导图社区 内科呼吸系统大纲图
内科呼吸系统的框架图和总结的一点记忆口诀
编辑于2020-04-21 00:21:06呼吸系统
copd
特点
慢性不可逆持续性气流受限
病因
吸烟
职业物质化学粉尘污染
空气污染
感染
遗传性α蛋白酶缺乏
口诀:胭脂染染阿尔法-烟职染染α
病理
机制
炎症机制
肺组织的慢性炎症,炎细胞的活化浸润
蛋白酶-抗蛋白酶的失衡
蛋白酶损伤破坏组织,α抗胰蛋白酶可以对抗蛋白酶对肺组织的破坏
氧化应激
破坏生物大分子导致细胞功能障碍或死亡
口诀,盐没化-炎酶化
病理改变
小气道病变-慢性支气管炎
肺气肿改变-肺气肿
小叶中央型
终末细支气管,呼吸性细支气管
全小叶型
肺泡管,肺泡囊
混合型
病理生理
肺通气不足
通气血流比例失调
肺毛细血管损伤,有的肺泡无血管
临床表现
症状
持续反复咳嗽咳痰气短
体征
桶状胸,呼吸音减弱,语颤降低,过清音心浊音界下移
辅助检查
肺功能
严重程度评估
轻度 FEV%pred≥80%
中度 FEV%pred79%~50%
重度 FEV%pred49%~30%
极重度 FEV%pred<30%
症状评估(mMRC)
0级,剧烈运动呼吸困难
1级,平地快步走喘
2级,(由于呼吸困难)走路慢
3级,走100米(需停下来)喘
4级,呼吸困难影响正常活动,只能坐着
要诀:0-剧烈 1-平地快步走 2-走的慢 3-100米 4-不能走
风险评估
一年急性发作≥2次
FEV%pred≤50%
并发症
呼衰
肺心病
自发性气胸
治疗
慢性期
支气管扩张剂
糖皮质激素
祛痰药
家庭氧疗
急性期
抗感染-抗生素
支气管扩张剂
低流量吸氧28%~30%
糖皮质激素
祛痰药
支气管哮喘
发病机制
气道炎症
气道高反应性
气道挛缩
神经调节
气道神经调节失衡,支气管平滑肌异常
口诀,严繁琐--炎反缩
临床
症状
发作性呼吸困难可自行恢复,胸闷咳嗽,夜间加重
体征
哮鸣音呼气相延长
严重
哮鸣音减弱或消失
奇脉
胸腹反常运动
检查
肺功能检查
支气管激发实验
支气管舒张实验
PEF及其变异率
急性发作分级
轻度
散在哮鸣音
肺功能血气正常
中度
弥漫哮鸣音
心率100~120,可有三凹征
重度
奇脉,呼衰
心率>120,呼吸>30,焦虑烦躁
危重
胸腹矛盾运动
意识模糊嗜睡昏迷心率减慢
口诀:三米齐胸---散弥齐胸
治疗
脱离过敏原
药物
缓解类
短效β受体激动剂,短效抗胆碱能药物,短效茶碱,静注糖皮质激素
控制类
长效β受体激动剂,长效抗胆碱能药物,缓释茶碱,吸入糖皮质激素,白三烯调节剂,色甘酸钠
急性发作治疗
轻度
间断吸入
中度
持续性吸入
口诀:两碱激素,氧疗激动
中度/危重
补液,纠正酸中毒,纠正电解质紊乱,氨茶碱静注,氧疗,今早静注糖皮质激素,抗生素,β2受体激动剂持续雾化吸入
口诀:一补二纠氨茶碱,氧疗两素激动剂
支气管扩张
病因
感染+阻塞
临床
症状
反复咳嗽咳痰咯血
辅助检查
x线
蜂窝状,卷发影,双轨征
高分辨率CT
治疗
控制感染
支气管舒张剂
清除气道分泌物
咯血
卡巴克洛,垂体后叶素
肺部感染性疾病
分类
解剖学分类
大叶性肺炎
肺泡引起的,部分或全部肺段,肺叶的炎症
肺实质性炎症
小叶性肺炎
支气管引起,支气管,终末支气管,肺泡的炎症
无实变
间质性肺炎
间质性炎症,支气管壁,支气管周围组织炎症
病因分类
细菌性
非典型病原体
病毒性
真菌性
其他病原体
寄生虫
其他理化因素
放射性,胃酸
患病环境
医院获得性
入院时不在潜伏期,入院48h后在医院内发生
社区获得性
入院之前感染,包括有明确潜伏期并在平均潜伏期内
临床
症状
发热,咳嗽,咳痰
辅助检查
x线
严重程度
重症肺炎
需要有创通气
五低
低体温,低血压,低WBC,低Plt,氧合指数≤250
两高
气促,高氮血症
两改变
氮质血症,意识障碍
口诀:通气,五低,两高,两改变
治疗
β内酰胺
青霉素,头孢,青霉素半合成物
大环内酯
红霉素,罗红霉素,阿奇霉素
氨基糖苷
庆大霉素,链霉素
甲硝唑
喹诺酮
氧氟沙星
口诀:北大俺家奎——β大氨甲喹
肺结核
病因
结核分歧杆菌
分类
原发性肺结核
原发综合征,胸内淋巴结结核
血源性肺结核
急性粟粒性肺结核
继发型肺结核
浸润性,空洞型,纤维空洞型,干酪性
发展
原发感染
结核病免疫,迟发变态反应
继发性结核
病理
炎性渗出
增生
干酪样坏死
临床
症状
咳嗽咳痰咯血,低热盗汗乏力
辅助检查
x线—哑铃型阴影
治疗
原则
早期,全程,适量,联合
化学治疗药
异烟肼,利福平,吡嗪酰胺,链霉素,乙胺丁醇
肺癌
分型
解剖学分类
中央型
段支气管,主支气管
周围型
段支气管以下
病理学分类
非小细胞肺癌
鳞状上皮细胞癌
腺癌
大细胞癌
小细胞癌
临床
症状
原发症状
干咳刺激呛咳,咯血痰中带血,气短喘鸣,发热,体重下降
口诀:科学传热下——咳血喘热下
扩展到胸外症状
胸痛,声音嘶哑,咽下困难,胸水,上腔静脉阻塞综合征,Horner综合征
口诀:铜牙盐水组合——痛哑咽水阻horner
胸外症状
肥大性肺性骨关节病
异位促性腺激素
促肾上腺皮质激素样物质
分泌抗利尿激素
神经肌肉综合征
高钙血症
类癌综合征
口诀:孤星神鸟肉糕唉——骨性肾尿肉高癌
胸外转移症状
中枢神经
头疼,恶心,呕吐
骨骼
骨痛,病理性骨折
腹部
转移到胰腺,胰腺炎黄疸
淋巴结
淋巴结肿大
胸膜疾病
病因
胸膜毛细血管静水压升高
胸膜通透性增加
毛细血管胶体渗透压降低
壁层胸膜淋巴引流障碍
医源性
损伤
临床
症状
呼吸困难,中通咳嗽
体征
患侧胸廓饱满,语颤减弱,叩诊浊音,呼吸音减弱消失
渗出液漏出液鉴别
渗出液
漏出液
病因
炎症
非炎症
外观
混浊,草黄色或血性 可自行凝固
清澈透明,无色 不凝固
比重
大于1.018
小于1.018
蛋白定量
大于30
小于30
细胞计数
大于500×10^6/L
小于100×10^6/L
LDH活性
大于200U/L
小于200U/L
葡萄糖测定
小于正常
正常
口诀:观众败败火汤——观重白白活糖
良恶性胸水鉴别
结核性胸腔积液
恶性胸水
病因
结核
恶性肿瘤
好发年龄
青壮年
45岁以上
外观
草黄色
血性
PH
降低
升高
LDH
大于200U/L
大于500U/L
ADA
大于45U/L
小于45U/L
癌胚抗原
<20ug/L
>20ug/L
慢性肺源性心脏病
病因
支气管,肺疾病
胸廓疾病
肺血管疾病
其他
机制
功能性因素
缺氧导致收缩血管活性物质增多
缺氧使平滑肌细胞对Ca通透性增加,血管平滑肌收缩
高碳酸血症H多,血管收缩敏感性增强
要点:缺氧,钙,H+,收缩
解剖学因素
反复发作支气管周围炎—血管炎—管壁增厚,管腔狭窄纤维化,完全闭塞
肺气肿—肺泡内压增高压迫毛细血管—毛细血管狭窄闭塞
原位血栓形成,血管阻力增加
要点:血管炎,压迫,血栓—管壁增厚狭窄闭塞重构
血粘稠度增加
继发性红细胞增多
血容量增加
缺氧—醛固酮增加—水钠储留,血容量增加—肺动脉压升高
总结:功能解剖和两血
临床
症状
代偿期
咳嗽咳痰气促,活动后气短心悸
失代偿期
呼吸衰竭,右心衰竭
体征
代偿期
不同程度发绀
颈静脉充盈
P2亢进
三尖瓣区收缩期杂音
剑突下搏动
口诀:干净屁三栋—肝颈P三动
失代偿期
发绀明显
颈静脉怒张
肝颈静脉回流征阳性
下肢水肿
腹水
舒张期奔马律
总结:左心衰,发绀,舒张期奔马律 右心衰,颈静脉,阳性,水肿,腹水
辅助检查
x线
右下肺动脉干扩张横经≥15mm
右肺下动脉横经与气管比值≥1.07
右下肺动脉增宽>2mm
肺动脉段抬高≥3mm
中心肺动脉扩张,形成残根征
治疗
控制感染
控制呼吸衰竭
通常呼吸道,改善通气功能,纠正低氧血症,氧疗
控制心力衰竭
利尿药
正性肌力药
血管扩张药
呼吸衰竭
病因
气道阻塞性病变
肺组织病变
肺血管病变
心脏疾病
胸廓与胸膜病变
神经肌肉病
分类
1型呼衰
2型呼衰
病理生理
机制
肺通气不足
肺弥散障碍
通气血流比例失调
肺内动静脉分流
耗氧增加
影响
对中枢神经
CO2潴留使脑脊液H+增加,抑制皮质活动,肺性脑病。缺氧使脑水肿。
对循环系统
轻度PaCO2增加使心率反射性增快,心肌收缩增强,心排量增加。严重缺氧高CO2抑制心血管中枢
对呼吸系统
低氧抑制呼吸中枢,CO2兴奋呼吸中枢,>80抑制中枢,
肾功能不全
消化道功能障碍
呼吸性酸中毒,电解质紊乱
急性呼衰
病因
严重呼吸系统感染
急性呼吸道阻塞
重度危重度哮喘
急性肺水肿
肺血管病
胸部损伤
临床表现
呼吸困难,发绀
精神神经症状
精神错乱,嗜睡,淡漠
循环系统
心动过速,心律失常
消化泌尿系统表现
辅助检查
动脉血气分析
肺功能检查
治疗
呼吸道通畅,氧疗,改善CO2潴留,机械通气,呼吸兴奋剂
病因治疗
预防电解质紊乱和酸碱失衡
慢性呼衰
临床表现
呼吸困难
神经症状
失眠烦躁,嗜睡
循环系统
心率增快血压增高
治疗
氧疗
机械通气
抗感染
呼吸兴奋剂
纠正酸碱失调
浮动主题