导图社区 病理学——细胞组织的适应，损伤，修复
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细胞组织的适应，损伤，修复
适应
在内外环境改变下做出的形态结构和功能代谢的反应性调整，非损伤性应答反应
萎缩
发育正常的组织或器官的体积缩小，常伴实质细胞数量减少
未曾发育或发育不全不属于萎缩范围
合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降
类型
生理性
胸腺，卵巢，子宫，睾丸
病理性
营养不良性萎缩
全身性：糖尿病，结核病，肿瘤等慢性消耗性疾病
局部性：脑动脉粥样硬化引起脑萎缩
脑沟加深，脑回变窄
压迫性萎缩
肿瘤挤压引起邻近组织萎缩
尿路梗阻时肾盂积水引起肾皮质，髓质萎缩
右心功能不全，肝小叶中央静脉以及周围血窦瘀血引起邻近肝细胞萎缩
失用性萎缩
骨折
去神经性萎缩
脑或脊髓神经损伤
内分泌性萎缩
老化和损伤性萎缩
病理变化
体积减小，重量减轻，色泽变深
镜下体积缩小，数量减少，保持原形态，胞质减少，核较正常。间质纤维组织核脂肪组织有不用程度的增生
心肌细胞，肝细胞出现褐脂素颗粒
结局
去除病因，可恢复常态
持续性萎缩可坏死
肥大
体积增大
功能增加，代谢旺盛
代偿性
骨骼肌
内分泌性
妊娠期子宫
高血压左心室肥大
慢性肾小球肾炎晚期残存肾单位肥大
体积增大，核肥大深染
增生
化生
一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程
只发生在同源细胞之间
上皮组织的化生
鳞状上皮
被覆上皮最常见
假复层纤毛柱状上皮易磷化
胰腺，肾盂，膀胱，肝胆发生结石or维生素A缺乏时，被覆柱状上皮，立方上皮，尿路上皮
柱状上皮
腺上皮组织最常见
慢性胃炎时，胃粘膜上皮转变为paneth细胞，或杯状细胞的小肠或大肠粘膜上皮组织，肠上皮化生
胃窦胃体部腺体被幽门腺取代，假幽门腺化生
慢性子宫颈炎，宫颈鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮取代，子宫糜烂
间叶组织的化身
大多不可逆
幼稚的成纤维细胞受损伤后，转变为骨细胞或软骨细胞称为骨或软骨化生
多见于骨化性肌炎等or肿瘤间质
损伤
变性
可逆性损伤。细胞or间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞or间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的情况。
细胞水肿
细胞内水分增多引起的细胞肿胀，也称水变性
机制
缺血，缺氧，感染，中毒，高热等损害线粒体，ATP生成减少，钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子聚集，吸引大量水分子进入细胞。
肉眼
体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡
镜下
细胞肿大，细胞器肿胀，细胞质内可见红染细颗粒状物
进一步，肿大明显，胞质疏松淡染，气球样变（病毒性肝炎）
影响和结局
轻度则细胞功能降低
病因去除后恢复正常
持续发展可发生脂肪变性or坏死
脂肪变性
中性脂肪（甘油三酯）在非脂肪细胞胞质中沉积或增多
轻度无明显变化
中重度体积增大，包膜紧张，边缘变钝，颜色淡黄，质地较软，切面隆起，有油腻感
胞质出现大小不等的球形脂滴，细胞核挤向一边
脂肪被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状
肝细胞
慢性肝淤血
小叶中央区缺氧，脂肪变性首发
磷中毒
小叶周边带肝细胞受累严重
严重中毒or感染
全部肝细胞
重度肝脂肪变
肝坏死or硬化
心肌细胞
慢性酒精中毒or缺氧
左心室内膜下和乳头及部位
虎斑心
心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞内
心肌脂肪浸润，脂肪心
并非心肌细胞脂肪变性
右心室明显，心尖区为重
机制（肝）
①
细胞内脂肪酸增多
②
甘油三酯合成过多
③
脂蛋白，载脂蛋白减少
细胞功能降低
病因去除后，恢复正常
持续发展，可发送坏死，激发纤维化，导致器官硬化
玻璃样变
细胞内or间质出现半透明状蛋白质蓄积
由于蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白质折叠的后天缺陷，氨基酸序列和三级结构发生变异，导致变性胶原蛋白，血浆蛋白和免疫球蛋白的蓄积
细胞内玻璃样变
胞质内出现大小不等，均质红染的圆形玻璃样小体
肾小球肾炎，肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质所形成的玻璃样小体
浆细胞质内蓄积的免疫球蛋白形成的Rusell小体
酒精性肝病，胞质中细胞中间前丝角蛋白形成Mallory小体
纤维结缔组织内玻璃样变
灰白半透明似毛玻璃状，质地坚韧，缺乏弹性镜下红染均质半透明状
瘢痕组织
萎缩的子宫间质
动脉粥样硬化的纤维斑块及坏死组织的机化
细小动脉壁玻璃样变
又称细动脉硬化，常见缓进型及糖尿病的肾，脑，脾，视网膜等细动脉壁
淀粉样变
组织内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积
病变云雾状，均匀一致的淡伊红物质，染色反应同淀粉
原发：免疫球蛋白轻链沉淀
继发
全身
淀粉样相关蛋白沉淀；慢性炎症
肝，肾，脾，心等
局部
Alzheimer，甲状腺髓样遛，二型糖尿病
黏液样变
细胞间质内粘多糖和蛋白质蓄积
细胞肿胀，切面灰白透明，似胶冻状 间质疏松，星芒状纤维细胞，淡蓝色胶状物
常见于纤维瘤，平滑肌瘤等间叶性肿瘤 也可见于急性风湿病，心血管壁及动脉粥样硬化时的血管壁 甲状腺功能低下时，全身真皮及皮下组织的基质中有泪黏液及水分潴留，称粘液性水肿
病理性色素沉着
组织或细胞内有色物质过量积聚
含铁血黄素（单核巨噬细胞中形成） 脂褐素（酯质过氧化堆积） 黑色素，胆红素
病理性钙化
牙和骨以外组织中有固态钙盐沉积牙和骨以外组织中有固态钙盐沉积
多量时表现为石灰样坚硬颗粒或团块状外观。 He染色切片中钙盐呈蓝色颗粒状
死亡
坏死
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡
细胞核的变化
核固缩
核碎裂
核溶解
细胞质的变化
间质的变化
细胞外基质逐渐崩解液化，胶原纤维肿胀崩解断裂和液化。坏死的细胞和崩解的监制融合成一片模糊的颗粒状，无结构的红染物质。
凝固性坏死
蛋白质变变性凝固，溶酶体水解作用较弱，坏死区呈灰黄干燥实质状态
常见心、肝、肾、脾等实质器官
坏死与健康组之间界限多较明显，细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，坏死区周围形成充血出血和炎症反应带
液化性坏死
坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，组织富含水分和磷脂，坏死后易发生溶解液化
见于细胞或某些真菌感染引起的脓肿，缺血缺氧引起的脑软化，细胞水肿发展而来的溶解性坏死
死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解
纤维素样坏死
结缔组织及小血管壁常见的坏死形式
病变部位形似细丝状颗粒状或小条状无结构物质，呈强嗜酸性，有时纤维蛋白染色呈阳性
常见于，风湿病系统性红斑狼疮，肾小球肾炎，急进性高血压和溃疡底部小血管等
发生机制与抗原抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解，结缔组织免疫球蛋白沉积，血浆纤维蛋白渗出变性有关
干酪样坏死
较彻底的特殊性凝固性坏死
主要见于结核病，病灶中含脂质过多，坏死区呈黄色状似干酪
无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构残影
偶尔见于某些梗死肿瘤和结核样麻风等
脂肪坏死
液化性坏死范畴
急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时，脂肪细胞破裂可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死
脂滴外溢形成肿块，光镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）和多核异物巨细胞
坏疽
组织坏死后继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色暗绿色等特殊形态改变
干性坏疽
见于动脉阻塞，但静脉回流通畅的四肢末端
黑褐色干涸与周围组织界限清楚
腐败感染较轻，全身中毒症状轻
湿性坏疽
多发生于与外界相通的内脏，如肺肠子宫阑尾及胆囊，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体
明显肿胀，深蓝乌绿污黑，恶臭，界限不清
腐败菌感染重，全身中毒症状明显
气性坏疽
深达肌肉的开放性创伤
蜂窝状，有捻发音，含大量气体
发展迅速，全身中毒症状严重
溶解吸收
分离排出
糜烂
溃疡
窦道
瘘管
空洞
机化与包裹
钙化
影响
坏死细胞的生理重要性
坏死细胞的数量
坏死细胞周围同类细胞的再生情况
坏死器官的储备代偿能力
凋亡
细胞程序性死亡
修复
再生
概念
生理性再生
病理性再生
再生能力
不稳定细胞（再生能力强）
表皮细胞，呼吸道，消化道黏膜被覆细胞，生殖器官官腔被覆细胞，淋巴细胞，造血细胞，间皮细胞
稳定细胞（有潜在较强再生能力）
肝，胰，内分泌腺，汗腺，脾腺，肾小管上皮细胞，内分泌细胞
永久性细胞(再生能力弱或无）
中枢神经细胞和神经节细胞遭破坏后由神经胶质疤痕补充
心肌细胞，平滑肌和横纹肌
纤维性修复
肉芽组织
结构
成纤维细胞
新生毛细血管
炎细胞
功能
抗感染保护创面
机化凝血块及坏死组织
填补伤口及其他组织缺损
成纤维细胞→纤维细胞
大量毛细血管闭合，退化，消失
转变为瘢痕组织
主要由胶原纤维组成
三少一多
水分和炎细胞少
毛细血管少
成纤维细胞少
胶原纤维多
三多一少
成纤维细胞，肌纤维母细胞多
炎细胞多
胶原纤维少
创伤愈合
皮肤创伤愈合
基本过程
略
一期愈合
组织缺损少，创缘整齐，无感染
二期愈合
缺损大，创缘不齐，或伴有感染
骨折愈合
血肿形成
纤维性骨痂形成
骨性骨痂形成
骨痂改建或再塑
影响因素
年龄
营养
感染与异物
局部血液循环
神经支配
电离辐射
