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呼吸系统
生理
肺通气
直接动力→压力差; 原动力→呼吸肌节律呼吸运动;通过胸膜腔负压联系起来
吸气肌:膈肌+肋间外肌; 呼气肌:腹肌+肋间内肌
平静吸气:吸气肌主动收缩;用力吸气:吸气肌+辅助吸气肌;
平静呼气:吸气肌被动舒张;用力呼气:吸气肌舒张+呼气肌收缩;
胸膜腔内压=-肺回缩压;有利于静脉血和淋巴回流→心梗/肺栓塞患者要预防便秘→胸膜腔内压↑,静脉血回流↓,心/肺供血不足,症状加重。
阻力
弹性阻力(静态)70% (肺泡表面张力2/3)
表面活性物质
产生:肺泡Ⅱ型上皮细胞
成分:脂质90%(>60%是二棕榈酰卵磷脂DPPC)+表面活性物质结合蛋白(SP)10%
作用
①减小吸气阻力,减小吸气做功
②维持不同大小肺泡的稳定性
③防止肺水肿:减弱张力对血管和组织间液的"抽吸"作用
非弹性阻力(动态)30% (气道阻力80%)
与半径有关(1/πR4)→主要在上呼吸道(总的气道横截面小)
糖皮质激素可缓解哮喘,但对正常人气道阻力无影响;
越吸越容易吸(气道扩大→阻力小);越呼越难呼;
取决于
自主NS.调节:交感β2舒张/迷走M3收缩→夜晚迷走兴奋性增高,易呼酸→PNH(酸性环境下溶血)
跨壁压/肺实质对气道壁的牵引/化学因素
评价
量
记忆:①补吸气量IRV ②潮气量TV(≈500ml) ③补呼气量ERV ④余气量RV 肺容积=①②③④=深吸气量①②+功能余气量③④; 肺活量VC=①②③;用力肺活量略小于VC;用力呼气量FEV1=83%
生理无效腔
解剖无效腔:不进入肺泡;2.2ml/kg≈150ml;正常人平卧时≈生理无效腔
肺泡无效腔:正常人接近于零;
每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7
MEFV(最大呼气-流速曲线):小气道阻力↑,最大呼气流速降低+MEFV降支下移
肺换气与组织换气
影响肺换气的因素:呼吸膜厚度/面积/通气血流比=0.84
Hb与O2的结合和解离不受酶催化,受PO2影响;是氧合不是氧化;Hb氧容量/氧含量/氧饱和度
波尔效应:血液酸度/PCO2→Hb与O2亲和力的影响;
当血液Hb含量达5g/100ml以上时,则发绀,不一定缺氧;严重贫血或CO中毒时,有缺氧但不发绀
氧解离曲线:生理学P164。
CO占据Hb中O2结合位点呈樱桃红色,增加其余3个位点对O2的亲和力,使氧离曲线左移
CO2运输:碳酸氢盐(主要)(CA催化,Cl-转移→静脉RBC体积>动脉RBC,PCO2决定方向); 氨基甲酰血红蛋白HbCO2(无需酶)
何尔登效应:Hb与O2结合→Hb与CO2亲和力的影响;
RBC(运CO2)、胃粘膜壁细胞(产胃酸H+→餐后碱潮HCO3-)、肾小管上皮细胞(排酸保碱)有丰富的CA
调节
外周:PO2/PCO2/PH→(颈动脉体+主动脉体)→(窦神经+迷走神经)→延髓孤束核
外周感受氧分压而不是氧含量;贫血或CO中毒氧含量下降但氧分压不变,不刺激
中枢:脑脊液H+浓度→中枢;作用强/起效慢/易适应/呼酸比代酸更易刺激(CO2比H+更易透过)
肺牵张反射 (黑-伯反射)
肺扩张反射:从气管到细支气管的平滑肌的感受器→迷走神经→促使吸气转换为呼气
肺萎陷反射:肺萎陷时才出现,在平静呼吸中不重要
慢支炎
病理
上皮:黏液-纤毛排送系统受损,变性坏死,鳞状上皮化生 腺体:增生肥大/黏液腺化生→黏液增多→咳白色泡沫痰 细胞:管壁充血水肿,淋巴C/浆C浸润 结构:平滑肌断裂/萎缩,软骨变性。较大→较小→细支气管→COPD
诊断:咳嗽+咳痰/喘息,每年持续3个月,连续≥2年
治疗:控制感染,镇咳祛痰、平喘
COPD
慢性阻塞性肺疾病包括:慢性支气管炎+支气管哮喘+支气管扩张症+肺气肿;
病机
炎症/氧化应激/蛋白酶-抗蛋白酶失衡/自主神经功能失调等→病理改变→通气&换气障碍/生理无效腔增大/功能性分流增加
病理
分型(肺泡性):①中央型(最常见;呼吸性细支气管;中老年吸烟者/慢支炎) ②周围型(多不合并COPD) ③全腺泡型(青壮年、先天性α1-AT缺乏者)
镜下:肺泡间隔变薄断裂/肺泡融合;肺泡间隔内毛细血管床数量减少/小动脉内膜纤维性增厚→肺动脉高压→肺心病
X线:早期:无特殊→进展:纹理增粗紊乱→肺气肿:透亮度增加;肋间增宽
诊断:(慢支炎/肺气肿)+ (持续气流受限FEV1<70%)
严重程度(FEV1占预计值百分比):80/50/30,轻/中/重/极重
症状评估(mMRC问卷)
症状少:0级/1级(可劲造/平地走)
症状多:2/3/4级(走得慢/走不远/不能走)
急性加重分析评估
A组:低分险/症状少 短效药/必要时
沙丁胺醇/特布他林/异丙托溴铵
B组:低风险/症状多 长效药 (*低风险:上一年急性加重次数≤1)
沙美特罗/福莫特罗/噻托溴铵
C组:高风险/症状少 LAMA; LAMA+LABA; LABA+ICS;
D组:高风险/症状多 LAMA+LABA; LAMA+ICS;
检查:吸入支扩剂后,FEV1/FEV<70%持续气流受限;RC/TLC>40%提示肺气肿;静态顺应性↑/动态顺应性↓;MMFR↓;CO弥散量↓
顺应性与阻力变化方向相反;静态考虑肺泡壁损坏/动态考虑小气道阻塞
并发症
慢性呼衰/自发性气胸(X线检查)/肺源性心脏病
治疗
稳定期:支扩+ICS (沙美特罗+氟替卡松;福莫特罗+布地奈德)
急性加重期:病因/支扩/低流量吸氧/抗生素(关键)/静脉GC/机械通气/祛痰等
肺心病
病理
肺小动脉
功能性因素:缺氧/高碳酸血症(H+增多)→收缩/痉挛;
解剖学因素:肌化/纤维化/增厚/闭塞/重构/血栓形成;
血流:慢性缺氧→RBC/醛固酮增多→血液粘稠度增加+血容量增多;
心脏
诊断标准:肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mm(正常为3~4mm)
心电图(右室肥大):电轴右偏/顺钟向/右束支阻滞/肺型P波;Rv1+Sv5≥1.05mV;V1~V3呈QS/Qr /qr;肢体低电压
检查
一般情况首选X线(可同时看到肺+心);并发肺性脑病首选血气分析
肺动脉高压
金标准:平均肺动脉压mPAP:轻(25~35mmHg)、中(36~45mmHg)、重(>45mmHg)
筛查/无创:超声心动图:三尖瓣峰值流速>3.4m/s;肺动脉收缩压>50mmHg;
X线:右下肺动脉干≥15mm,与气管横泾比≥1.07,增宽>2mm;肺动脉段明显突出or高度≥3mm; 残根征:中心肺动脉扩张而外周分支纤细;右心室增大;
Ortner综合征:增粗的肺动脉压迫喉返神经→声音嘶哑;
治疗:首要抗感染;低流量低浓度吸氧;温和利尿(①痰粘稠②低钾低氯性碱中毒③血液浓缩循环阻力增大④低钾易心律失常) ☆洋地黄指征(①感染已控制②右心衰为主③合并室上速/房颤心室率>100次/分;④合并急性左心衰) ☆慢性肺心病一般在控制感染及改善呼吸之后,心衰便能改善,不需常规应用利尿药及正性肌力药;
支扩
病理
肺内小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚
肉眼:左肺下叶+舌叶/蜂窝状/黏液脓性或血性渗出物;支气管壁血管增多+支气管动脉和肺动脉吻合→易咯血
镜下:管壁破坏,代以纤维组织or肉芽组织而增厚/鳞状上皮化生/淋巴C浸润等
表现:慢性咳嗽、大量咳痰(上层为泡沫/中层为浑浊黏液/中下层为脓/最下层为坏死组织)、反复咯血→杵状指/右心衰
干性支扩:反复咯血为唯一症状;引流良好的上叶支气管
检查:囊状扩张腔内可见气液平面;HRCT双轨(柱状扩张)/串珠/印戒征(扩张支气管+伴行肺动脉)/蜂窝状/卷发样(囊状扩张)
治疗:病因/控制感染(铜绿、金葡、嗜血、肺炎链球菌、卡他莫拉)/改善通气/清理气道/控制咯血/免疫/外科
"卡他吸血,练就金铜"
哮喘
病机
①气道免疫-炎症:Th2细胞→IL-4(促IgE生成)、IL-5(促嗜酸粒)→B细胞/肥大细胞/嗜酸粒/嗜碱粒/巨噬/中性粒/气道上皮/平滑肌细胞; →P物质/组胺/激肽/慢反应物质使支气管收缩(*PGE2使支气管舒张)
②气道高反应性AHR:基本特征 /③神经调节机制
病理
不可逆的小气道病变;可逆的气流受限
肉眼:肺过度充气而膨胀,伴灶性萎陷,有黏液栓(可见嗜酸C崩解产物:夏科-莱登结晶)
镜下:基底膜增厚,黏膜水肿/腺体增生,杯状细胞增多,管壁平滑肌增生肥大
症状:夜间及凌晨发作/加重;呼气性呼吸困难;非常严重"沉默肺"
检查:嗜酸粒>2.5%;支气管激发试验BPT(FEV1下降≥20%);支气管舒张试验BDT(20min,≥12%,≥200ml); 胸部CT两肺透亮度增加(也可为肺栓塞,血少了)
诊断
诊断:症状+气流受限客观指标(BDT阳性+BPT阳性+平均每日PEF(最高呼气流量)昼夜变异率>10%或PEF周变异率>20%)
分期
轻度:一句话;呼碱
中度:半句话;呼酸;真正开始气道痉挛,呼不出CO2;可奇脉;血压升高、心率加快
首选肺功能检查
轻:间断吸入SABA
中:规则吸入SABA+吸入(口服)激素
重度:一个字;呼酸+代酸;奇脉;血压降低;R>30次/分;P>120次/分;
奇脉:心包or胸腔积液/缩窄性心包炎/中重症哮喘/右心衰/肺气肿
危重:没有字;呼酸+代酸失代偿;心率>120、呼吸>24、血压不稳;心源性休克
首选动脉血气分析
重/危重:持续吸入SABA+吸入激素+静脉激素
鉴别诊断:变态反应性支气管肺曲霉菌病ABPA:棕褐色痰块/树枝状支气管管型/游走性或固定性浸润病灶/曲霉抗原阳性
治疗
药物
糖皮质激素:ICS(最有效/长期首选,规律使用1~2周方起效)/口服(ICS无效或短期加强)/静脉(重度或危重)
β2受体激动剂:急性首选;SABA(沙丁胺醇/特布他林);LABA(不能单用,沙美特罗/福莫特罗)
白三烯调节剂:除ICS外唯一可单用的控制性药物
扎鲁司特
茶碱类:抑制磷酸二酯酶→提高cAMP浓度/拮抗腺苷受体→增强呼吸肌力量及气道纤毛清除功能(心源性哮喘也可用)
抗胆碱药:异丙托溴铵→夜间哮喘/多痰者
酮替芬:抑制组胺及慢反应物质释放,同时增强β2受体
色甘酸钠:稳定肥大细胞膜,预防发作
重度/危重
大量水从呼吸道丢失→痰液黏固不易排出→纠正脱水及祛痰;PH<7.2适当补碱
机械通气:呼吸肌疲劳;PaCO2≥45mmHg;意识改变(有创通气)
预防呼吸道感染
肺部感染
肺炎
病因
CAP:肺炎链球菌(50%)、抑制流感病毒(流感嗜血杆菌/支原体/衣原体/呼吸道病毒)
HAP:鲍曼/铜绿/克雷伯/大肠埃希菌/金葡菌 & 肺炎链球菌+流感嗜血杆菌
G-为主
诊断:≥10^7cfu/ml 或 10^5-10^6cfu/ml连续两次以上 或 胸腔积液培养 为致病菌;或IgM增高4倍
抗生素
支援红军 脓白糖(支原体/军团菌→红霉素;绿脓杆菌/克雷伯→氨基糖苷类)
非典型(军/衣/支)→大环内脂类(红/罗红/阿奇霉素)
肺炎链球菌SP
公式:青壮年+受凉/淋雨+寒战高热+铁锈色痰+单纯疱疹+实变影/支气管充气征+肺泡&胸膜;
病机:荚膜多糖;口鼻正常菌群;不产毒素/不坏死/不空洞;
傲上P320 大/小叶性区别
肺炎克雷伯
公式:老年人+寒战高热+砖红色胶冻痰+胸片"蜂窝状脓肿+肺大片影+叶间隙下坠";
病机:口咽部定植菌;破坏肺泡壁→坏死/液化/脓肿→空洞/大叶实变→叶间隙下坠;
金葡菌
公式:婴幼儿/老年人+寒战高热+脓痰带血丝+胸片"圆形透亮区、液气囊腔";
病机:毒素/酶→坏死性肺炎→空洞/液气囊腔;不侵犯胸膜
支原体
公式:儿童/青少年+旅游史+38℃低热+咽痛/鼓膜/肌痛+阵发性干咳+胸片"斑片状阴影"
检查:冷凝集试验(+);血清抗体测定IgM≥1:64,或4倍增高
军团菌
公式:中老年+寒战高热(>39℃)+肌痛/头痛+胸片"斑片状阴影"
病毒性:起病急&症状轻 // 胸部体征不显著&全身症状较突出 // 肺纹理增多,磨玻璃状阴影
真菌性(吸入)
念珠菌:黏附黏膜、损伤巨噬细胞、水溶性毒素→休克;两次阳性才可诊断。
肺曲霉病:侵袭性肺~/侵袭性气管支气管~/慢性坏死性肺~/曲霉肿/变应性支气管肺曲霉病
肺脓肿
坏死性肺炎:铜绿/克雷伯/流感嗜血杆菌/大肠埃希菌/金葡菌/表葡菌/链球菌/厌氧菌;壮年男性;分3层
检查:不经口腔采样;大片浓密炎症阴影中出现圆形透亮区+液平;慢性期:较长纤维条索→纵膈向患侧移位
治疗:脆弱拟杆菌用*霉素和甲硝唑;抗生素(首选青霉素)6~8周→X线示脓腔和炎症消失→停药。
肺结核
分型
Ⅰ型(原发型肺结核)
原发综合征+胸内淋巴结结核;上叶下部或下叶上部近胸膜处;→愈合/急性粟粒型/干酪/结核性胸膜炎;
Ⅱ型(血型播散型肺结核)
三均匀:婴幼儿及青少年;最严重;易发脑膜炎;/// 三不均:成人,新旧病灶共存;
Ⅲ型(继发型肺结核)
复发为主/再感染
①浸润性肺结核
最常见的活动性、继发性肺结核;锁骨下/肺尖;渗出为主
活动性
②空洞性肺结核
虫蚀样/薄壁空洞;净化空洞;开放菌阴综合征。局灶性增生时非活动。
③结核球
年轻病人/常<3cm/可钙化/有卫星灶
*结核结节(结核性肉芽肿):上皮样C+朗格汉斯+淋巴C+成纤维C+干酪坏死
④干酪性肺炎
小叶性(双肺中下部)/大叶性;病情危重
⑤慢性纤维空洞性肺结核
双/单侧厚壁纤维空洞和广泛的纤维增生→肺门抬高+肺纹理呈垂柳状
活动性
Ⅳ型(结核性胸膜炎)
湿性:青壮年;浆液纤维素性渗出性炎 /// 干性:肺尖;局限增生性改变。不剧烈的针刺痛;// 多无肺内结核灶;
Ⅴ型(肺外结核)
Ⅵ型(菌阴肺结核)
三次涂片及一次培养均阴性;但其他和结核一样
检查
首选诊断方法:X线→早期轻微的病灶;/// 首选确诊方法:痰培养结核分枝杆菌;/// 参考意义:PPD结核菌素试验;/// 咯血后持续发热不退:结核病灶播散;
治疗
药物
H 异烟肼
全杀/A群
肝/周围神经炎
抑制DNA/细胞壁合成
VitB6(吡哆醇);肺外结核(胸水/干酪/血脑屏障)
R 利福平
全杀/C群
肝/过敏
抑制RNA pol
Z 吡嗪酰胺
半杀/B群
肝/高尿酸/肠胃
细胞内酸性环境
杀B是灭菌的关键
S 链霉素
半杀
肾/听力/眩晕
细胞外碱性环境
E 乙胺丁醇
抑菌
视神经炎
P 对氨基水杨酸: 抑菌
肝/过敏/肠胃
方案
初治:2HRZE/4HR 或 2H3R3Z3E3/4H3R3
复治:2HRZSE/6~10HRE 或 间歇
耐多药:4种二线敏感药物(氟喹诺酮/吡嗪酰胺等);强化期9~12月+转阴后18月(总治疗>20月)
其他:咯血治疗;糖皮质激素20mg 4~8w;外科手术
相关疾病
HIV+结核:下叶多见;症状和体征多(全身淋巴结肿大等); 常有药物不良反应/很少肉芽肿/很少空洞--但菌很多/PPD阴性(免疫力低下)
肝炎:无症状可不停药;有症状立即停药
糖尿病:先治好糖尿病(免疫力低)
硅沉着病:强调多次查痰
鼻咽癌
鼻咽顶部最常见;其次外侧壁和咽隐窝;早期→咽后壁淋巴→颈上深淋巴结→胸锁乳突肌后缘上1/3点无痛性结节(首发症状)
分型
鳞状细胞癌
分化性:①角化型(高分化):细胞间桥+角化珠;②非角化型(低分化):最常见/与EB有关
未分化性:泡状核细胞癌(巢状结构)/无明显巢状结构
腺癌:少见
肺癌
基因
EGFR(吉非替尼)/KRAS(是EGFR信号通路的关键基因)
血清β胡萝卜素低→危险性高;
分类
解剖
中央型: 3/4,段及以上,鳞癌+小细胞癌+大细胞癌
周围型: 1/4;腺癌多见
病理学以鳞癌多见;内外科腺癌最多见;
组织
腺癌(细支气管肺泡癌)
最常见/女性/周围型/常及胸膜/血道转移(脑/肾上腺/骨)
肺瘢痕癌是其特殊类型
原位腺癌:0cm/≤3cm
微浸润性腺癌:≤0.5cm/≤3cm
浸润性腺癌:>0.5cm/?
鳞癌
吸烟/老男/淋巴转移
易变性坏死→厚壁偏心凹凸不平癌性空洞/癌性肺脓肿; 早期向管腔内生长+中央型→肺不张/阻塞性肺炎
神经内分泌癌(类癌/非典型类癌/小细胞癌/大细胞神经内分泌癌)
中央型;恶性度(燕麦癌最高/类癌最低);转移早/放化疗敏感但预后差
大细胞癌+其他(腺鳞癌/肉瘤样癌/唾液腺癌)
表现
原发肿瘤:刺激性干咳+痰中带血
局部扩展:胸痛/声嘶/吞咽困难/胸腔积液/心包积液/上腔静脉阻塞综合征/Horner综合征(肺上沟瘤)/压迫臂丛;局限性哮鸣音
远处转移:中枢/骨骼/腹部/淋巴结(锁骨上淋巴结/多无痛)
副癌综合征(非转移性胸外表现):3+3、1+1。(ADH/ACTH/促性腺激素)+(神经/肌肉/骨骼)、Ca+、类癌综合征
*高钙血症(鳞癌); 类癌综合征(小细胞癌/腺癌)→分泌过多5-羟色胺→喘息潮红/水样腹泻/心动过速;促性腺激素(大细胞癌);
治疗
TNM分期
T1(1a-1cm;1b-2cm;1c-3cm)、T2(2a-4cm;2b-5cm)、T3-7cm、T4>7cm T1未侵及主支气管、T2侵及主支气、T3器官+同一肺叶、T4不同肺叶 IA期(1,2,3cm) IB期(3~4cm) IIA期(4~5cm) IIB期(300/2b10)→以内建议手术; M1a(胸膜/心包/对侧肺叶)直接Ⅳ期;
药物:小细胞癌(依托泊苷/伊立替康+顺铂/卡铂);其他化疗药。
良性肿瘤:肺错构瘤最常见、男性青壮年。
间质性肺疾病 ILDs
特点:肺间质+肺泡腔→肺泡-毛细血管功能单位丧失;胺碘酮/博来霉素/卡马西平可致肺纤维化;HRCT;FEV1/FVC正常
病因:胺碘酮、化疗药(MTX/CTX等)
拓:避孕药→肺栓塞
特发性肺纤维化(IPF): 普通型间质性肺炎(UIP)
公式=持续性呼吸困难+持续性刺激性干咳+Velcro啰音+杵状指;
老年人;虽然GC疗效差,但仍推荐用;不推荐机械通气,可氧疗;肺移植最有效;
肺蜂窝状改变:肺炎克雷伯(蜂窝状脓肿)、特发性肺纤维化、结节病;
结节病
原因不明/多系统/肉芽肿性(中心CD4/外周CD8;CD4↑/CD8比值增加>3.5);
表现:肺(双肺门淋巴结肿大)>淋巴>眼(葡萄膜炎)>皮肤(结节性红斑)>心脏>内分泌(ACE↑、sIL2-R↑、钙↑)
检查:首选→X线/CT/HRCT;确诊→支气管镜活检;
治疗:多数可自愈;全身GC维持6~24月
过敏性肺炎(HP):农民肺/养鸽子(嗜热放线菌/热吸水链霉菌孢子);CD4/CD8↑<1或正常;HRCT马赛克征象
嗜酸性粒C肺炎(CEP):肺水肿反转形状(肺外带的致密渗出影,中心带清晰)
肺泡蛋白沉着症
病因:抗粒细胞-巨噬细胞集落因子(GM-CSF)自身抗体→巨噬细胞对表面活性物质清除障碍→广泛渗出与轻微症状不符
表现:蝴蝶样图案/截然分开/地图样图案/不规则铺路石。过碘酸雪夫PAS(+)/阿辛蓝染色(-)
硅肺
特点:10-15年后发病;<5um者致病;越小越强,1~2um致病性最强;
病机
SiO2+H2O→硅酸→巨噬细胞吞噬→细胞自溶→释放硅尘→再吞噬
细胞因子/炎症介质/IgG/IgM/抗核抗体
炎症、硅结节、纤维化
肺结核、肺心病、感染、肺气肿
病理
①细胞性硅结节→纤维性硅结节→玻璃样变→融合/坏死/液化→硅肺性空洞 (肺门淋巴结→肺→胸膜)
②肺组织弥漫性纤维化:Ⅰ期(1~3mm)→Ⅱ期(<1cm;<1/3)→Ⅲ期(>2cm;>2/3) (致密的玻璃样变胶原纤维);肺门淋巴结最早,I期可及胸膜
PTE
DVT的症状:双下肢周径相差>1cm有意义;血浆D-二聚体:<500ug/L有排除诊断价值;
检查:首选→CTPA(无创) /// 有创:肺动脉造影(过时了);年龄是独立危险因素;
急性PTE分型
高危:右心功能不全/休克+低血压(收缩压<90,或较基础值下降≥40mmHg,持续15min以上)
中危:血流动力学稳定,有右心不全或心肌损伤
可考虑溶栓,权衡利弊,个体化治疗;
低危:~~~~~~~稳定,无~~~~~~~~~~~~
治疗
疑诊PTE时即开始抗凝:肝素/磺达肝葵纳,华法林需与肝素重叠5天,当INR达到2.5才能停肝素,并维持INR为2.0~3.0。
①口服华法林至少3个月;②栓子来源不明的首发病例,至少抗凝6个月;③严重的延长至12个月甚至终身。
高危PTE:诊断明确即溶栓(血压及右心室功能→明显呼吸困难/胸痛/低氧血症决定是否溶栓),14天内。 (UK尿激酶/SK链激酶/rT-PA重组组织性纤溶酶原激活剂)
胸膜疾病
胸腔积液
毛细血管内静水压升高/胶渗压降低→漏出液:药物过敏/黏液性水肿(低蛋白)
记忆:心肝肾+低蛋白
胸膜通透性增加/壁层胸膜淋巴引流障碍→渗出液:感染+免疫+肿瘤+胸部手术/气胸+肺梗死;
▶恶性胸腔积液一般不发热;巧克力色(阿米巴);黑色(曲霉感染);黄绿色(RA);恶臭(厌氧菌); ▶血性(肿瘤/结核/肺栓塞):查LDH(结核高>200,肿瘤/细菌感染更高>500)、CEA(癌>5ug/L)、ADA(结核>45U/L,但合并HIV时不高) ▶葡萄糖:脓胸/RA明显降低,SLE/结核/恶性可<3.3mmol/L。 ▶乳糜胸:离心后不沉淀,甘油三酯↑↑,胆固醇不高 ▶辅助检查:有无积液首选超声,CT可对积液定性,活检是金标准,胸腔镜可直视+活检; ▶恶性积液难以确切划入渗出/漏出液,不典型。 渗出液:白蛋白梯度<12g/L。1.018;30g/L;500×10^6; ▶pH降低:脓胸/食管破裂(pH<7.0);RA积液/结核/癌症(<7.6); 脓胸WBC>10^9;
治疗:原则应尽快抽尽,▶复张后肺水肿:吸氧/GC/利尿剂;▶胸膜反应:平卧+肾上腺素 ▶不必注入结核药,但可注入链激酶(防止胸膜粘连);糖皮质激素4~6周。
气胸
▶Hamman征:左侧少量气胸/纵膈气胸时,可在左心缘听到与心跳一致的气泡破裂音。 ▶气胸线:线外透亮度增高,线内为压缩肺组织。
治疗
▷保守:积气量≤该侧胸腔容量20% ▷排气:一次不宜超过1000ml,每日/隔日一次;胸腔闭式引流(负压-10~-20cmH2O)
ARDS
病机:各类严重损伤(≤7天)→肺cap內皮、肺泡上皮(尤Ⅱ型)损伤→肺水肿+纤维素大量渗出;透明膜形成+肺萎陷→肺內分流+弥散障碍+气/血失调; ▷SIRS+CARS→MODS;TNF-α/IL-1;可刺激毛细血管旁J感受器导致呼吸窘迫;顺应性降低→属于限制性通气障碍;
诊断:氧合指数(PaO₂/FiO₂)≤300mmHg;▶轻度200~300;重度100~200;重度≤100mmHg PAWP>18mmHg(正常<12mmHg)支持左心衰诊断,但不排除ARDS诊断。 X线:早期无异常;斑片状磨玻璃影/浸润影;双肺外侧带(区别于左心衰时的"肺门影")
治疗:广谱抗生素控制感染;高浓度给氧;液体负平衡; ▶机械通气 ①PEEP:合适/从低水平5cmH₂O开始逐渐至合适水平;②小潮气量:6~8ml/kg,允许性高碳酸血症。
呼吸衰竭
▶诊断:PaO₂<60mmHg,伴或不伴PaCO₂>50mmHg。
感染是诱因,不是病因;
CNS:①<60mmHg,注意力不集中,智力/视力轻度减退;②40~50mmHg:头痛/不安/定向/记忆/精神障碍/嗜睡 ③<30mmHg:神志丧失/昏迷; ④<20mmHg,数分钟脑细胞不可逆死亡 ▷轻度CO₂增高→皮层兴奋;▷CO₂潴留→中枢抑制(肺性脑病、CO₂麻醉) 呼吸:PaO₂<30mmHg时直接抑制呼吸中枢。
▶治疗:吸入氧浓度=21+4×氧流量;▶肺内动静脉解剖分流量超过30%时,吸氧不能明显提高PaO₂; ▶呼吸兴奋剂(尼可刹米/洛贝林/多沙普仑):①中枢抑制和②慢阻肺并发急性呼衰(但慢性的慢阻肺不用,气道不通畅) ③慢性呼衰无禁忌症时也可用呼吸兴奋剂(阿米三嗪)
胸外科:肋骨骨折、气胸、血胸、创伤性窒息
纵隔肿瘤
部位
前上:胸腺瘤,甲状腺肿瘤 前:畸胎瘤/皮样囊肿 中:淋巴源性/心包/支气管 后:神经源性
胸腺瘤-重症肌无力;均应手术(恶性淋巴瘤首选放疗)
继发:气道播散;肺尖部; 原发:血道/淋巴播散;上下叶之间(中间)
壁
厚壁(慢):肺癌,慢纤空;
薄壁(急):肺脓肿,空洞性肺结核;