导图社区 尿的生成和排出
生理学第九版第八章尿的生成和排出
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肾的功能解剖和血流量
肾的功能解剖
肾单位
肾小体
肾小球
肾小囊
肾小管
远端小管
髓袢升支粗段
远曲小管
近端小管
近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢细段
集合管
皮质肾单位和髓质肾单位
球旁器
球旁细胞
亦称颗粒细胞
储存，合成，释放肾素
保钠保水排钾
致密斑
NaCl含量感受器
管-球反馈
球外系膜细胞
吞噬和收缩等功能
滤过膜的构成
毛细血管内皮细胞
毛细血管基膜
肾小囊上皮细胞
肾脏的神经支配
肾脏的血液供应及肾血流量的特点
肾血流量大，血流分布不均匀
肾血流量的特点与调节
肾血流量的自身调节
肌源学说
肾血流量的神经体液调节
其他因素对肾血流量的调节
肾小球的滤过功能
肾小球的滤过作用
肾小球滤过液的成分
可认为肾小球滤液就是血浆的超滤液
肾小球滤过率和滤过分数
125ml/min
19%
有效滤过压
肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压)-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
影响肾小球滤过的因素
肾小球毛细血管滤过系数
囊内压
正常情况下一般比较稳定
肾小球毛细血管血压（生理状态下的主要方式）
血浆胶体渗透压
正常情况下，不会发生大幅度波动
肾血浆流量
肾小球和集合管的物质转运功能
小管液中的葡萄糖和氨基酸被全部重吸收，Na、Ca和尿素等不同程度地被重吸收
被动转运和主动转运
各物质的转运
Na、Cl和水的重吸收
吸收65％-70％的Na、Cl和水
Na-H交换体（主动转运）
也可以和氨基酸和葡萄糖共同转运
水通道蛋白
髓袢
髓袢降支细段
基本上仅吸收水
升支细段
通透Na和Cl（易化扩散）
升支粗段
主动重吸收Na、K和Cl
钠钾泵
Ⅱ型NKCC泵
Na-Cl同向转运体
Na-H交换
主细胞
重吸收NaCl和水，分泌K
受阿米洛利抑制
闰细胞
分泌H
主要取决于主细胞对水的通透性
HCO3的重吸收和H的分泌
重吸收80％的HCO3
CO2形式
Na泵供能（Na-H交换），即与H耦联
优先于Cl-
是分泌H的主要部位，以Na-H交换方式为主
Cl-HCO3交换体
主要发生在升支粗段，机制与近端小管相同
碳酸酐酶，受pH影响，生成H，促进肾排H保碱
受抑制剂乙酰唑胺抑制
NH3和NH4的分泌与H和HCO3的转运的关系
NH3可以缓冲H，故两者分泌密切相关。
NH4、HCO3
由谷氨酰胺转化而来
一份子谷氨酰胺=两个NH4进入小管液+两个HCO3被回收
主要发生在近端小管
NH4通过Na-H交换体进入小管液，代替H
K的重吸收和分泌
65％-70％被近端小管重吸收
25％-30％在髓袢被重吸收
碱中毒活用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶
葡萄糖与氨基酸的重吸收
近端小管是吸收的主要部分
Na-葡萄糖同向转运体
继发性主动转运
氨基酸有多种转运体
肾糖阈
血糖浓度达180mg/100ml时血液时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限。
每一肾单位的肾糖阈不等
Ca的重吸收与排泄
70％在近端小管重吸收
20％在髓袢
9％在远端小管和集合管
尿素的重吸收与排泄
肾内尿素再循环
内髓部集合管末端有通道蛋白
吸收后再释放回髓袢
直小血管从内髓部转运尿素，在走形外髓部途中，进入组织间液，再转运回内髓部。
检测尿中酚红的排泄量可以作为判断近端小管排泄功能的粗略指标
影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素
小管液中溶质的浓度
小管液中溶质浓度升高，未被完全吸收，导致小管液渗透压↑
渗透性利尿
糖尿病
临床应用
im甘露醇、山梨醇作为脱水药，治疗脑水肿、青光眼，降低颅内压和眼内压，也可以用于心肾功能正常的水肿少尿和预防肾衰竭
球-管平衡
定比重吸收
机制
肾小管周围毛细血管内胶体渗透压的变化，近端小管周围小管毛细血管的血液直接来源于出球小A
GFR↑，近端小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，使肾小管重吸收↑，保持近端小管对Na+和水的重吸收的百分率基本保持不变65~70%
生理意义
保持尿量和尿钠的相对稳定
尿的浓缩和稀释
稀释机制
尿液的稀释主要发生在远端小管和集合管
低渗尿
ADH减少
大量饮水引起血浆晶体渗透压↓
尿崩症
ADH完全不足
浓缩机制
概述
发生部位：远端小管和集合管
肾髓质渗透浓度梯度是必要条件
缺乏V2受体
肾髓质渗透浓度梯度的形成
髓袢的形态和功能特性是重要条件
逆流倍增机制
直小血管在维持肾髓质高渗中的作用
逆流交换的过程将髓质多余的溶质和水带回循环血液，维持肾髓质的渗透梯度的稳定
终尿的渗透浓度取决于小管中水与溶质重吸收的比例，主要由远端小管和集合管控制。髓质高渗是重吸收水的动力（相对固定），但重吸收的量主要取决于其对水的通透性，ADH是决定其通透性的关键激素。同时集合管还主动重吸收NaCl
抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液
影响尿液浓缩和稀释的因素
影响肾髓质高渗形成的因素
钠、氯离子，尿素
影响集合管对水通透性的因素
直小血管血流量和血流速度对髓质高渗维持的影响
尿生成的调节
神经调节
交感神经
肾血管
α受体，收缩入球小A比出球小A明显，GFR↓（运动，尿量↓）
球旁器的颗粒细胞
β受体，促进肾素释放，RAAS系统
可直接刺激近端小管和髓袢对NaCl和水的重吸收
影响交感神经活动的因素
循环血量增加
动脉血压增高
严重失血
体液调节
ADH:由下丘脑视上核和室旁核的大细胞神经元内合成，在神经垂体内储存
ADH的受体
V1
分布在血管平滑肌，激活后可引起血管收缩
V2
分布在远端小管和集合管上皮细胞，属于G蛋白耦联受体
通路：V2受体-Gs-AC-cAMP-PKA，最终使上皮细胞内含AQP-2的小泡镶嵌到顶端膜上，形成水通道，从而使顶端膜对水的通透性↑。基底膜上有AQP-3、AQP-4，水经此通道进入细胞间液再进入血液。
高浓度ADH可促进AQP-2的合成
ADH的释放受多重因素影响
血浆晶体渗透压
渗透压感受器：Na+和Cl-是最有效的刺激
大量出汗，体液晶体渗透压↑，ADH释放↑，尿量减少
大量饮清水，体液晶体渗透压↓，ADH释放↓，尿量增多（水利尿现象）
循环血量
心肺感受器
循环血量减少，心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入下丘脑的刺激冲动减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，ADH释放↑，尿量↓
动脉血压
压力感受性反射
两种感受器的敏感度低，但循环血量或血压降低时，可降低引起ADH释放的渗透压阈值（“协同”），反之，同理
其他因素
RAAS
肾素分泌的调节
肾内机制
入球小A的牵张感受器
感受肾动脉的灌注压
神经机制
颗粒细胞
β受体
肾素释放
体液机制
CA、PGE2、PGI2刺激肾素释放
AngⅡ、ADH、ANP、ET和NO抑制肾素的释放
AngⅡ调节尿生成的功能
直接作用
对肾小管重吸收和肾小球滤过率的调节
生理浓度下可作用于近端小管上皮的AT受体，直接促进Na+的吸收收缩出球小A为主，增加GFR（管-球反馈）使近端小管周围毛细血管内血压较低，而胶体渗透压升高，有利重吸收
高浓度，引起入球小A收缩，使RBF↓，GFR↓，引起系膜细胞收缩，Kf↓，GFR↓
间接作用
促进ADH和ald的合成和释放而发挥作用
醛固酮的功能
主要作用肾远曲小管和集合管的上皮细胞，保钠、水，排钾
激素-受体进入细胞核，通过基因调节机制
顶端膜钠通道蛋白：增加通透性
线粒体中合成ATP的酶 增加能量供应
基底膜侧的钠泵：增加小管液和细胞内K+的浓度差，有利于钾的分泌，也有利于Cl-和水的重吸收
ANP
由心房细胞合成和释放
心房壁受牵拉（循环血量过多，头低足高）等刺激其释放，使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠排水
对肾脏的作用
影响GFR
对集合管的影响
对其他激素的影响
局部激素
尿生成调节的生理意义
在保持机体水平衡中的作用
保持机体电解质平衡
维持机体酸碱平衡
清除率
清除率的概念及计算方法
概念
两肾在单位时间内能将一定体积血浆中所含的某种物质完全清楚，这个能完全清楚某物质的血浆体积就称为该物质的清除率C
计算方法
C=(U × V)/P单位：ml/min U：尿中某物质浓度，V：每分钟尿量，U·V：某物质每分钟在尿中排出的总量；P某物质在血浆中浓度
清除率能反映肾对不同物质的排泄能力
测定清除率的意义
测定肾小球滤过率
菊粉清除率
菊粉在肾小管和集合管既不被重吸收又不被分泌，因此可以代表GFR
内生肌酐清除率
肾小管和及集合管能分泌少量肌酐，也可重吸收少量肌酐，只是接近GFR，但临床上常采用，方便、禁食、避免剧烈运动
测定肾血浆流量、滤过分数、肾血流量
RPF
im碘锐特或对氨基马尿酸的钠盐
推测肾小管的功能
如果一种物质的清除率＜GFR，说明在肾小管肯定被重吸收
如果一种物质的清除率＞GFR，说明在肾小管肯定被分泌 自由水清除率
自由水清除率
尿的排放
输尿管的运动
膀胱和尿道的神经支配
排尿反射
子主题
排尿异常
无张力性膀胱
溢流性尿失禁
尿储留
夜间遗尿
