导图社区 《病理学》第十章：呼吸系统疾病
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病理学第九章笔记整理，逻辑清晰，总结分析到位。
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呼吸系统疾病
肺炎（急性渗出性炎症）
大叶性肺炎
由肺炎球菌引起的，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症病变，常累及肺大叶的全部或大部。
病因
1.肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌
2.受寒，醉酒，疲劳引起机体抵抗力降低
病理变化
充血水肿期
肺肿大，暗红色，肺泡壁毛细血管扩张，肺泡内浆液性渗出
红色肝样变期
暗红色，质实如肝
肺泡腔内充满纤维素、红细胞，其中有少量中性粒细胞和巨噬细胞，肺泡壁毛细血管扩张、充血
发干咳，铁锈色痰，胸痛
灰色肝样变期
灰白色，质实如肝
肺泡腔内纤维蛋白增多，大量中性粒细胞渗出，红细胞少见（无铁锈色痰），肺泡壁毛细血管受压迫，狭窄
铁锈色痰变脓液黏痰，缺氧症状减轻。
溶解消散期
中性粒细胞变性、坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使肺泡腔内渗出的纤维素被溶解，肺组织逐渐恢复
体温下降，症状体征消失
病变部位:从肺泡开始，迅速扩展至一个肺段乃至整个肺大叶
病变人群:青壮年
临床表现:起病急骤，寒战，高热，继发胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰
并发症
肺脓肿，脓胸或脓气肿
败血症或脓毒败血症
感染性休克
肺肉质变
灰色肝样变期渗出的中性粒细胞过少，释放的蛋白溶解酶不足，难以全部溶解肺泡内渗出的纤维素，逐渐由肉芽组织取代而机化。病变部位肺组织呈褐色肉质样改变
结局:相较于小叶性肺炎预后良好
小叶性肺炎（支气管肺炎）
以细支气管为中心，所属的肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症
病变部位:多从支气管、细支气管开始，继而蔓延至所属肺泡，引起肺组织炎症
发病机制
大多由多种细菌混合感染。这些细菌多为上呼吸道的常驻菌群，致病力较弱，一般不致病。当在多种诱因下，机体抵抗力下降，呼吸道防御力功能减弱，细菌就侵入通常处于无菌状态的细支气管及末梢肺组织内生长繁殖，引起小叶性肺炎
病变人群:小儿、体弱老人、久病卧床者
临床表现:发热，咳嗽，咳痰
病理临床联系:黏液性脓痰，病灶较小且散在分布，听诊湿啰音
病灶形状不规则，质实，散在分布，灰黄色
细支气管周围炎性病变，细支气管壁充血，水肿，中性粒细胞浸润，黏膜上皮细胞坏死脱落，管腔内充满中性粒细胞、浆液、脓细胞。
结局
预后较差，常为死亡的直接原因
呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿和脓胸
可并发支气管扩张
病毒性肺炎（间质性肺炎）
致病菌
流感病毒、腺病毒、麻疹病毒
肺泡间质增厚、增宽、水肿，肺泡腔一般无渗出物
病毒包涵体，呈圆形或椭圆形，嗜酸性染色，周围有一清晰透明晕
增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见，是病理诊断病毒性肺炎的重要依据
病理临床联系
剧烈咳嗽为主，头痛乏力发热
呼吸困难和发绀
慢性支气管炎
概念:发生于气管和支气管粘膜及其周围组织的慢性特异性炎性肺炎
临床特征:反复发作的咳嗽咳痰或伴有喘息症状，症状每年至少持续三个月，连续两年以上
凡能引起感冒的各种病毒，细菌都能引起
吸烟，空气污染，过敏
黏膜上皮的损伤与修复
鳞状上皮化生，上皮细胞坏死脱落
腺体变化
黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生粘液腺化生，黏液分泌增多
管壁
管壁充血水肿，平滑肌断裂萎缩，淋巴、浆细胞浸润
临床表现:咳痰，咳嗽，或伴喘息
咳嗽:由于支气管黏膜炎症刺激和痰液增多引起
痰:由支气管黏膜的炎性分泌物和腺体分泌的黏液组成，呈白色黏膜泡沫状，不易咳出
喘息:支气管痉挛，狭窄或黏液渗出物阻塞而引起
修复痊愈
反复发作
支气管肺炎或导致支气管扩张
晚期，慢性阻塞性肺气肿（桶状胸）和慢性肺源性心脏病
支气管哮喘
概念 ：支气管哮喘是一种由呼吸道过敏引起的，以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性性疾病
病因
诱发哮喘过敏原，种类较多，如粉尘、尘埃、某些食品、药品等
发病机制
1.主要涉及多种细胞，如淋巴细胞、单核细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞表面受体与它们分泌的多种介质与细胞经过信息接力传递调控等步骤，共同完成反应过程 2.机体特应性、气道壁的炎性增生引起气道反应性增高，导致对过敏原敏感性增高，引起气道收缩，气道阻力增高加重哮喘
病理变化
肉眼观：过度充气膨胀，常伴有灶性萎陷，偶见支气管扩张 镜下观：支气管粘膜上皮脱落，基底膜增厚，玻璃样变，粘液腺增生杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大、管壁各层可见淋巴细胞浸润
临床病理联系
引起呼吸性呼吸困难，并伴有哮鸣音
引起胸廓变形，弥漫性肺气肿
支气管扩张症
基础病变
继发于慢性支气管炎，麻疹支气管肺炎及肺结核病
先天性疾病
先天性或遗传性支气管发育不良，导致管壁弹性降低，引起支气管扩张
肉眼观
病变支气管呈囊状扩张，以左肺下叶多见
镜下观
支气管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞化。粘膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞浸润
少数患者可合并肺脓肿、脓胸，重症患者常伴严重的肺功能障碍，晚期可并发肺动脉高压
肺气肿
概念
肺气肿是么伤肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大，通气功能降低的一种疾病状态
阻塞性通气障碍
慢性支气管炎引起管壁结构破坏，同时粘液渗出增多
呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
长期慢性支气管炎，破坏大量弹力纤维，阻塞性肺通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，引起弹性降低
a1-抗胰蛋白酶水平降低
分类
肺泡性肺气肿
腺泡中央型肺气肿
位于腺泡中央的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显
腺泡周围型肺气肿
腺泡的呼吸性细支气管基本正常，远侧端的肺泡管肺泡囊扩张
全腺泡型肺气肿
常见于青壮年，先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，病变特点是呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡都扩张
间质性肺气肿
肋骨骨折，胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高，导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质，形成间质性肺气肿
瘢痕旁肺气肿
出现在肺组织瘢痕灶周围，肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。 若囊腔直径大于两厘米，破坏了肺小叶间隔称为肺大疱
肺硅沉着病
是长期吸入含游离二氧化硅的粉尘，沉着于肺组织引起的职业病
SiO2粉尘，硅尘颗粒越小，致病力越强。
机制
硅尘被巨噬细胞吞入二氧化硅与水聚合，形成硅酸，导致溶酶体膜通透性增高，破裂，直接损伤细胞质膜。硅尘再次释放
巨噬细胞释放多种细胞因子和炎症介质，引起肺组织炎症反应，成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。
硅结节
境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3-5毫米，色灰白质，有沙粒感
早期阶段
有吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成的细胞性结节
病情进展
结节内成纤维细胞增生，纤维化形成纤维性结节，发生玻璃样变
晚期阶段
结节中央小血管管管壁增厚，管腔狭窄，可融合形成结节状病灶。其中央常因缺血缺氧发生坏死液化形成硅肺性空洞
肺组织弥漫性纤维化
镜下为致密的玻璃样变的胶原纤维
胸膜纤维化增厚
并发症
肺结核
三期硅肺的肺结核发生率70%以上
慢性肺心病
肺部感染
阻塞性肺气肿
慢性肺源性心脏病
各种原因导致肺动脉高压引起肺循环障碍，右心室肥大扩张
病因及发病机制
肺部疾病
最常引起肺心病的是慢性阻塞性肺疾病，其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，其次，为支气管哮喘，支气管扩张症，肺尘埃沉着病
胸廓运动障碍性疾病
如严重脊柱弯曲，胸膜广泛粘连
肺血管疾病
原发性肺动脉高压症
肺部病变
无肌型细动脉肌化
肌型小动脉中膜增生肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束
肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生
腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔毛细血管数量减少
心脏病变
以右心室病变为主，表现为右心室肥厚，心室腔扩大
通常以肺动脉瓣下两厘米处，右心室前壁肌层厚度大于五毫米，作为诊断肺心病病理形态标准
镜下见右心室壁心肌细胞肥大，心肌纤维萎缩，心肌间质水肿，胶原纤维增生
临床病理联系
表现为呼吸功能不全和右心衰竭，病情严重者可合并呼吸性酸中毒，肺性脑病
