导图社区 3——药物效应动力学
3——药物效应动力学的思维导图，药物作用：药物对机体的初始作用，药理效应：器官原有功能水平的改变。
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药物效应动力学
基本作用
药物作用：药物对机体的初始作用
药理效应：器官原有功能水平的改变
兴奋：肾上腺素升高血压、呋塞米增加尿量
抑制：阿司匹林退热、吗啡镇痛
专一性：阿托品阻断M胆碱受体
选择性
特异性强不一定选择性高
两重性
治疗作用
对因治疗：青霉素治肺炎
对症治疗：阿司匹林解热镇痛、降压药治高血压
补充治疗
不良反应
与用药目的无关，并为患者带来不适/痛苦
可以预知，不一定可以避免
药源性疾病：庆大霉素引起神经性耳聋、肼屈秦引起SLE
分类
副作用
药物在治疗计量时产生的与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用
可以预知，不可避免
阿托品解救胃肠痉挛引起口干、心悸、便秘
毒性反应
剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应
可以预知，可以避免
急性毒性：损害循环、呼吸、神经系统功能
慢性毒性：损害肝、肾、骨髓、内分泌；致癌、致畸胎、致突变
后遗效应
停药后血药浓度已降至阈浓度以下时而残存的药理效应
巴比妥类一宿醉；腰麻一尿潴留
停药反应（反跳现象）
突然停药后原有疾病或症状加剧
如长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高
变态反应（过敏反应）
不正常的免疫反应
特点
与剂量无关
药理性拮抗无效
与药物原有效应无关
停药后反应逐渐消失，再用时可能再发
特异质反应
遗传性异常反应；不是免疫反应
反应性质可能与常人不同，但与药物固有药理作用一致
反应严重程度与剂量成比例
药理性拮抗剂可能有效
骨骼肌松弛药琥珀胆碱，奎宁、磺胺类、阿司匹林等溶血，缺乏G6PD
量-效关系
量效曲线：药物的剂量与效应关系（药理效应与剂量在一定范围内成比例）
量反应
效应的强弱呈连续增滅的变化 可用具体数量表示者，如血压升降、心率增减等
普通坐标图：直方双曲线 对数图：对称S形曲线
质反应
效应的强弱不随药物剂量或浓度增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，常用全或无的方式，如睡与不睡，生与死等
最小有效剂量（浓度）/阈剂量（浓度）
引起效应的最小剂量/浓度
最大效应(效能)
剂量/浓度增加，效应也增加；增加到一定程度后，不会增强
由药物的内在活性决定
半最大效应浓度(EC50)
引起50%最大效应的药物浓度
效价强度
能引起等效反应的相对浓度或剂量（50%最大效应)
由药物亲和力决定
半数有效量(ED50)
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量
半数致死量(LD50)
与ED比，阳性反应为死亡
治疗指数TI
TI=LD50/ED50——评价药物的安全性
安全范围
LD5~ED95的距离
作用机制
占领学说
亲和力
药物与受体结合的能力
Kd：：引起Emax一半时所需的药物剂量
亲和力指数：pD2=-1gkD，与亲和力成正比
内在活性α
是指药物与受体结合时产生最大效应的能力
影响Emax：α大，则Emax大
受体机制
激动药
既有亲和力又有内在活性；能够产生生物效应
完全激动药
亲和力强，内在活性强(α=1)
部分激动
亲和力强，内在活性弱(0<α<1)
拮抗药
有亲和力，无内在活性 不产生效应，对抗激动药或内源性配体的作用
竞争性拮抗药：可逆
降低亲和力，不降低内在活性
量效曲线平行右移(Emax不变而D增加）
拮抗参数pA,表示其作用强度
非竞争性拮抗药：不可逆
可使激动药的内在活性及亲和力均降低 量效曲线下降右移(Emax和pD2，均减小）
#非竞争性拮抗药与激动药并用：亲和力、活性、最大效能降低；量效曲线右移
受体的调节
受体脱敏
受体下调
用激动药后，敏感性和反应性！
受体增敏
受体上调
激动药水平低或用拮抗药后 如长期用普萘洛尔，停药后反跳
受体类型
G蛋白偶联受体
配体门控的离子通道受体：ACh受体、Glu受体、GABA受体、Gly受体
酪氨酸激酶受体：胰岛素
细胞内受体：甾体激素、甲状腺激素及维生素A、D受体
其他酶受体：GC、AC
浮动主题
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