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第九版病理学 消化系统疾病 病毒性肝炎
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病毒性肝炎
分类
甲型肝炎HAV
乙型肝炎HBV
丙型肝炎HCV
丁型肝炎HDV
戊型肝炎HEV
庚型肝炎HGV
基本病理变化
肝细胞变性
细胞肿胀
光镜下见肝细胞明显肿大,胞质疏松成网状、半透明,称为胞质疏松化。可进一步发展为气球样变。电镜下见内质网不同程度扩张,线粒体明显肿胀,溶酶体增多。
嗜酸性变
病变的肝细胞由于胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小,胞质嗜酸性增强,故红染。
脂肪变性
胞质出现大小不等的脂滴。
肝细胞坏死与凋亡
溶解性坏死
点状坏死
散在分布的单个或数个肝细胞坏死。
碎片状坏死
肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解,也称界面性坏死,常见于慢性肝炎。
桥接坏死
中央静脉与门管区之间,两个门管区之间,或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带,常见于较重的慢性肝炎。
亚大块和大块坏死
坏死占肝小叶大部分称为亚大块坏死;坏死几乎占据整个肝小叶为大块坏死,常见于重型肝炎。
凋亡
由嗜酸性变发展而来,胞质内有嗜酸性小体。
炎细胞浸润
主要为淋巴细胞和单核细胞浸润于门管区或肝细胞坏死区。
再生
肝细胞再生
间质反应性增生
小胆管增生
纤维化
各型的病变特点
甲型肝炎
肝细胞变性坏死:早期肝细胞气球样变,肝小叶中央静脉周围的肝细胞呈溶解性坏死。
门管区见以大单核细胞和淋巴细胞为主的炎细胞浸润。
库普弗细胞再生。
乙型肝炎
毛玻璃样
丙型肝炎
肝细胞脂肪变性
门管区淋巴细胞浸润,可见到淋巴滤泡。
胆管损伤
丁型肝炎
肝细胞嗜酸性变及小泡型脂肪变性,伴以炎细胞浸润及门管区炎症。
戊型肝炎
门管区炎症,见大量库普弗细胞和多形白细胞,但淋巴细胞少见。
肝细胞和毛细血管胆汁淤积。
肝细胞灶状或小片状至亚大块或大块坏死。
庚型肝炎
急性肝炎以肝细胞肿胀和门管区炎症为主。
临床病变类型
普通型病毒性肝炎
急性(普通型)肝炎
病理变化
肉眼观
肝脏肿大,质软,表面光滑
镜下
肝细胞广泛性水肿,伴有气球样变。可见点状坏死与嗜酸性小体。肝小叶内与门管区少量炎细胞浸润。黄疸型坏死稍重,毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成。
临床病理联系
弥漫性肝细胞肿大,使肝脏体积变大,包膜紧张,引起肝区疼痛。肝细胞变质性改变,造成肝细胞内酶释放入血,血清谷丙转氨酶(SGPT)升高,病变严重者可出现黄疸。
结局
本型肝炎患者多数在6个月内治愈。乙型、丙型肝炎常恢复较慢,其中乙型肝炎5%~10%、丙型肝炎约70%可转化为慢性肝炎。
慢性(普通型)肝炎
轻者
肝小叶结构保存完整,小叶内肝细胞坏死轻微;门管区少量慢性炎细胞浸润,及少量纤维组织增生。
重者
门管区出现持续的碎片状坏死和桥接坏死,门管区周围纤维间隔或桥接纤维化形成。
长期乏力、厌食、持续反复发作的黄疸、肝区不适等。转氨酶和肝功能异常,病情反复而波动。
经适当的治疗,大部分可恢复健康或病变趋于静止,症状缓解;部分病例转化为肝硬化。极少数转化为重型肝炎。
重型病毒性肝炎
急性重型肝炎(暴发型肝炎)
肝体积明显缩小,被膜皱缩,质地柔软,切面呈黄色或红褐色,因而又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
以肝细胞严重而广泛坏死(大块坏死)为特征。肝血窦明显扩张,充血甚至出血,库普弗细胞增生肥大,吞噬活跃。肝小叶内及门管区可见淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎细胞浸润。若网状支架塌陷,残留的肝细胞无明显再生现象。
①胆红素大量入血引起严重的肝细胞性黄疸;②凝血因子合成障碍导致出血倾向;③肝衰竭,对各种代谢产物的解毒功能出现障碍导致肝性脑病;④由于胆红素代谢障碍和血液循环障碍,可诱发肾衰竭(肝肾综合征)。
本型肝炎患者大多数在短期内死亡,死亡原因主要为肝衰竭(肝性脑病)、消化道大出血、肾衰竭及DIC等,少数迁延为亚急性重型肝炎。
亚急性重型肝炎
肝体积缩小,表面被膜皱缩不平,质地软硬程度不一,部分区域呈大小不等的结节状。切面见坏死区呈红褐色或土黄色,再生的结节因胆汁淤积而呈现黄绿色。
既有肝细胞亚大块坏死,又有结节状肝细胞再生。
如治疗恰当且及时,病变可停止发展并由治愈可能,但多数病例发展为肝硬化。
其他病毒引起的肝炎
EB病毒
急性期可引起轻度肝炎。
巨细胞病毒
特别是感染新生儿和免疫功能不全患者的几乎所有肝脏细胞,包括肝细胞、胆管上皮细胞、内皮细胞都可以产生病毒相关的巨细胞样改变。
单纯疱疹病毒
感染新生儿或免疫抑制者的肝细胞,导致细胞特征性病理变化和肝细胞坏死。