急性肾损伤思维导图

急性肾损伤/内科学/临床医学/考研/核心知识点。

急性肾损伤

• 急性肾损伤分为肾前性、肾形、肾后性三类，以肾前性AKI最常见。60%的AKI与创伤、手术相关。
  • 肾前性AKI：主要与血容量减少有关，例如大量失血
  • 肾形AKI：主要有肾实质性损伤，以肾小管性AKI最常见。肾小管性AKI最常见。肾小管性AKI的常见原因是肾缺血、肾中度、原尿外露、肾小管阻塞所致的急性肾小管坏死（ATN）
  • 肾后性AKI：主要与尿路梗阻有关，例如尿路结石
• 肾性损伤分为起始期、少尿期（维持期）、多尿期（恢复期）三期，少尿期越长，病情越重
  • 起始期：此期没有明显的肾实质损伤
  • 少尿期
    • 又称为进展期（维持期）。此期的典型表现是少尿（成人尿量<400ml/d）、无尿（成人尿量<100ml/d）、氮质血症（Cr、BUN升高）、水中毒、电解质紊乱（高钾、高镁、高磷、低钙、低钠、低氯血症）、各系统表现（食欲减退、急性肺水肿、高血压、心衰、意识障碍、出血倾向、贫血、代酸等）
      • AKI在少尿期的电解质紊乱表现为三高三低，即高钾、高镁、高磷血症，低钙、低钠、低氯血症。导致高钾、高镁、高磷血症的主要原因是这些电解质从肾脏的排出减少；导致低钙血症的主要原因是肾实质破坏后1，25-（OH）2VitD3生成不足而导致肠道对钙的吸收减少；导致低钠、低氯血症的主要原因是水的排出减少而出现稀释性低钠血症、低氯血症
  • 多尿期
    • 又称为恢复期，此期肾小管细胞再生、修复（GFR可恢复正常、其余各指标可恢复但仍然不正常），少尿型患者可出现多尿（成人尿量>400ml/d），甚至严重脱水（进而出现低钾、低钠、低血压的表现）。多尿期的主要死因是低钾血症、感染。恢复期后患者会遗留不同程度的肾脏结构和功能损伤。
• 诊断
  • 诊断AKI最主要的依据是肾小球滤过率
    • 根据血肌酐、尿量可对AKI的严重程度分期
      • 1期
        • 血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl（≥26.5umol/L），或较基础值相对升高≥50%、但<1倍
          • 尿量<0.5ml/（kg/h），持续6-12h
      • 2期
        • 血清肌酐较基础值相对升高≥1倍、但<2倍
          • 尿量<0.5ml（kg/h）、持续12-24h
      • 3期
        • 绝对值升高≥4mg/dl（≥353.6umol/L）或较基础值相对升高≥2倍，或开始肾脏替代治疗或18岁以下患者eGFR<35ml/（min/1.73㎡）
          • 尿量<0.3ml/（kg/h）、持续≥24h或无尿≥12h
  • 肾前性AKI与急性肾小管坏死（ATN）的区别
    • AKI
      • 尿比重>1.018
        • 尿渗透压>500
          • 尿肌酐/血肌酐>40
            • 血尿素氮/血肌酐>20
              • 尿钠<10
                • 钠排泄分数<1
                  • 肾衰指数<1
    • ANT
      • 尿比重<1.012
        • 尿渗透压<250
          • 尿肌酐/血肌酐<20
            • 血尿素氮/血肌酐<15
              • 尿钠>20
                • 钠排泄分数>1
                  • 肾衰指数>1
  • 肾后性AKI与急性肾小管坏死（ATN）的区别
    • 肾后性AKI可有突发的完全无尿或间歇无尿，有肾绞痛、肾区叩击痛等表现，通过影像学检查可确诊
• 治疗
  • AKI的治疗
    • 纠正病因是关键的治疗
    • 停用有肾毒性的药物（如庆大霉素等氨基糖苷类），选用肾毒性小的药物（如青霉素、三代头孢菌素等）
    • 维持体液平衡：少尿期务必严格控制液体总量，每日补液量＝前一天尿量+500ml；多尿期继续维持水的平衡，每日补液量＝前一日尿量×（1/3-2/3）
    • 调整营养物质的比例：主要由碳水化合物、脂肪提供能量（每天给35kcal/kg），蛋白质摄入限量为每天0.8g/kg
    • 纠正电解质紊乱：当血钾>6.5mmol/L时应透析（最有效）、降钾树脂、GI液（葡萄糖+胰岛素组成）、补钙、纠酸（HCO3<15mmol/L时应补碱，并注意防止低钙血症所致的手足抽搐现象）