导图社区 病毒学总论
涵盖病理学总论生物性状特征等内容。
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病毒学总论
病毒的基本性状
大小与形态
病毒体(virion) :一个完整成熟的的具有感染性的病毒颗粒
大小差别悬殊，最大的约为300m,如痘病毒;最小的约为20nm,如细小RNA病毒
通过复制的方式增殖，对干扰素敏感，对抗生素不敏感，不可以在人工培养基上生长
结构与化学组成
基本结构核衣壳
核心 :主要成分为核酸，构成病毒基因组
衣壳 : 蛋白质外壳，具抗原性，是病毒体主要抗原成分目
有些病毒的核衣壳外有包膜和包膜的构成成分刺突
表现形式：有包膜的病毒称为包膜病毒；无包膜的病毒体称裸露病毒
特殊结构
包膜：包绕在病毒核衣壳外面的双层膜，包括脂质、多糖和少许蛋白
其他辅助结构：触须样纤维
化学组成
病毒核酸（DNA或RNA）：主导病毒感染、增值和变异的物质基础
病毒蛋白质
结构蛋白
保护病毒核酸；参与感染过程；具有抗原性
非结构蛋白
由病毒基因组编码，但不作为结构蛋白参与病毒体的构成
脂类和糖
包膜的表面成分之一
包膜的主要功能是维护病毒体结构的完整性
增值
缺乏增殖所需的酶系统，只能在易感的活细胞内增殖
方式：自我复制
复制周期：吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配与释放
病毒的异常增殖
顿挫感染
缺陷病毒
干扰现象
阻止发病，也可以使感染终止，使宿主康复
遗传和变异
基因突变、基因重组与重配、基因整合及病毒基因产物的相互作用
理化因素
物理因素
温度、酸碱度、射线和紫外线
化学因素
脂溶剂、酚类、盐类、氧化剂、卤素及化合物、抗生素与中草药
病毒感染的检查方法与防治原则
检查方法
缺乏增殖所需的酶系统，只能在易感的活细胞内增殖 标本的采集与送检:早、快、冷、防、双
分离与鉴定
感染的诊断
形态学检查
病毒成分检测
血清学诊断
特异性预防
人工主动免疫常用生物制品
灭活疫苗、减毒活疫苗、亚单位疫苗、基因工程疫苗、重组载体疫苗及核酸疫苗
人工被动免疫常用生物制品
免疫球蛋白、细胞免疫制剂
治疗
抗病毒化学制剂、干扰素和干扰素诱生剂、中草药防治病毒感染、新抗生素类、治疗性疫苗、治疗性抗体、基因治疗剂
病毒的感染与免疫
传播方式
水平传播
是指病毒在人群不同个体之间的传播
垂直传播
是指病毒由亲代宿主传给子代的传播方式
局部感染/表面感染
全身感染
病毒血症
致病机制
杀细胞效应
稳定状态感染
包涵体形成
细胞凋亡
基因整合与细胞转化
感染类型
根据有无临床症状
隐形感染
病毒侵入机体不引起临床症状的感染称隐性病毒感染或亚临床感染。
隐性感染者可向体外排出病毒，是重要的传染源；但自身可获得特异性免疫力，且将病毒从体内清除
病毒一直不被从体内清除的隐性感染者称为病毒携带者，本身无症状，但病毒可在体内增殖，并向体外排出病毒，是重要的传染源
显性感染
病毒侵入机体后，引起疾病,使机体出现临床症状。
根据感染过程和滞留时间
急性感染
特点:潜伏期短、发病急，病程短(数日或数周)
病愈后病毒被从体内清除(病原消灭型感染) ;
病后常获得特异性免疫
持续性感染
病毒在机体内持续存在数月至数年，甚至数十年。可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。
形成持续感染的因素
机体免疫功能低下
病毒存在于受保护部位或发生突变，逃避免疫作用
某些病毒的抗原性太弱
产生缺损干扰颗粒,改变了病毒感染过程
病毒基因整合在宿主基因组中
类型
潜伏感染
原发感染后，病毒长期潜伏在细胞内，不复制，不致病。由于某些因素影响，潜伏病毒被激活而增殖,引起临床症状并可检出病毒
特点
反复发作
在初次发病与再次发病之间有很长一段潜伏期，查不出病毒
病愈后病毒回到潜伏部位
慢性感染
急性或隐性感染后，病毒未能完全清除而长期存在于体内，并不断地排出体外，症状的轻重、有无不一
病程长、反复发作、迁延不愈
机体长期带毒并排出体外
慢发病毒感染
一类潜伏期长，症状出现后呈进行性加重,并以死亡而告终的病毒感染
潜伏期长(可达数年或数十年)、一旦发病，则呈亚急性进行性加重，直至死亡
HIV、狂犬病毒、朊粒
急性病毒感染的迟发并发症
急性病毒感染后数年，发生的致死性并发症，以死亡而告终
急性感染史，数年后中枢神经系统疾病发生，即渐进性加重，直至死亡，脑组织中可查到原发病毒
亚急性硬化性全脑炎(SSPE) 、AIDS
抗病毒免疫
固有免疫
干扰素
先天不感受性
屏障作用
细胞作用
适应性免疫
体液免疫
中和抗体
血凝抑制抗体
补体结合抗体
细胞免疫
CTL
CD4+Th1细胞
持续时间
有病毒血症的全身性病毒感染
较为牢固，且持续时间较长
水痘、天花、麻疹等
只有单一血清型的病毒感染
有牢固性免疫，持续时间长
乙型脑炎病毒
易发生抗原变异的病毒感染
只产生短暂免疫力
甲、乙型流感病毒
