休克

休克分为两类，按病因分类分为失血性休克。烧伤性休克，创伤性休克，脓毒性休克，过敏性休克，心源性休克，神经源性休克，按始动环节分类分为低容量性休克，血管源性休克。

休克

• 病因
  • 失血：常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。
  • 失液：剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以及糖尿病时的多尿等均可导致大量的体液丢失，使有效循环血量锐减而引起休克（虚脱）
  • 烧伤：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出而丢失,可造成有效循环血量减少,使组织灌流量不足引起烧伤性休克
  • 创伤：严重的创伤可因剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起休克，称为创伤性休克
  • 感染：细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克,属于脓毒性休克
  • 过敏：某些过敏体质的人可因注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗后,甚至进食某些食物或接触某些物品(如花粉)后,发生I型超敏反应而引起休克,称为过敏性休克
  • 心脏功能障碍：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎心室壁瘤破裂、严重的心律失常(房颤、室颤)等心脏病变，心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变,均可导致心排血量急剧减少、有效循环血量严重不足而引起休克,称为心源性休克
  • 强烈的神经刺激：剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量可抑制交感缩血管功能,使阻力血管扩“张，血管床容积增大,有效循环血量相对不足而引起休克,称为神经源性休克
• 分类
  • 按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等
  • 按始动环节分类
    • 低容量性休克
      • 病因：大量体液丢失或血管通透性增加可导致血容量急剧减少,静脉回流不足， 心排血量减少和血压下降。这类休克主要包括失 量性休克的典型临床表现
      • 休克类型：失血失液性休克、烧伤性休克和创伤性休克
      • 临床表现（三低一高）:即中心静脉压(CVP)、心排血量)及动脉血压降低,而外周阻力增高。
    • 血管源性休克（低阻力性休克，分布性休克）
      • 病因：由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少且分布异常,导致组织灌流量减少而引起的休克
      • 休克类型
        • 脓毒性休克
        • 神经源性休克
    • 心源性休克
      • 病因：由于心脏泵血功能障碍,心排血量心 剧减少,使有 效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克
      • 病因类型
        • 心肌源性休克：面积心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、瓣膜性心脏病及其他严重心脏病的晚期。
        • 非心肌源性休克（阻塞性休克）：压力性或阻塞性的病因,如急性心脏压塞、心脏肿瘤和张力性气胸,或心脏射血 受阻如肺血管栓塞、肺动脉高压等
• 发生机制
  • 微循环发生机制
    • 微循环缺血期
      • 微循环变化特点
        • 全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉小静脉都发生收缩痉挛,口径明显变小,尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显,前阻力增加,大量真毛细血管网关闭,微循环内血液流速减慢,轴流消失,血细胞出现齿轮状运动。因开放的毛细血管数减少,血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流,组织灌流明显减少。
        • 微循环灌流特点是:少灌少流,灌少于流,
      • 微循环变化机制
        • 交感神经兴奋
          • 病因:当血容量急剧减少、疼痛、内毒素等各种致休克病因作用于机体时，机体最早 最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋,使儿茶酚胺大量释放人血。
          • 儿茶酚胺作用
            • ①a受体效应:皮肤腹腔脏器和肾脏的小血管收缩,外周阻力升高,组织器官血液灌流不足,微循环缺血缺氧，但对心脑血管影响不大
            • ②B受体效应:微循环动-静脉短路开放.血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉,使组织灌流量减少,组织缺血缺氧;肺微循环的动-静脉短路大量开放，则可影响静脉血的氧合,使PaO2降低,加重组织缺氧。
        • 其他缩血管体液因子释放
          • ①血管紧张素II(AngII):交感-肾上腺髓质系统兴奋和血容量减少,可激活肾素-血管紧张素系统,产生大量血管紧张素,其中AngII的缩血管作用最强,比去甲肾上腺素约强10倍
          • ②血管升压素(VP):又称抗利尿激素(ADH),在血容量减少及疼痛刺激时， 都能分泌增加,对内脏小血管有收缩作用
          • ③血栓素A2(TXA2):是细胞膜磷脂的分解 代谢产物,具有强烈的缩血管作用
          • ④内皮素(,ET):由血管内皮细胞产生,具有强烈而持久 的收缩小血管和微血管的作用
          • ⑤白三烯类(LTs)物质:为细胞膜磷脂分解时由花生四烯酸在脂加氧 酶作用下生成,具有收缩腹腔内脏小血管的作用
      • 临床表现：脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减小，尿量减少,烦 躁不安。由于血液的重新分配,心、脑灌流量此时仍可维持正常
    • 微循环淤血期
      • 微循环变化特点：
        • 此期微循环血液流速显著减慢,红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁嵌塞、血黏度增大,血液“泥化”淤滞，微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重,故又称微循环淤血性缺氧期。这是因为微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌人真毛细血管网。微静脉虽也表现为扩张，但因血流缓慢,细胞嵌塞,使微循环流出道阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力而导致血液淤滞于微循环中。
        • 灌流特点是:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态
      • 微循环变化机制
        • 微血管扩张机制
          • 进人微循环淤血期后交感-肾上腺髓质系统持续兴奋,血浆儿茶酚胺浓度进--步增高
          • 酸中毒:使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低:微循环缺血期长时间的缺血缺氧引起二氧化碳和乳酸堆积,血液中[H*]增高,致使微血管对儿茶酚胺反应性下降,收缩性减弱
          • 扩血管物质生成增多:长期缺血缺氧、酸中毒可刺激肥大细胞释放组胺增多;ATP分解增强,其代谢产物腺苷在局部堆积;细胞分解破坏后大量释出K*;激 肽系统激活,使缓激肽生成增多。
          • 当发生脓毒性休克或其他休克引起肠源性内毒素转为入血时候，诱导NO合酶表达明显加强，产生大量NO和其他细胞因子
        • 血液瘀滞机制
          • ①白细胞黏附于微静脉②血液浓缩
      • 失代偿及恶性循环的产生
        • 回心血量急剧减少
        • 自身输液停止
        • 心脑血液灌流量减少
      • 临床表现
        • ①血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速,静脉萎陷障碍,患者神志淡漠,甚至昏迷;
        • ②大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能
        • ③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿;
        • ④微循环淤血,使脱氧血红蛋白增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑
    • 微循环衰竭期
      • 微循环变化特点：微 血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态
      • 微循环变化机制
        • 微血管麻痹性扩张
        • DIC形成
          • ①血液流变学的改变:血液浓缩、血细胞聚集使血黏度增高,使血液处于高凝状态。
          • ②凝血系统激活:严重缺氧、酸中毒或脂多糖等损伤血管内皮细胞,使组织因子大量释放,启动外源性凝血系统;内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维,激活因子XII,启动内源性凝血系统;同时,在严重创伤、烧伤等引起的休克,组织大量破坏可导致组织因子的大量表达释放;各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应,促进凝血过程。
          • ③TXA2-PGI,平衡失调:休克时内皮细胞的损伤,既可使PGI2生成释放减少,也可因胶原纤维暴露,使血小板激活、黏附、聚集,生成和释放TXA2增多。因为PGI2具有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用,而TXA2则具有促进血小板聚集和收縮小血管的作用,上述TXA2-PGI2的平衡失调,可促进DIC的发生。
      • 微循环的严重后果：微循环变化的严重后果微循环的无复流现象及微血栓形成,导致全身器官的持续低灌流,内环境受到严重破坏,特别是溶酶体酶的释放以及细胞因子、活性氧等的大量产生,造成组织器官和细胞功能的损伤,严重时可导致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡
      • 临床表现:①循环衰竭②并发DIC③重要功能障碍
  • 细胞分子机制
    • 细胞损伤
      • 细胞膜的变化
      • 线粒体的变化
      • 溶酶体的变化
    • 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢变化
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
    • 呼吸性碱中毒
    • 高钾血症
  • 器官功能障碍
• 防治的病理生理基础
  • 病因学防治
  • 发病学防治
    • 改善微循环
      • 扩充血容量
      • 纠正酸中毒
      • 合理使用血管活性物质
    • 抑制过度炎症反应
    • 细胞保护
  • 器官支持疗法
  • 营养与代谢支持