导图社区 病理学-生理学-肺功能不全
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肺功能不全
呼吸衰竭
定义
由各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息呼吸状态,吸入空气时,出现低氧血症(PaO2降低)伴有或不伴有二氧化碳潴留(PaCO2增高),从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。
诊断
动脉血气分析
PaO2低于60mmHg
伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg
呼吸衰竭指数(RFI)
当吸入气的氧浓度(FiO2)不足20% RFI<=300
RFI=PaO2/FiO2
分类
I型呼吸衰竭
低氧血症型呼吸衰竭
血气特点
PaO2<60mmHg
PaCO2降低或正常
肺换气功能障碍疾病
II型呼吸衰竭
高碳酸血症型呼吸衰竭
PaCO2>50mmHg
肺泡通气不足
病因和发病机制
肺通气功能障碍
限制性通气不足
由于吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足
原因
呼吸肌活动障碍
呼吸肌收缩功能下降
神经器质性病变
呼吸中枢抑制
呼吸肌萎缩
胸廓顺应性降低
肺的顺应性降低
严重的肺纤维化
肺泡表面物质减少
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
中央性气道阻塞
阻塞位于胸外
吸气性呼吸困难
声带麻痹、炎症、喉头水肿
阻塞位于中央气道的胸内部位
呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞
用力呼气可引起小气道闭合,从而导致严重的呼气性呼吸困难
等压点上移至无软骨支撑的小气道
病例
慢性支气管炎
肺气肿
肺泡通气不足时的血气变化
PaO2下降,PaCO2升高
引起II型呼吸衰竭
PaCO2的增值和PaO2的降值成一定比例关系,比值相当于呼吸商
PaCO2是反映总肺泡通气量变化较最佳指标
肺换气功能障碍
弥散障碍
指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍
常见原因
肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除
肺泡膜异常增厚
肺水肿、肺纤维化
弥散时间缩短
血气变化
PaO2降低
不会使PaCO2增高
肺泡通气与血流比例失调
肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制
正常成人在静息状态下,Va/Q约为0.8
病变
部分肺泡通气不足
病因
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞
肺纤维化肺水肿等引起的限制性通气障碍
类似解剖分流
大叶性肺炎早期
Va/Q显著降低
功能性分流,又称静脉血掺杂
正常成人也存在功能性分流
部分肺泡血流不足
肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩
Va/Q显著大于正常
死腔样通气
正常人肺的生理死腔约占潮气量的30%
解剖分流增加
支气管扩张症
又称真性分流
鉴别
吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2无明显作用
呼吸衰竭防治的病理生理基础
提高PaO2
I型呼衰
可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)
给氧原则
以持续低浓度低流量为宜
二氧化碳浓度过高不仅不兴奋反而抑制呼吸中枢,此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。如很快纠正缺氧,则会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留
降低PaCO2
对原发于呼吸中枢抑制所致限制性通气障碍可用呼吸中枢兴奋剂尼可刹米等
对一般慢性呼吸衰竭患者用中枢兴奋剂,在增加肺通气的同时也增加呼吸肌耗氧量和加重呼吸肌疲劳,反而得不偿失
主要的代谢功能变化
酸碱平衡和电解质紊乱
代谢性酸中毒
I型和II型呼吸衰竭
高血钾
血氯常增高
呼吸性酸中毒
高血钾和低血氯
呼吸性碱中毒
呼吸系统变化
Pa O2
<60mmHg
反射性兴奋呼吸中枢
为30mmHg
肺通气最大
<30mmHg
直接抑制呼吸中枢
PaCO2
超过80mmHg
抑制呼吸中枢
呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持
循环系统变化
肺源性心脏病
右心肥大与衰竭
中枢神经系统变化
CO2麻醉
当PaCO2超过80mmHg时,可引起头痛,头晕,扑翼样震颤,嗜睡,呼吸抑制
肾功能变化
急性功能性肾衰竭
由于肾血管收缩,肾血流量严重减少所致
常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭机制
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
广泛的肺泡-毛细血管膜损伤
机制
肺弥散功能障碍
肺内功能性分流
使PaO2降低,导致I型呼吸衰竭
ARSD患者通常发生I型呼吸衰竭
极端严重病人,肺总的通气量减少,发生II型呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
慢阻肺
共同特征
管腔小于2mm的小气道阻塞和阻力增高
引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因
通气功能障碍包括阻塞性和限制性
换气功能障碍包括弥散障碍和通气血流比例失调