肺通气
原理
肺通气的动力
呼吸运动（呼吸肌的收缩和舒张而引起的胸廓扩大和缩小的运动）
胸膜腔内压（胸内压）
产生机制
胸内压=肺内压-肺回缩力（在吸气末和呼气末肺内压=大气压）
胸膜腔内保持负压的重要前提是胸膜腔禁闭
胸膜腔内负压形成的主要原因是肺回缩力
肺通气阻力
弹性阻力
肺泡表面活性物质
生理意义
①维持大小肺泡容积稳定
②减少肺泡内液生成，防肺水肿
③降低吸气阻力，减少吸气作功
顺应性与弹性阻力成反比
人肺Ⅱ型上皮细胞损伤后使表面活性物质生成减少。
表面活性物质减少，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，引起肺不张。
非弹性阻力
气道阻力
影响因素
气道口径与气道阻力成反比
影响气道口径的因素
神经因素:迷走N→Ach+ M受体 →收缩→气道阻力
交感N→NE +β2受体+舒张→气道阻力↓
体液因素:儿茶酚胺→气道平滑肌舒张十气道阻力↓
过敏反应时肥大细胞释放的组腰-→气道平滑肌收缩→气道阻力↑
评价肺通气功能的指标
肺容量
② 功能残气量：功能残气量 ＝ 残气量 + 补呼气量
④ 时间肺活量
概念
最大吸气后以最怏速度呼气，第1、2、3秒末呼出气量
占肺活量的百分数。
意义
反映肺活量及呼吸阻力。
时间肺活量是评价肺通气功能较好的指标。
测定肺活量时不限制呼吸时间，因此该指标不能充分反映肺通气能力，而时间肺活量是指一次最大吸气后尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量，通常分别计算第1秒、第2秒、第3秒末所呼出的气体量占用力肺活量的百分数。
肺活量反映肺一次呼吸的最大通气量。
时间肺活量不仅反映一次呼吸的最大通气量，而且能反映呼吸时所遇到阻力的变化，是评价肺通气功能的较好指标。
肺通气量
② 无效腔和肺泡通气量
肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。每分钟吸入肺泡的新鲜空气量是能够参与肺换气的空气量，是最有意义的空气量。（每次吸入的空气量中并不是都能参与肺换气）具体地说存放于无效腔的空气量是无法参与肺换气的。
呼吸气体的交换
肺换气
影响因素
通气/血流比值
通气/血流比值等于0.84时，意味着流经肺部的静脉血全部变成动脉血。肺毛细血管栓塞患者的通气/血流比值会大于0.84，造成肺泡无效腔的增大，肺换气功能下降。而支气管痉挛的患者通气/血流比值会小于0.84，会造成功能性动—静脉短路，肺换气功能下降。
肺纤维化患者的呼吸膜厚度增大，通透性减小，会导致肺换气功能障碍。肺气肿患者的呼吸膜面积降低，呼气困难明显
气体在血液中的运输
氧和二氧化碳在血液中的存在形式：物理溶解和化学结合
二氧化碳的运输：二氧化碳的运输形式是碳酸氢盐（主要是碳酸氢钠）和氨基甲酰血红蛋白。
呼吸运动的调节
呼吸中枢与呼吸节律的形成
脑桥：脑桥是呼吸调整中枢；脑桥作用是限制吸气，使吸气向呼气转换；
呼吸运动的反射性调节
肺牵张反射
肺扩张反射
过程
肺扩张刺激了肺牵张感受器，导致迷走神经兴奋刺激延髓，最终切断吸气转为了呼气
实验切断兔颈部双侧迷走神经后，该反射弧被破坏，肺扩张反射的调节作用不能实现，因而吸气延长，呼吸变深变慢。
化学感受性呼吸反射
血中PCO2↑、H+浓度升高和低O2后，呼吸运动加深加快
吸入气中CO2浓度升高，兴奋中枢化学感受器，最终使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。动脉血PCO2分压升高也可兴奋颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，继而使呼吸加深加快。
H+浓度升高，刺激外周化学感受器，导致呼吸中枢兴奋，呼吸运动加深加快
低O2后，血液中氧分压降低，刺激外周化学感受器，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快
呼吸的全过程:
1.外呼吸(肺通气+肺换气)
2.气体在血液中的运输
3.内呼吸(组织换气+细胞内氧化)
人工呼吸的原理：在自然呼吸停止时，可用人为的方法建立肺内压与大气压之间的压力差来维持肺通气，这便是人工呼吸
气胸：气胸发生后，胸内负压降低或消失，可导致呼吸、循环机能障碍。
因为胸内负压： ①维持肺扩张状态，不致因肺回缩力而塌陷，保证肺通气和肺换气；②使胸腔内腔静脉、胸导管等被动扩张，降低管内压力，有利于静脉血和淋巴的回流。
