导图社区 传染病病人的护理-病毒性肝炎的护理
内科护理学,病毒性肝炎病人的护理
编辑于2020-06-21 18:31:09病毒性肝炎的护理
甲(HAV)
传播途径:粪-口传播
病原学
小RNA病毒科嗜肝病毒属
只能感染人和几种高级灵长类
只有一个血清型和一个抗原-抗体系统
生活能力及抵抗力
对外界抵抗力较强
耐酸、耐碱
在水、泥土中等能长期存活
于粪中可以存活30天
室温下可生存1周
对福尔马林、氯、紫外线敏感
加热80℃5min 100°1min可灭活
传染源:急性期患者和隐形感染者
潜伏期末→具有传染性
发病前2周 发病后1周 → 传染性最强
黄疸期排出的病原体数量减少 黄疸期后2周,依然会检测出病原体
体内出现甲肝抗体,粪便中的病原体的排出基本停止
流行病学
秋冬季发病率较高
儿童发病率最高(初次接触hav,2-6岁发病率较高) 青年人次之
hav隐性感染为主,随年龄增长,可能会通过隐性感染获得免疫力,且较持久
随着经济条件及饮食卫生情况的改善,隐性感染机会降低,发达地区可出现青壮年发病率升高的趋势
甲肝疫苗接种
发病机制
致病机理
早期:主要是由于HAV在肝细胞内大量增殖及Tc细胞的杀伤作用 (特异性CD8+T淋巴细胞)
后期:主要是Tc细胞对肝细胞的特异性杀伤作用,体液免疫亦参与其中 (免疫复合物机制)
主要病理变化
门管区周国肝实质坏死性炎症
为可逆性的,短时间内可完全恢复正常,不会慢性化
临床分型
急性黄疸型10%~30%
黄疸前期(5-7天)
急性起病
畏寒发热,体温38℃左右
显著乏力
消化系统症状
末期出现尿黄
黄疸期(2-6周)
黄疸
自觉症状减轻
肝区不适、肝脏肿大、脾大
恢复期(一个月)
急性无黄疸型70%~90%
起病徐缓
症状较轻
无黄疸
急性淤疸型
肝内胆汁淤积性黄疸持续较久,程度较深,多有皮肤瘙痒及粪便颜色变浅
消化道症状轻,肝实质损害表现不明显
预后良好
急性重型肝炎
乙(HBV)
病原学
属嗜肝DNA病毒科
HBV的结构
Dane颗粒
包膜:表面抗原 澳抗(+)→表面抗原(+)
DNA 多聚酶(DNA复制时活性增强)
球形颗粒
包膜部分:不含有病毒核心成分
球形颗粒不具有传染性
管状颗粒
由不同的包膜成分构成
不含有病毒DNA
无传染性
乙肝病毒抗原抗体系统
HBsAg与抗-HBs
急性感染HBsAg 1-6w最长20w 慢性与携带者可多年终生
抗-HBs保护性抗体急性传染后期,HBsAg转阴后出现 乙型肝炎恢复期,既往感染,乙肝疫苗接种后
HBeAg和抗-HBe
HBeAg高感染低应答期
HBeAg→抗-HBe:病毒复制静止状态传染性降低
HBcAg和抗-HBc
HBcAg有很强的免疫原性,核心抗原,位于病毒核心部位不易检测 HBV感染者几乎均可检出抗-HBC 抗- HBc IgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。抗-HBc IgG出现较迟可终身(病毒复制的标志)
子主题HBV在外界抵抗力强
对一般化学消毒剂均能耐受
HBV灭活
100℃煮沸10分钟
高压蒸汽灭菌
过氧乙酸、环氧乙烷
流行病学
传染源
急、慢性乙肝患者
病毒携带者(重要传染源)
自身没有明显症状,不容易被发现,需通过检查明确是否携带
病原体可以在体内正常繁殖然后排出体外
传播途径
母婴
母亲是携带者,分娩或后期哺乳都可能将病毒传播给婴儿
大概有10%左右婴儿是在宫内通过胎盘传播
我国慢性HBV感染者中有40-50%的人都是源于母婴传播
血液,体液
极微量的体液接触都可以导致感染
日常密切接触(共用牙刷等)
含有病毒的体液需要经过破损的皮肤、粘膜才能进入体内
人群易感性:普遍易感
可通过隐性感染获得特异性抗体
接种疫苗
流行特征
无明显季节性
可能会有家庭的聚集现象
发病机制
主要与免疫损伤有关
免疫功能:正常急性乙肝
免疫功能低下:慢性肝炎
免疫功能过强:重型肝炎
不产生免疫反应:HBV携带者(免疫耐受)
临床表现
潜伏期:30-180天,70天左右
临床分型
急性肝炎
慢性肝炎
特点
发病较甲肝缓慢
偶可见血清病样改变
病程较长
分类
轻度
病情较轻,症状不明显
或虽有症状、体征,但生化指标仅1-2项轻度异常
中度
轻重之间
重度
有明显或持续的肝炎症状,可伴有慢性肝病的体征
血清ALT反复或持续升高,白蛋白降低或A/G异常
胆红素升高或凝血酶原活动度降低
重型肝炎
分型
急性重型肝炎(暴发性肝炎)
起病2周内,病情迅速恶化,症状重
出现精神神经症状(肝性脑病)
肝浊音界进行性缩小
黄疸急剧加深
肝功能明显异常:酶胆分离(转氨酶下降,胆红素升高)
出血倾向
腹水,中毒性鼓肠
肝肾综合症
亚急性重型肝炎
与急性重型肝炎的区别
起病15日以上,24周以内
神经精神定状出现较晚
病程长
慢性重型肝炎
在慢肝基础上,肝炎加重,出现肝功能衰竭的表现
死亡率高,80%以上
病情得到控制,也会反复发作
诱因
01急性肝炎误诊失治02过度劳累03暴怒04酣酒、服用对肝脏有害的药物05妊娠等06原有肝脏疾病
并发症:再障、血小板减少性紫癮、肾炎、糖尿病
预后:急性肝炎慢性化→肝硬化、肝癌
病程模式图
急性感染
治愈
慢性携带者
慢性HBV感染
乙肝或HBsAg阳性史超过6个月现HBsAg和/或HBV DNA仍阳性者。
分型
慢性HBV携带者
慢性乙型肝炎
乙型肝炎肝硬化
隐匿性慢性乙型肝炎
实验室及其他检查
血常规
表现:与甲型肝炎相同
白纽胞正常或者稍低
淋巴细胞比例升高
肝功能
血清酶测定
AST
AST升高程度与肝脏损害的严重程度密切相关
80%以上存在于肝细胞的线粒体内 若AST升高,提示肝细跑有坏死
ALT
提示进展程度
甲型肝炎升高明显,部分可达上万单位 乙型肝炎升高明显,不如甲型肝炎升高的程度高
γ-GT
ALP
胆碱酯酶
肝细胞损害明显,胆碱酯酶活性下降
血清胆红素升高
PT时间延长,PTA下降
白蛋白明显下降
慢性肝炎
重型肝炎
免疫球蛋白升高,A/G倒置
重型肝炎:血氨升高肝脏病变
糖代谢异常:血糖下降
病毒标记物检查
两对半
HBsAg、抗-HBs
HBcAg、抗-HBc
HBeAg、抗-HBe
大三阳
HBsAg,HBeAg,抗-HBc(+)提示病毒正在复制
传染性强
小三阳
HBsAg,抗-HBe,抗-HBc(+)
病毒复制下降,传染性下降
由于存在基因变异,HBeAg(-)不代表结果阴性 判断病人传染性的高低最准确的方式检查病毒的DNA
DNA ,DNA多聚酶(+)传染性情况
两对半 HBcAg
lg M(+)正在感染
IgG(+)既往感染
血清转换
e抗原阳性消失,e抗体(+)
HBV DNA和DNAP: HBV DNA是反映HBV感染最直接、最特异和最灵敏的指标。 两者阳性提示HBV的存在、复制、传染性强。
丙(HCV)
RNA病毒
血液、血制品传播为主要传播途径
慢性率高,进展快
抗病毒治疗
干扰素+利巴韦林
直接抗病毒药物(direct-actingantiviral agents,DAAs)
丁(HDV)
缺陷RNA病毒
缺陷病毒
+乙肝病毒的外壳一可致病
临床表现
协同感染
乙,丁同时或相隔不久感染(双峰转氨酶升高)
重叠感染
在慢性乙型基础上感染丁
戊(HEV)
RNA病毒
表现与甲肝基本相同,但以黄疸型为多(86.5%)
合并妊娠者,易发展为重型,病死率高
总结
护理
急性肝炎
护理评估
健康史
现病史
既往史
个人史
流行病学史
肝炎疫情,密切接触史、饮食卫生等,注射、输血及血制品史,母亲有无肝炎病史,预防接种史
心理社会评估
体格检查
子主题生命体征、神志、营养
有无黄疤及皮肤抓痕或破损
肝脏、脾脏检查
实验室检查
肝功能
肝炎病毒标记物检测等
常见护理诊断
有传染的危险
与病毒性肝炎具有传染性有关
活动无耐力
与肝细胞受损有关
营养失调 低于机体需要量
与摄入不足和/或呕吐有关
有皮肤完整性受损的危险
与淤疸所致皮肤播痒有关
知识缺乏
缺乏病毒性肝炎的防治知识
焦虑
与不了解预后或预后不良有关
针对护理诊断提成
护理目标
护理措施
禁酒,节制性生活,休息
重型肝炎
常见护理诊断
自理缺陷
与肝细胞严重受损有关
潜在并发症
出血、肝性脑病、肾衰、感染、药物副反应
体液过多
与低蛋白血症和/或肾功能衰竭有关
体温过高
与肺内感染、腹腔感染等有关
有感染的危险
与重型肝类导致免疫功低下有关
受伤的危险
与意识障碍有关
恐惧
与病情严重有关
治疗
急性肝炎
休息
减轻肝脏负担,保证机体的免疫功能状态
合理的营养
避免营养过剩,增加肝脏负担
维生素类药物
例:VitC、VitB
慢性肝炎(乙,丙)
一般治疗
适当休息、合理饮食、心理平衡(良好情绪,积极心态,不急不躁,平和心态)
药物治疗
改善和恢复肝功能
维生素类、还原型谷胱甘肽、甘草酸制剂等
免疫调节
胸腺肽、转移因子等
抗纤维化
丹参、冬虫夏草等
肝在纤维化阶段是有逆转的可能性的(功能性肾损伤)发展成肝硬化是不可逆转的
抗病毒治疗
注意
是慢性乙型肝炎的根本治疗方法
免疫状态决定抗病毒治疗的指征或治疗时机,也决定了治疗是否成功
免疫清除期患者有抗病毒治疗的必要性和可行性
免疫耐受期不主张抗病毒治疗
一般适应症
一定是在病人处于免疫清除期开展抗病毒治疗才有意义
HBV DNA≥105copies/ml(HBeAg阴性者≥10copies/ml)
ALT≥2 X ULN(用干扰素者,ALT≤10×ULN,BIL≤2×ULN)
原因:干扰素有一定副作用,如果转氨酶过高说明肝脏损坏较重,用干扰素治疗的风险增加
若ALT<2X ULN,但Kno dellHAl≥4或≥G2炎症坏死
药物
干扰素
治疗过程中容易产生的副作用
类似流感的症状
骨髓抑制
精神方面的症状
核昔类似物
拉米夫定、阿德福韦酯,恩替卡韦等
药物作用特点
需要的疗程比较长
有的可能需要终身服药
比较容易产生耐药
现有抗病毒治疗方案仍然难以清除乙型肝炎病毒(HBV),多数慢性乙型肝炎患者需要长期甚至终生治疗,丙型肝炎已经可治愈
重型肝炎
一般支持疗法
维持出入量及电解质平衡
补充足量的维生素B、C、K等
输新鲜血、血浆、白蛋白
阻断肝细胞坏死促进肝细胞再生
重型肝炎最主要的病理改变就是大量肝细胞的坏死
肝细胞再生因子
前列腺素E1;可保护肝细胞、改善肝脏血液循环、促进肝细胞再生
肝细胞及肝干细胞或干细胞移植
防治各种并发症
出血的防治
输血、血浆
预防上消化道出血:雷尼替丁,西咪替丁(组胺h2受体阻滞剂)奥美拉唑
维生素K、肝素
肝性脑病的防治
减少氨及其他毒性物质的吸收
低蛋白饮食,保持大便通畅等
调整氨基酸代谢(精氨酸输注)
预防和治疗脑水肿(甘露醇脱水)
水电解质紊乱的防治
定期复查,及时调整
肾衰的防治
多巴胺可扩张肾血管
其他
人工肝
肝移植
诊断要点
流行病学特征
甲型肝炎,戊型肝炎:消化道传染病
流行疫情,密切接触,饮食卫生等
乙型病毒性肝炎,丙型病毒性肝炎:
输血史,母婴传播,预防接种史等
临床表现
实验室检查
病原学分型
感染型:甲,戊
易引起慢性肝炎 肠道外传播
新型病毒性肝炎
血清型:乙,丙,丁
以急性肝炎为主 粪便传播
临床表现
纳差:食欲减退,厌油腻
乏力
肝功能异常
肝脏肿大
部分可出现黄疸
定义
由各种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的传染病
病毒载量水平越高,发生肝硬化的风险越高
乙肝两对半,乙肝五项
HBcAg位于病毒核心,宿主细胞的细胞核内,不易检测
淤胆型肝炎明显升高
死亡
肝癌
肝硬化
静息性肝硬化
死亡
慢性肝炎
治愈
肝硬化
急性重型肝炎死亡率高若救治成功,则不易发展为肝硬化 亚急性重型肝炎会发展为坏死后肝硬化和慢性肝炎
急性肾功能衰竭及时纠正可以恢复 主要由于有效循环血量的减少
传染源在不同体液中HBV的浓度
高:血液血清伤口渗出液
中:精液阴道分泌物唾液
低或无:尿液粪便汗液泪液乳汁