血压↓，从而刺激颈动脉窦主动脉弓压力感受器导致心率加快
      • <注意>强心苷会兴奋迷走神经减慢心率，会作用于心肌的电生理减慢心率，会减慢房 室结的传导，所以会用心率快慢来评估他的疗效，但在呼吸系统不能。 <注意>缺氧时易强心苷中毒，因为本来缺氧就导致钠钾泵失活，强心苷进一步抑制钠 钾泵。而且强心苷更关键的增强左心心功能。所以不常规用强心苷。

第三章 支气管扩张症

• 006思维导图、十年真题
• 一、病因和发病机制
  • (一)支扩是肺内段支气管及小支气管的管腔持久性扩张，伴管壁纤维性增厚。以左肺 下叶最多见。干性支扩好发于左肺上叶尖后段（与肺结核有关）。<注意>
    • <注意> ⚫ 重力原因痰不易出来所以位于下叶。 ⚫ 右主支气管粗短陡，气管隆突偏向左侧，右边痰液容易出来，左边不容易出来， 而且左肺下叶收到心脏的压迫更不容易出来。
  • (二)支扩多继发于慢支、支气管肺炎（麻疹、百日咳等）、肺结核等，支气管阻塞和 反复感染导致支气管壁结构破坏，支气管失去了支撑结构。
  • (三)支扩易并发急性感染,常见致病菌有流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等，表现为发 热、痰量增多、脓性成分增加。
• 二、临床表现 <可能可能最可能>长期咳嗽、咳大量脓痰、可咯血 2018
  • (一)咳大量脓痰
    • 1. 静置可分四层：从上到下依次为泡沫、混浊粘液、脓性成分、坏死组织。 2. 可有臭味（合并厌氧菌），可呈黄绿色或蓝绿色（合并铜绿假单胞菌）。 <注意>看到臭想到厌氧菌，看到绿想到铜绿假单胞菌。 3. 夜间卧床时增多。
  • (二)50%-70%患者可咯血
    • 1. 咯血量的多少与受损血管的性质及数量有直接关系，而与疾病严重程度不完全相关。 2. 长期咯血可导致贫血，出现左心扩大→相对性二闭→心尖部收缩期杂音。 3. 干性支扩以反复咯血为唯一症状。（此时没有大量脓痰，不过出现这个干性支扩大概率给肺结核的病史，因为发生在左肺上叶尖后段，不用引流了，一积就出来了）（他的湿罗音在尖后段，所以最常见的部位是肩胛间区） 4. 干性支扩的湿罗音的原因是咳血积聚在气道，形成的湿罗音。 5. 可闻及湿罗音和干罗音，其中固定而持久的湿罗音是支扩的特点。（走不掉而且就在扩张的这个地方，所以持久，固定）
  • (三)杵状指
    • <小结>杵状指 2016 呼吸系统：支扩、慢性肺脓肿、慢性脓胸、肺癌、间质性肺病 循环系统：亚心炎、法洛四联症 消化系统：肝硬化、炎症性肠病 风湿系统：系统性硬化症、梅毒 
• 三、辅助检查
  • 1. X 线：首选。柱状支扩呈双轨征，囊状支扩呈卷发征，多在腔内见液气平。 2.HRCT：金标准。（支扩和特发性肺间质纤维化用 HRCT 做金标准）可见管壁增厚，管腔呈囊状、柱状或不规则（静脉曲张型）扩张，可呈现 双轨征、串珠征、印戒征、蜂窝征等,多在腔内见液气平。2018 3. 纤支镜： (1) 明确出血、扩张或阻塞的部位。 (2) 经纤支镜采样进行病原学和病理诊断。 (3) 经纤支镜行局部灌洗。 
• 四、治疗
  • (一)合并急性感染时需抗感染（急性感染即发热或痰量增多/脓性成分增加）2012-2018-2021
    • 1. 无铜绿假单胞菌感染高危因素：用β-内酰胺类抗生素和β-内酰胺酶抑制剂，首选 氨苄西林+舒巴坦、阿莫西林+克拉维酸、头孢菌素、 喹诺酮等对流感嗜血杆菌有活 性的抗菌药。 2. 有铜绿假单胞菌感染高危因素（近期住院、FEV 1 ＜30%预计值）： (1) 三四代头孢（β-内酰胺类）：头孢他定、头孢吡污 (2) 喹诺酮类：环丙沙星（对铜绿作用最强）、左氧氟沙星 (3) 氨基糖苷类：庆大霉素、妥布霉素 (4) 碳青霉烯类：亚胺培南、美罗培南 <注意>
      • <注意>呼吸喹诺酮 常用的效果比较好的呼吸喹诺酮类药物包括了加替沙星、左氧氟沙星、吉米沙星、莫西沙星
  • (二)体位引流
    • 1. 排痰不宜过快以防窒息。 2. 头低足高位并配合震动拍背,雾化吸入高渗生理盐水或乙酰半胱氨酸（黏液松解 剂）有助于痰液稀释和排出。
  • (三)咯血治疗
    • 1. 咯血量少（<100ml/d）：口服卡巴克洛（安络血）或云南白药 2. 咯血量中等（100-500ml/d）静脉给予垂体后叶素(收缩血管）或酚妥拉明（阻断α- R→舒张血管，把血管压力降下来和消化液的胃肠减压一个道理，如果不减压消化 液还会继续往外流）。<注意> 3. 咯血量大（＞500ml/d 或＞100ml/次）、内科治疗无效者考虑介入栓塞支气管动脉 （病变弥漫或不清时）、手术切除肺叶（病变局限定位清楚时）、或支气管镜下 止血。<注意> 4. 若咯血导致窒息应立即使患者头低足高位并配合震动拍背。
      • <注意>高血压不用垂体后叶素，可以用酚妥拉明，酚妥拉明特别适合伴有肺心病和高血压的咯血患者。 <注意>肺栓塞是肺动脉栓塞。这里是支气管动脉，支气管动脉才是支气管的营养动脉。
• 五、支扩和慢性肺脓肿的鉴别
  • (一)支扩和慢性肺脓肿均可表现
    • 长期/反复/间断咳嗽，咳大量脓痰，可咯血，杵状指
  • (二)像支扩
    • 痰分四层、小时候麻疹百日咳、HRCT 见双轨征，印戒征，由于粘液积 聚可见薄壁空洞，多发 
  • (三)像慢性肺脓肿
    • 痰分三层、影像学见常伴液平，厚壁空洞（因为是慢性，而急性肺脓肿是薄壁空洞），吸入性单发，金葡菌多发，其实吸入更多见，但单发多发不是首要鉴别点<注意><注意> 
      • <注意>病理学说支扩管壁纤维性增厚，但并不影响这里是薄壁空洞，还有更厚的壁呢 <注意>X 线和 CT 是两种不同检查技术，他们的厚壁定义是不一样的

第四章 急性肺脓肿

• 007思维导图、十年真题
• 一、吸入性肺脓肿（最常见）
  • (一)临床表现
    • <可能可能最可能> 饮酒或脑卒中（均容易误吸）后寒战高热 咳大量脓臭痰 咳大量痰后体温可降低 可伴咯血 血 WBC 明显↑ 1. 致病菌多为厌氧菌,多见于牙周炎、鼻窦炎。 <注意>这里是厌氧菌多见，还会有别的菌也会导致肺脓肿。 2. 好发于右肺：（吸入性问题如吸入性肺炎和吸入性肺脓肿都在右边多见，右边容 易进来也就意味着右边容易出去，所以支扩好发于左肺） (1) 仰卧位：上叶后段或下叶背段。 (2) 坐位：下叶后基底段。 (3) 右侧卧位：右上叶前段或后段。
  • (二)辅助检查
    • 
    • 1. 首选X线 (1) 早期可见大片边缘不清的浓密模糊浸润影（肺组织炎性渗出），之后可在炎性阴 影中形成空洞,空洞内壁光滑、常伴液气平（肺组织液化坏死经支气管排走形成空 洞，还没排完形成液体，排完了形成气体）。雪糕医学笔记 (2) 停药要求：治疗后空洞周围炎症逐渐吸收，空洞缩小至消失，最后残留少许纤维 条索影。2016
  • (三)治疗
    • 1. 首选青霉素（对绝大多数厌氧菌都敏感）,并加用甲硝唑（灭滴灵）、林可霉素类（林可霉素、克林霉素）。 <注意>脆弱拟杆菌是厌氧菌，但对青霉素不敏感，直接用甲硝唑和林可霉素类 2. 疗程6-8周，直到X线上脓腔及周围炎症消失、仅残留少量纤维化。
• 二、血源性肺脓肿
  • 
  • (一) 金葡菌等多见（皮肤外伤、疖、痈、骨髓炎、右心心内膜炎等）2021
  • (二) 双肺外野多发空洞及液气囊腔多见
  • (三) 苯唑西林（耐内酰胺酶青霉素）或头孢菌素 <注意>大部分金葡菌对青霉素耐药，选耐内酰胺酶青霉素，不用青霉素-G
• 三、继发性肺脓肿
  • (一)最常继发于金葡菌肺炎（金葡菌产生溶组织毒素）、克雷伯杆菌肺炎、铜绿假单胞菌肺炎等。 (二)也常继发于支扩、肺癌、肺结核。 (三)小儿肺脓肿多继发于支气管异物。 (四)邻近化脓性病变（例如阿米巴肝脓肿累及右肺下叶）

第五章 肺炎

• 一、肺炎分类
  • (一)社区获得性肺炎/CAP
    • 1. 在医院外发生的肺炎、或者在医院外感染了具有明显潜伏期的病原体而在入院后 平均潜伏期内发病的肺炎。 2. 常见病原体有肺炎链球菌（最常见）、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道 病毒 2013 <助记>练支一流兵。 <注意>呼吸道病毒是成人 CAP 除细菌外第二大常见病原体。 3. 感染途径：空气吸入（最主要）、血行播散、邻近感染灶蔓延、误吸上呼吸道定 植菌。 <注意>没有淋巴途径。
  • (二)医院获得性肺炎/HAP
    • 1. 在入院时不存在、也不处于潜伏期，而在入院 48 小时后发生的肺炎。 2. 常见的病原体有 G - 杆菌（为主）（大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、 铜绿假单胞菌）和金葡菌（G + 球菌）。2007-2017 <助记>打啵啵滤镜。 <注意>厌氧菌有 G - 和 G + ，所以上述 G - 杆菌中也可有厌氧菌。胃肠道泌尿道胆道 G - 杆菌多见。 3. 感染途径：误吸胃肠道定植菌（胃食管反流病、脑梗、酗酒）、人工气道吸入环 境致病菌。 <小结>细菌 G + 杆菌：破伤风，气性坏疽 G - 杆菌：大 G + 球菌：大多 G - 球菌：流脑不考
• 二、辅助检查概述
  • (一)明确有无肺炎
    • 首选 X 线、可进一步 CT
  • (二)确定病原体
    • 1. 首选痰培养。 2. 胸腔积液培养：基本可认为是肺炎的致病菌。 (本来胸腔积液是比较干净的）2007 <注意>正常人没有军团菌定植，有了军团菌分离出来即可诊断。 3. 金标准是经皮细针吸检：为有创检查，临床不常使用。 4. 检查支原体、衣原体、军团菌、病毒等：首选血清抗体(IgM)(多为回顾性诊断)， 次选冷凝集试验。 5. 检查病毒：血清抗体有助于早期诊断；实时荧光 PCR 检测病毒核酸对新发变异病 毒有确诊价值（例如新型冠状病毒）。 <对比> 间质性肺炎：病毒性肺炎，支原体肺炎，衣原体肺炎 非典型肺炎/SARS/严重急性呼吸综合征是病毒性肺炎，隶属间质性肺炎 COVID-19/2019 冠状病毒病是病毒性肺炎，隶属间质性肺炎 非典型病原体：军团菌、支原体、衣原体 2010-2022 非典型病原体用大环内酯类（红霉素、阿奇霉素）或喹诺酮类（左氧氟沙星）。 <小结>各型肺炎首选抗生素 支原体和军团菌肺炎首选红霉素。 绿脓杆菌和克雷伯杆菌首选氨基糖苷类抗生素。 支援（支原体）红（红霉素）军（军团菌）弄（绿脓杆菌）白（克雷伯杆菌）糖（氨 基糖苷类）。
• 三、肺炎链球菌肺炎
  • (一)概述
    • 主要导致大叶性肺炎，实变可有的体征： 1. 实音或浊音、湿罗音 2. 语音震颤↑ 3. 异常支气管呼吸音或异常支气管肺泡呼吸音 4. 一般无纵隔移位
      • <注意>支气管肺泡呼吸音一般是在主支气管听到的，但是在肺泡的地方听到了，说明 传导增强了，和语音震颤是一个意思，也是见于实变和空洞，但相比于语音震颤，异 常支气管呼吸音和异常支气管肺泡呼吸音的位置还多了一个胸腔积液的积液上方。 <诊断学> ⚫ 支气管呼吸音：在肺外听 ⚫ 支气管肺泡呼吸音：在靠近主支气管处听或者在肺尖听 ⚫ 肺泡呼吸音：在肺野听 <诊断学> 异常支气管呼吸音或异常支气管肺泡呼吸音均是指在正常肺泡呼吸音的部位听到了两 者的声音，原理是传导增强，见于实变、空洞、压迫性肺不张（胸腔积液的积液上 方）。 
  • (二)临床表现
    • 1. 铁锈色痰液雪糕医学笔记 2. 青壮年多见 3. 急性起病、寒战高热、血 WBC↑（细菌性肺炎常有） 4. 抵抗力突然变差时患病（如受凉、醉酒、备考等） 5. 口角单纯疱疹（抵抗力突然变差时单纯疱疹病毒趁虚而入） <注意>巨噬细胞吞噬红细胞分解血红蛋白产生含铁血黄素导致出现铁锈色痰液。
  • (三)辅助检查
    • 1. X 线 (1) 大叶性实变影 (2) 支气管充气征 (3) 绝无空洞（肺炎链球菌不产生毒素→不导致肺组织坏死）
  • (四)治疗
    • 青霉素，经治疗 3 天后体温仍不降或降而复升→并发肺外感染（例如脓胸、心包炎等）
      • 
• 四、金葡菌肺炎
  • 2020
  • (一)病理
    • 主要导致小叶性/支气管肺炎
  • (二)临床表现
    • 1. 脓痰带血（HAP 常有脓痰）2012 2. 患有糖尿病、疖、痈、骨髓炎等 3. 急性起病、寒战高热、血 WBC↑（细菌性肺炎常有）
  • (三)辅助检查
    • 1. X 线 (1) 多发易变、结节、空洞、液气囊腔、脓气胸 (2) 最易形成空洞
  • (四)治疗
    • 苯唑西林、头孢菌素 <注意>MRSA/耐甲氧西林金葡菌用万古霉素、替考拉林等多肽类抗生素。
• 五、克雷伯杆菌肺炎
  • 2014
  • (一)临床表现
    • 1. 砖红色胶冻状痰 2012 2. 中老年多见
  • (二)辅助检查
    • 1. X 线 (1) 叶间隙下坠、蜂窝状脓肿 (2) 易形成空洞 
  • (三)治疗
    • 氨基糖苷类（妥布霉素、阿米卡星等）
• 六、支原体肺炎
  • (一)病理
    • 属于间质性肺炎
  • (二)临床表现
    • 1. 少痰（病变主要累及肺间质）、呈持久阵发性剧咳 2. 儿童、青年人多见，常有野游史 3. 起病缓（潜伏期约 2-3 周）、低中热或不发热、血 WBC 正常或略↑ 4. 肺外表现多见（耳痛、皮疹等） 5. 具有自限性
  • (三)辅助检查
    • 1. 早期网格影 2. 后期沿支气管/肺纹理散在分布不规则斑片影，多累及双肺下叶 3. 不易形成空洞 4. 确诊手段：血清支原体 IgM 抗体、冷凝集试验（+）
  • (四)治疗
    • 大环内酯类抗生素（红霉素、阿奇霉素）→喹诺酮类抗生素（左氧氟沙星） <注意>孕妇、哺乳期、<18 岁不用喹诺酮。
  • 
• 七、病毒性肺炎
  • (一)临床表现
    • 1. 少痰 2. 冬春季多见 3. 起病急、寒战高热、血 WBC 多正常或↓ 4. 全身症状突出、肺部体征可轻微、可严重
  • (二)辅助检查
    • X 线 磨玻璃影，多分布在两肺外周胸膜下 大片实变及明显胸腔积液少见 不易形成空洞 <小结>容易形成空洞（红绿黄灯，臭） 金葡菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌 
  • (三)治疗
    • 对症治疗、抗病毒药（奥司他韦、利巴韦林等）
•