导图社区 感染性疾病
病理学第十七章感染性疾病思维导图,感染性疾病是由于病人在治病期间,由于体质和抵抗病菌能力较差,而被感染其它疾病。
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感染性疾病
结核病
结核杆菌感染引起的慢性肉芽肿性炎,全身各器官均可发生,以肺结核最为常见。典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。
病因:结合分支杆菌,人型和牛型,人型为主,抗酸染色(+)呈红色。
传播途径:主要呼吸道,少数消化道,偶尔皮肤伤口感染。
发病机制:无内外毒素,不产生酶类,由菌体成分到免疫和变态反应(IV型)
致病性:与菌体含有脂质,蛋白质和多糖类等成份有关
基本病变:渗出,增生,变质。三种病变同时存在,一某一种改变为主,并可互相转化。
发展与结局
转向愈合 吸收消散:主要为渗出性病变,较小的坏死及增生性病变→缩小 纤维化,钙化:增生性病变和小的干酪坏死灶可逐渐纤维化→疤痕愈合;较大的干酪坏死灶→纤维包裹,钙化
转向恶化 浸润进展:病灶周围出现渗出病变或坏死 溶解播散:自然管道,淋巴道,血道播散
肺结核病
原发性肺结核
初次感染结核病→肺结核病
多见于儿童,偶见青少年或成人(未感染过结核杆菌或免疫功能受抑制)
病变特点:形成原发综合征(肺原发TB病灶+TB性淋巴管炎+肺门淋巴结TB)
原发灶右肺多见,上叶下部或下叶上部近胸膜处,直径1-1.5cm,多为干酪样坏死
结局
转向愈合:细胞免疫建立,95%.病灶纤维化和钙化(自然愈合)
转向恶化:极少数抵抗力底下→播散 淋巴道播散→支气管淋巴结结核 病灶扩大,干酪样坏死和空洞形成 血道播散→全身性或肺粟粒性结核
继发性肺结核
再次感染结核菌→肺结核病,多见成人
对结核杆菌已有免疫力,病变局限肺内 多位于肺尖部,病变多样,新旧病灶并存 以支气管播散为主→空洞 病程长,需治疗
局灶性肺结核病
病变以增生为主,中央为干酪样坏死 早期病变,非活动性肺TB 多位于肺尖,右肺较多 境界清楚,直径0.5-1cm 纤维化,钙化→痊愈 蔓延→浸润型肺结核
浸润型肺结核
最常见类型,为活动性肺TB 病变以渗出为主,中央有干酪样坏死,周围有炎症包绕 合理治疗→吸收纤维化钙化 进展→急性空洞→支气管播散→干酪样肺炎 急性空洞经久不愈→慢性纤维空洞型肺结核
慢性纤维空洞型肺结核
肺内有一个活多个厚壁空洞,多位于肺上叶,大小不一,不规则 内层干酪样坏死,中层TB性肉芽组织 外层纤维结缔组织 病灶大小不等,新旧不一
干酪性肺炎
主要为大片干酪样坏死 分为小叶性和大叶性 浸润型或急,慢性空洞内细菌播散所致 起病急,病情重,病死率高,称“白日痨”“奔马痨”
结核球
孤立纤维包裹的境界清楚的球形干酪样坏死灶,又称结核瘤 直径2-5cm,多单个,常位于肺上叶 X线球形阴影,需与肺癌鉴别
结核性胸膜炎
湿性结核性胸膜炎:主要为浆液纤维素性炎
干性结核性胸膜炎:有肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致
肺结核病血源播散所致病变
急性全身粟粒性结核病 慢性全身粟粒性结核病 急性肺粟粒性结核病 慢性粟粒性结核病 肺外结核病
肺外结核病
肠结核病
分型
原发性 少见,常发生于小儿 继发性
溃疡型:结核杆菌侵入肠壁淋巴组织,形成结核结节,以后结节逐渐融合并发生干酪样坏死,破溃后形成溃疡。“鼠啮样” 增生型:长臂,大量结核性肉芽组织形成和纤维组织增生为其病变特征。
结核性腹膜炎
多见青少年常继发于溃疡性肠结核,肠系膜淋巴结结核或输卵管结核,可根据病变以渗出还是增生为主,分为湿型与干型。
结核性脑膜炎
角弓反张 儿童多见,原发性肺结核血性播散。
大体上病变与脑体最明显可见状膜下腔充满灰黄浑浊,胶冻样渗出物 镜下以浆液纤维素巨噬细胞渗出为主。
严重者可引起脑膜脑炎,闭塞性血管内膜炎,进而引起脑软化,蛛网膜下腔的渗出物可发生机化黏连。进而堵塞第四脑室正中孔和外侧孔,引起脑积水,是颅内压增高,甚至引起脑疝。
临床联系:颅内高压:头痛,呕吐,视神经乳头水肿,昏迷。 脑膜刺激症:儿童有角弓反张,成人有颈项强直。 病程长者常病发病塞性脉管炎形成多发性脑软化。 脑积液澄清或毛玻璃样,可查见结核杆菌。
泌尿生殖系统结核病
肾结核病
常见于20-40岁男性,多为单侧性。
结合感菌来自肺结核病的血道播散。病变大多起始于肾脾随之交界处或肾锥体乳头。最初为局灶性结核病变,继而发生干酪样坏死然后形成结核性空洞。
干酪样坏死物随尿下行。使输尿管,膀胱,肾受累。损害它们的正常功能。
生殖系统结核病
结合杆菌可使前列腺和精囊感染,并可蔓延至输精管,附睾等处。病变器官有结核结节和干酪样坏死形成。附睾结核是男性不育重要原因之一。
女性生殖系统结核多有血道或淋巴道播散而来。以输卵管结核最为多见。也是女性不孕的原因之一,其次是子宫内膜和卵巢结核。
骨与关节结核病
骨结核
多侵犯脊椎骨,指骨及长骨骨骺。“冷脓肿”
关节结核
髋,膝,踝,肘等关节结核多见,多继发于骨结核。 造成关节强直,失去运动功能。
淋巴结结核病
多见于儿童和青年,以尽不知气管和肠系膜淋巴结多见。淋巴结肿大,彼此黏连,形成包块。
伤寒
由伤寒杆菌引起的急性传染病。全身单核巨噬细胞系统细胞。增殖能力为其病变特征,以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。
临床特点:持续高热,相对缓脉,脾大,皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和是酸性粒细胞减少等。
传染源:伤寒患者及带菌者(慢性带菌者是伤寒传播和流行的主要传染源)
传播途径:消化道,苍蝇可作为传播媒介。
季节性:四季均可发病,夏秋季最多。
年龄:儿童和青壮年居多。
发病机制:
病理变化
炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。伤寒肉芽肿或伤寒小结是伤寒的特征性病变,具有诊断价值。
肠道病变
髓样肿胀期:淋巴组织略肿胀,隆起于粘膜表面,灰红色,质软,形似脑的沟回。
坏死期:病灶发生强烈的过敏反应,局部肠黏膜坏死。
溃疡期:溃疡边缘隆起,底部不平。在集合淋巴小结发生的溃疡,其长轴与肠的长轴平行。溃疡一般升级,粘膜下层坏死,严重者可深达肌层及浆膜层甚至穿孔。
愈合期:肉芽组织填平,上皮增生修复。
以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。
其他病变:肠系膜淋巴结,肝脾,骨髓肿大。镜检:可见伤寒,肉芽肿和灶性坏死。 心肌纤维可有浊肿甚至坏死。 肾小管上皮细胞可发生浊肿。 皮肤出现带红色小丘疹(玫瑰疹) 膈,腹直肌和腹内收肌发生凝固性坏死。 胆囊无明显病变或仅有轻度炎症,但细菌可在胆汁中大量繁殖,在一定时期内是带菌者,甚至可以成为慢性带菌者或终身带菌者。
并发症:一般4-5周可痊愈。败血症,肠出血→出血性休克,肠穿孔→弥漫性腹膜炎是本病的主要死亡原因。还可并发支气管肺炎,肾功能衰竭,骨髓,脑膜,关节感染等
结局:若无并发症可自愈,自然病程4-5周。 用氯霉素的药物治疗,对症支持治疗。 少数患者可死于败血症,肠出血,肠穿孔。