导图社区 皮肤性病学——第十四章 接触性皮炎、特应性皮炎和湿疹
1.接触性皮炎临床表现 2.急性湿疹的临床表现 3.手足湿疹和手足癣的鉴别诊断 4.慢性湿疹和慢性单纯性苔藓的鉴别 5.急性湿疹和急性接触性皮炎的鉴别 6.原发性刺激和接触性致敏的鉴别
编辑于2023-09-07 20:32:07第十四章 接触性皮炎、特应性皮炎和湿疹
第一节 接触性皮炎
接触性皮炎(contact dermatitis)是由 于接触某些外源性物质后,在皮肤黏膜接触 部位发生的急性或慢性炎性反应
病因和发病机制
根据发病机制的不同,可将病因分为原 发性刺激物和接触性致敏物。
原发性刺激物————刺激性接触性皮炎
(1)刺激性很强且在接触后短时间发病如强 酸、强碱等化学物质所致的皮炎。
(2)刺激性较小的物质,一般在接触较长时 间后发病的如肥皂、有机溶剂等引起的 皮炎。
常见原发性刺激物:无机类和有机类
无机类:酸类 硫酸、硝酸、盐酸等 碱类 氢氧化钠、氢氧化钾等 金属元素及其盐类 锑盐、砷盐等
有机类:酸类 甲酸、苯酚、水杨酸等 碱类 乙二胺、乙醇胺类等 有机溶剂 石油、松节油等
本类接触性皮炎的特点是:
(1)任何人接触后均可发病; (2)无一定潜伏期; (3)皮损多局限于接触部位,境界清楚; (4)停止接触后皮损可消退。
接触性致敏物————变应性接触型皮炎
概述
为典型的迟发型Ⅳ型变态反应。接触物为致敏因子,本身并无刺激性或毒性,大多数人接触后不发病,通常只有少数人在接触后经过一定的潜伏期,接触部位的皮肤、粘膜上发生变态反应性炎症。
这类接触物多为低分子的半抗原,与皮肤表皮细胞膜的载体蛋白和表皮内抗原呈递
细胞即朗格罕细胞表面的免疫反应性HLA—DR抗原结 合后,形成完全的抗原复合物,朗格罕细胞携带此 完全抗原向表皮真皮交界处移行,并使T淋巴细胞致 敏,当再次接触致敏原,则抗原抗体结合,产生炎 症反应,称初次反应阶段,大约4天。再次接触致敏因子后,进入二次反应阶段,一般24-48小时内产生炎症反应。
能引起此类接触性皮炎的物质很多,主要为动物性、植物型、化学性三大类
动物性:动物的皮毛、羽毛、动物的毒素。
植物性:一些植物的叶、茎、花、果。
化学性:
①金属制品与化工原料如汽油、油漆、铬
、镍、对苯胺、甲醛;
②某些外用药如正红花油、橡皮膏及某些
合成的赋形剂、防腐剂、抗氧化剂;
③化妆品:某些香料、香脂、染发液、唇
膏、油彩等,尤其是染发液中的对苯二胺
有 较强的致敏性;
④农药:敌敌畏、乐果等杀虫剂;
⑤其它化工制品:橡胶、塑料、化纤制品
、洗衣粉、肥皂、洗涤剂等。
本类接触性皮炎的特点是:
(1)有一定潜伏期,首次接触后不发生反应,经过 1-2周后入再次接触同样致敏物才发病;
(2)皮损往往呈广泛性,对称性分布;
(3)易反复发作;
(4)皮肤斑贴试验阳性
临床表现:
根据病程分为急性、亚急性和慢性,此外还有一定临床特点的特殊类型。
1.急性接触性皮炎
1)起病较急; 2)皮损多局限于接触部位,少数可蔓延或累及周边部位; 3)典型皮损为边界清楚的淡红或鲜红色红斑片,其上有丘疹和丘疱疹,严重者红斑肿胀明显,其上见水疱、大疱,疱壁紧张,内容清澈,水疱破后呈糜烂面,偶可发生组织坏死。 4)自觉症状为瘙痒、灼烧感、胀痛感。 5)具有自限性,去除接触物并积极处理,病变在1-2周痊愈,留暂时性色素沉着。 6)交叉过敏、多价过敏及治疗不当,导致反复发作 、迁延不愈或转变为亚急性和慢性
2.亚急性和慢性接触性皮炎
当接触物的刺激性较弱,浓度较低时,皮损呈 现亚急性,表现如红斑、丘疹,边界不清楚。由于 病程较长,反复接触导致局部皮损慢性化,表现为 皮肤浸润肥厚呈苔藓样变—慢性接触性皮炎。
3.几种特殊的接触性皮炎
(1)化妆品皮炎(cosmetic dermatitis)
由接触化妆品或染发剂后所致的急性、亚急性 和慢性皮炎。主要过敏原为化妆品中的成分如香料 、苯丙酸、丁香酸等。 临床表现轻重程度不等,轻者接触部位红肿、 丘疹、丘疱疹,重者可在红斑上出现水疱,甚至泛 发全身。
(2)尿布皮炎(diaper dermatitis)
主要为尿布更换不勤,由产氨的细菌分 解尿液,产生较多的氨刺激皮肤引起炎症。 多见于婴儿,损害为会阴部、臀部、腹 股沟和下腹部。皮损为大片潮红,亦可发生 丘疹、斑丘疹,边界清楚。。
(3)漆性皮炎(dermatitis rhus)
油漆或其挥发性气体引起的致敏。多累 及暴露部位,如手背、面部。皮损变现为潮 红、水肿、丘疹、丘疱疹、水疱、大疱,自 觉瘙痒和灼热感。
(4)空气源性接触性皮炎
空气中的化学悬浮物可能导致暴露部位 ,特别是上眼睑、面部的急性和慢性皮炎。 喷雾剂、香水、化学粉尘、植物花粉为可能 来源。空气源性致敏物产生的炎症范围广泛
诊断与鉴别诊断
诊断
接触史;
在接触的部位或身体的暴露部位发病;
皮损为境界清楚的形态单一的红斑,其上有丘 疹、水疱或大疱等;
去除病因后,皮损可消退等特点确立诊断;
斑贴试验是诊断接触性皮炎的最简单的方法
斑贴试验就是把可疑的致敏物品贴敷于前臂内 侧没有皮损的皮肤上,然后观察2-3日。
一般来讲,做斑贴试验的时间应选择在皮炎损 害治愈后或接近治愈时进行。
鉴别
原发性刺激与接触性致敏的鉴别
预防和治疗
治疗原则:
1、寻找病因,迅速脱离接触物并积极对症处理。
2、治愈后尽量避免接触已知的过敏原,以免复发。
3、当接触致敏物质或毒性物质后,应立即用大量清 水将接触物洗去,在发病过程中避免搔抓,肥皂 水洗或热水烫,不使用有刺激性的药物,以促进 皮损早日康复。
治疗
1、系统药物治疗:根据病情轻重可内服抗组胺药物 或糖皮质激素治疗。重症者可短期用皮质类固醇 激素。有感染者加用抗生素。
2、外用药物治疗:按急性、亚急性和慢性皮炎的治 疗原则去处理。
急性期:当红肿明显无糜烂时选 用炉甘石洗剂外搽;当渗出增多时可用3%硼酸 溶液或0.1%雷夫奴尔液冷湿敷。
亚急性期:有少量渗出时可选用湿敷或外用糖皮质 激素霜剂;对于无渗出者可用皮质类固 醇霜剂和软膏等,有感染时加用外用抗 生素软膏。
慢性期:选用具有抗炎作用的糖皮质激素软膏。 尿布皮炎注意更换尿布,保持阴部、臀部清洁 、干燥,少用肥皂以免加重刺激,局部外用氧化锌油等。
第二节 特应性皮炎 atopic dermatitis,AD
概述
原称“异位性皮炎”“遗传过敏性皮炎”,是一种与遗传过敏素质有关的慢性炎症性皮肤病,表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向,常伴发哮喘、过敏性鼻炎
“异位性”(atopy)本身的含意是:
①常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族倾向;
②对异种蛋白过敏;
③血清中 IgE 水平升高;
④外周血嗜酸性粒细胞增多
病因
病因尚不完全清楚,可能与下列因素有关 总之,本病病因与发病机制目前还不很清楚,一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。
1.遗传学说 其证据有: ①父母一方有AD者,其子女出生后3个月内发病率 可达25%以上,2岁内发病率可达50%以上,如果父母双方均有特应性疾病史,其子女AD发病率可高达79%; ②双生子研究显示,同卵双生子与异卵双生子一方患AD,另一方患病的概率分别为77%和15%; ③目前已经提出的AD 易感基因有 FLG等多种。
2.免疫学说 其证据有: ①约80%患者血清 IgE 水平增高; ②患者 Th2 细胞在皮损中显著增高,其产生的 IL-4 和 IL-5 也可导致 IgE增高和嗜酸性粒细胞增多; ③皮肤朗格汉斯细胞数量异常,后者可激活 Th2 细胞并刺激其增殖; ④部分患者的高亲和力 IgE 受体发生突变,导致 IgE 介导的超敏反应异常。
3.环境因素 外界环境中的变应原(如屋尘螨、花粉等)可诱发 AD,某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变,婴儿期有食物蛋白过敏史。
4.皮肤屏障功能异常 AD患者皮损部位神经酰胺含量减少、中间丝相关蛋白表达异常,导致皮肤经表皮水分丢失量增加、皮肤干燥。
临床表现
可表现为急性和慢性反复发作。
在不同的年龄段有不同的临床表现
1 婴儿期
婴儿期:(0--2岁)
“婴儿湿疹”,约60%患者于1岁以内发病,以出生2个月以后为多。
初发皮损为面颊部瘙痒性红斑,继而在红斑基础上出现针尖大小的丘疹、丘疱疹,密集成片,皮损呈多形性,境界不清,搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等,皮损可迅速扩展至其他部位(如头皮、额、颈、腕、四肢等)。
病情时重时轻,某些食品或环境等因素可使病情加剧,可出现继发感染。
一般在2岁以内逐渐好转、痊愈,部分患者病情迁延并发展为儿童期AD。
2 儿童期
儿童期:(2--12岁)
婴儿期缓解1-2年后发生并逐渐加重,少数自婴儿期延续发生。
皮损累及四肢屈侧或伸侧,常限于肘窝、腘窝等处,其次为眼睑、颜面和颈部。皮损暗红色,渗出较婴儿期轻,常伴抓痕等继发皮损,久之形成苔藓样变。此期瘙痒仍很剧烈,形成“瘙痒-搔抓-瘙痒”的恶性循环。
3 青年成人期
青年成人期:12岁以上
口周
可以从儿童期发展而来或直接发生。 好发于肘窝、腘窝、四肢、躯干,某些患者掌跖部位明显。皮损常表现为局限性苔藓样变,有时可呈急性、亚急性湿疹样改变,部分患者皮损表现为泛发性干燥丘疹。 瘙痒剧烈,搔抓出现血痂、鳞屑及色素沉着等继发皮损。
诊断:
根据不同时期的临床表现,结合患者本人及其家族中有遗传过敏史(哮喘、过敏性鼻炎、特应也皮炎)、嗜酸性粒细胞增高和血清 IgE 升高等特点,应考虑本病的可能。
鉴别诊断:
1、疥疮:
2、银屑病
慢性单纯性苔藓
接触性皮炎
预防和治疗
1.患者教育 教育患者了解AD 的诱发因素、临床特点及治疗原则。
2.基础治疗
提倡母乳喂养;衣物以棉质地为宜,宽松、凉爽;注意避免各种可聚致病因素,发病期间应避免食用辛辣食物及饮酒,避免过度洗烫。浴后应使用润肤剂,恢复皮肤屏障功能
3.外用药物治疗
根据疾病严重程度及年龄选择药物。 外用糖皮质激素为AD治疗一线药物。轻度皮损建议选弱效糖皮质激素;中度皮损建议选择中效糖皮质激素;重度肥厚性皮损建议选择强效糖皮质激素;儿童患者、面部及皮肤皱褶部位皮损一般选用弱效或中效糖皮质激素。
此外,钙调神经磷酸酶抑制剂(如他克莫司软膏、吡美莫司乳膏)也有较好疗效。湿包裹对严重、顽固、肥厚性皮损有一定治疗效果。外用药物治疗时需注意强度、剂量、疗程足够。
4.物理治疗
窄谱中波紫外线(NB-UVB)和UVA1可用于治疗AD。
5.系统药物治疗
当瘙痒严重且影响睡眠时,可考虑给予抗组胺药。 有继发细菌感染者加用抗生素; 继发单纯疱疹病毒感染时,选择抗病毒治疗。 外用药物和物理治疗无法控制的患者,可选用糖皮质激素、环孢素、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等免疫抑制剂,生物制剂,JAK抑制剂。
第四节 湿疹
概述
是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮的 炎症,临床上急性期以丘疱疹为主,有渗出倾向, 慢性期以苔藓样变为主,易反复发作。
病因和发病机理
湿疹的病因尚不清楚,它的致病因素往 往是多方面的,湿疹与接触性皮炎有许多相 似之处,且临床表现有时不易区别。
目前认为湿疹主要是由复杂的内外因素 引起一种Ⅳ型迟发型变态反应。患者可能具 有一定的素质,这是受遗传因素支配的,故 湿疹常发生在特定的人群中,但亦受健康情 况及环境因素等条件的影响。
湿疹的诱发因素可分为外因和内因。
1.内部因素:
1)体内存在慢性病灶如慢性胆囊炎、扁桃 体炎、肠寄生虫病;
2)内分泌及代谢改变如月经紊乱、妊娠等 因素;
3)神经精神因素如精神紧张、过度疲劳等;
4)血液循环障碍如下肢静脉曲张导致小腿 湿疹;
5)遗传因素如过敏体质,每一个体对各种 因素的易感性和耐受性均与遗传有关, 此可随年龄、环境的变化而改变。
2.外部因素:
1)食物方面如鱼、虾、羊肉等过敏;
2)吸入物如花粉、尘螨、毛皮、微生物( 细菌、真菌)等;
3)物理因素如日光、炎热、干燥;
4)化学因素如化妆品、肥皂、合成纤维等
临床表现
临床表现根据病程和临床特点可分为— 急性、亚急性、慢性湿疹。急性湿疹和慢性 湿疹都具有明显的病变特征,而亚急性湿疹 则是急性湿疹的缓解过程或是向慢性湿疹过 渡的表现。
1.急性湿疹(acute eczema)
1)部位好发于面部、耳后、手、足、前臂、小腿、 阴囊、肛门等部位,严重者可弥漫全身。
2)皮损为多形性,常表现为红斑基础上的丘疹、丘 疱疹、水疱,境界不清,常因搔抓形成糜烂、渗 出。
3)皮损对称性分布。
4)自觉剧烈瘙痒,饮酒、搔抓、肥皂洗、热水烫等 均可使皮损加重。
5)如继发细菌感染可出现脓疱、脓痂、淋巴结肿大
若合并单纯疱疹病毒感染则产生严重的疱疹性 湿疹。
2.亚急性湿疹(subacute eczema)
当急性湿疹炎症减轻之后,或是急性期未及时 得到处理,病程拖延而发生亚急性湿疹。
临床表现为红肿及渗出减少,皮损仍可见丘疹 、少量丘疱疹,呈暗红色,可见少许鳞屑和结痂, 亦可有轻度浸润。仍自觉有剧烈瘙痒。
再次接触致敏原,新的刺激或处理不当可导致 急性发作,如经久不愈,则可发展为慢性湿疹。
3.慢性湿疹(chronic eczema)
可因急性、亚急性湿疹反复发作不愈而转为慢性湿疹,或病变一开始就表现为慢性湿疹改变。
好发于小腿、手、足、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处,多对称发生。皮损表现为患部皮肤浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑,局部皮肤肥厚、表面粗糙,呈苔藓样变,有色素沉着或色素减退。其病灶局限,边界清楚,自觉瘙痒。病情时轻时重,病程长短不定,易于复发或是经久不愈。
4.几种特殊类型的湿疹
(1)手部湿疹
由于手部接触外界刺激因子的机会多,故发病率较高,但一般难确定病因。 多数起病缓慢,表现为手部干燥性暗红斑、局部浸润肥厚,边界清楚,因皮肤失去正常弹性,加之活动较多,极易出现皲裂。发病除与特应性素质有关外,还与职业、情绪状态等因素有关。
(2)乳房湿疹
多见于哺乳期的妇女。 病变好发于乳头、乳晕、乳房,境界不清楚, 表现为暗红斑,其上有丘疹、丘疱疹,边界不清楚 ,可伴糜烂、渗出和皲裂。 可单侧或对称发病,自觉瘙痒和疼痛。
(3)外阴、阴囊和肛门湿疹
局部剧烈瘙痒,常因过度搔抓,热水烫洗而呈 红肿、渗出、糜烂,长期发作可呈慢性湿疹表现, 局部皮肤肥厚,粗糙,呈苔藓样变,亦可出现皲裂
(4)钱币状湿疹
好发于四肢。 皮疹为密集小丘疹和丘疱疹融合成的圆形或类 圆形钱币状斑片,边界清楚,直径为1-3cm 大小。 急性期潮红,渗出明显,周围有散在丘疱疹。 慢性期皮肤肥厚,表面干燥鳞屑,色素沉着,自觉 剧痒。
诊断和鉴别诊断
诊断:
根据瘙痒剧烈、多形性、对称性皮损,急性期 有渗出倾向,慢性期有苔藓样变等特征,本病即可 诊断。
鉴别诊断:
急性湿疹与急性接触性皮炎鉴别,慢性湿疹与单纯性苔藓鉴别,手足湿疹与手足癣鉴别。
急性湿疹和急性接触性皮炎的鉴别
慢性湿疹和慢性单纯性苔藓的鉴别
手足湿疹和手足癣的鉴别
预防和治疗
注意避免各种可疑致病因素,发病期间避免食用辛辣食物及饮酒,避免过度洗烫。
1.系统药物治疗 目的在于抗炎、止痒
1)可用抗组胺药、镇静安定药等; 2)一般不宜使用糖皮质激素,病情严重者或泛发全 身,必要时可口服或静点; 3)急性期可用钙剂、维生素等静脉注射; 4)有继发感染者加用抗生素
2.外用药物治疗 遵循外用药物使用原则
急性期无渗出,或渗出少时可用糖皮质激素霜剂。渗出多时可用溶液湿敷。有少量渗出时可选用湿敷或含糖皮质激素糊剂、乳剂或氧化锌油等;
亚急性期者可用糖皮质激素霜剂和软膏等,有感染时加用外用抗生素软膏;
慢性期:一般选用软膏、硬膏;顽固性局限性皮损可用糖皮质激素作皮损内注射。
葡萄糖酸钙、维生素C等静脉注射 钙离子能改善细胞膜的通透性,增加毛细血管的 致密性,使渗出减少,起抗过敏作用。 维生素C可降低毛细血管的通透性发挥抗组胺的 作用。
糖皮质激素的药理作用可以概括为“四抗三系”。
“四抗”是指:
1.抗炎作用; 2.免疫抑制和抗过敏作用; 3.抗毒作用; 4.抗休克作用。
“三系”是指:
1.对血液及造血系统作用
糖皮质激素刺激骨髓造血功能,使红细胞和血 红蛋白含量增加
2.对中枢神经系统作用
3.对消化系统作用
不良反应
1、 长期大量应用引起的不良反应。 1) 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压 、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为糖皮质激素使 代谢紊乱所致。 2) 诱发或加重感染。主要原因为激素降低机体对病 原微生物的抵抗力。 3) 诱发或加重溃疡病。 4) 诱发高血压和动脉硬化。 5) 骨质疏松、股骨头坏死、肌肉萎缩、伤口愈合 延缓。 6)诱发精神失常和癫痫发作。 7)抑制儿童生长发育。 8)其他:负氮平衡,食欲增加,低血钙,高血糖倾 向,消化性溃烂,青光眼。。 9)孕妇偶可致畸。
2、 停药反应 1) 肾上腺皮质萎缩或功能不全。长期用药者减量过 快或突然停药,可引起肾上腺皮质功能不全。 当久用糖皮质激素后,可致皮质萎缩。突然停药 后,如遇到应激状态,可因体内缺乏糖皮质激素 而引发肾上腺危象发生。 2) 反跳现象与停药症状。