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血液循环思维导图
下列思维导图包括心脏的泵学功能、心脏的电生理学及生理特性和血管生理等。
编辑于2020-10-17 11:46:11
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第四章 血 液 循 环（生理）
第一节 心脏的泵血功能
第一节 心脏的泵血功能
一、心脏的泵血过程和机制
（一）心动周期
1. 概念 心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期
心率：单位时间内心脏舒缩的次数，若心率=75次/分，则一个心动周期 0.8s
心率↑→舒张期缩短
2. 心动周期特点 心动周期的长短与心率有关， 若一个心动周期 0.8s
心房收缩期0.1s；舒张期0.7s； 心室收缩期0.3s，舒张期0.5s；全心舒张期0.4s
（二）心脏的泵血过程
1. 心室收缩期 心室收缩期可分为等容收缩期和射血期，而射血期又可分为快速射血期和减慢射血期
等容收缩期
心室开始收缩
室内压立即升高
>房内压—房室瓣关闭
< A内压—A瓣仍关闭
心室腔封闭
心室收缩容积不变
室内压急剧升高
心室继续收缩
室内压进一步升高
>A内压
A瓣打开
射血期
快速射血期
（2/3）
0.1S
室内压、A压达峰值
减慢射血期
（1/3）
0.15S
室内压、A压从峰值下降
2. 心室舒张期 心室舒张期可分为等容舒张期和心室充盈期，心室充盈期又可分为快速充盈期和减慢充盈期，也包括心房收缩期在内
等容舒张期
心室开始舒张
室内压开始降低
< 动脉内压—A瓣关
> 房内压—房室瓣仍关
心室腔封闭
心室舒张容积不变
室内压急剧下降
心室继续舒张
室内压进一步降低
<房内压
房室瓣开
充盈期
快速充盈期
（2/3）
0.11 S
室内压最低
减慢充盈期
0.22 S
心房收缩期
0.1 S
（1/3）
心房收缩期末心室容积达最大
左心室泵血机制
（1）心室肌的作用
室壁心肌收缩和舒张→室内压力变化→压力梯度→瓣膜开闭→血液流动→心室的射血和充盈
（2）瓣膜的作用：
①使血液呈单方向流动； ②在瓣膜的配合下，室内压产生快速的变化。
（3）心房在心脏泵血中的作用
心室收缩期：临时接纳和储存血液
心室舒张期
通道（全心舒张期）
心房收缩—心室充盈量增加25％
心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系
（三）心房在心脏泵血中的作用
1. 心房的初级泵作用 心房在心动周期的大部分时间里都处于舒张状态，其主要作用是接纳、储存从静脉不断回流的血液
2. 心动周期中心房内压的变化 在心动周期中，从左心房内记录的压力曲线上依次出现a、c、v三个较小的正向波
二、心输出量与心脏泵血功能的储备
（一）每搏输出量与每分输出量
1. 每搏输出量和射血分数 一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数
2. 每分输出量和心指数 一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量，也称心输出量或心排出量。以单位体表面积（m2）计算的心输出量称为心指数
（二）心脏泵血功能的储备
1. 搏出量储备 搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，所以，搏出量储备可分为收缩期储备和舒张期储备两部分
2. 心率储备 正常健康成年人安静时的心率为60～100次／分。如搏出量保持不变，当心率达160～180次／分时，心输出量可增加至静息时的2～2.5倍，称为心率储备
三、心输出量的影响因素
（一）心室收缩的前负荷
1. 心室肌的前负荷 心室舒张末期容积与心室舒张末期压力
2. 心肌异长自身调节 心肌的初长度对心肌的收缩力量具有重要影响，但心肌的初长度和收缩功能之间的关系具有其特殊性
3. 影响前负荷的因素 影响心室舒张期充盈量的因素，都可通过异长自身调节使搏出量发生改变。心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量二者之和
4. 心室顺应性 心室顺应性（CV）是指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度，通常用心室在单位压力差（ΔP）作用下所引起的容积改变（ΔV）来表示
（二）心室收缩的后负荷
大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷
（三）心肌收缩能力
心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性，称为心肌收缩能力
（四）心率
正常成年人在安静状态下，心率为60～100次／分，平均约75次／分。心率可随年龄、性别和不同生理状态而发生较大的变动
四、心功能评价
（一）从心室压力变化评价心功能
1. 心脏射血功能评价 通过分别计算搏出量、射血分数和每搏功，以及心输出量、心指数和每分功可评价心室的射血功能
2. 心室舒张功能评价 对心室舒张压曲线做一阶微分，所产生的心室压舒张压变化速率曲线（－dP／dt）可作为心脏舒张功能的指标
（二）从心室容积变化评价心功能
1. 心室收缩功能评价
2. 心室舒张功能评价
正常人（实线）和左心室舒张功能不全的患者（虚线）舒张功能的评价
（三）从心室压力和容积变化评价心功能
1. 心脏做功量的测定
（1）每搏功：是指心室一次收缩射血所做的外功，亦即心室完成一次心搏所做的机械外功
（2）每分功：是指心室每分钟内收缩射血所做的功，亦即心室完成每分输出量所做的机械外功
2. 应用心室压力-容积环评价心功能
通过心导管术与超声心动图单独或联合应用可分别绘制出心室压力-时间曲线和心室容积-时间曲线，以每个相对应时间点的压力和容积值绘制压力-容积曲线，可产生一个心室压力-容积环
五、心音
（一）第一心音
第一心音标志着心室收缩的开始，在心尖搏动处听诊最为清楚，音调较低，持续时间较长
（二）第二心音
第二心音标志着心室舒张期的开始，在胸骨右、左两旁第二肋间听诊最为清楚，频率较高，持续时间较短
（三）第三心音
在部分健康儿童和青年人，偶尔可听到第三心音
（四）第四心音
第四心音出现在心室舒张的晚期，是与心房收缩有关的一组发生在心室收缩期前的振动，也称心房音
第二节 心脏的电生理学及生理特性
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
1. 工作细胞的跨膜电位及其形成机制
（1）静息电位：–90 mV
（2）心室肌细胞动作电位：分为0、1、2、3、4期。特点：复极过程比较复杂，持续时间很长，降支与升支很不对称。尤其是它有很长的2期平台期
心室肌细胞动作电位各期离子流：
0 phase: Na+ influx
1 phase: K+ efflux
2 phase: Ca2+ influx and K+ efflux
3 phase: K+ efflux
4 phase : Na+ - K+ pump, Na+ - Ca2+ exchange, Ca2+ pump
（2）心室肌细胞动作电位
① 0期（去极化期）
肌膜Na+通道的大量开放和膜两侧电化学梯度的驱动从而出现Na+快速内流
② 复极1期：
一种一过性外向电流（Ito）激活，快Na+通道失活，从而使膜迅速复极到平台期电位水平。此外向电流为K+外流
③ 复极2期（平台期）
即K+外流（IK）和Ca2+内流，二者之间维持电荷流动的动态平衡
④ 复极3期
Ca2+内流停止和K+外流（IK 、 IK1 ）逐渐增多，故膜内电位迅速向复极化方向发展。而且K+外流呈再生性。此正反馈过程导致复极越来越快，直至复极化完成
⑤ 4期
膜电位稳定于RP水平，但离子泵将AP期间进出细胞的离子泵回去。Na+-K+泵可将细胞内的Na+泵出细胞外，而将K+泵入细胞内。而细胞内Ca2+通过Na+-Ca2+交换和Ca2+泵得以出细胞
2. 浦肯野纤维的跨膜电位及其形成机制
（1）浦肯野纤维的跨膜动作电位形态
（2）形成机制
4期（自动去极）：是由于随时间推移的内向电流If逐渐增强和K+外流的进行性衰减 ，而且以If电流的作用为主
If电流可被铯（Cs+）阻断； 快Na+通道可被河豚毒(TTX)阻断
3. 窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制
（1）与心室肌和浦肯野纤维比较有何异同。
（2）窦房结细胞AP的形态特点：
① 最大复极电位和阈电位绝对值均小于浦肯野纤维；
② 0期除极速度比浦肯野纤维慢，幅度低；
③ 没有复极1期和2期平台期；
④ 4期自动除极速度比浦肯野纤维快
（3）产生机制：
0期：膜上L型钙通道开放，Ca2+内流(ICa -L)
3期：钙通道逐渐失活，K+通道被激活，出现K+外流 (IK ) 。Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加，膜便逐渐复极
4期（自动除极）：
① K+外流的进行性衰减，是最重要的离子基础
② 一种进行性增加的内向离子流即If电流（主要为Na+）
③ T型钙通道的激活出现Ca2+内流
二、心肌的电生理特性
1. 兴奋性
（1）决定和影响兴奋性的因素
① RP水平：RP的绝对值增大时，兴奋性降低；反之……
② 阈电位水平：阈电位上移，兴奋性降低；反之……
③ 引起0期去极化的离子通道的性状：激活、失活和备用三种功能状态
（2）兴奋性的周期性变化
① 有效不应期
心肌从0期去极开始，到3期复极达-60mV期间内，任何强大刺激均不能使肌膜产生AP，称为有效不应期
② 相对不应期
从有效不应期完毕（-60mV）到复极化基本完成（-80mV）的这段期间，为相对不应期，此期给予较强刺激可以使肌膜产生AP
③ 超常期( supernormal period)
膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时期内，兴奋性高于正常，称为超常期
（3）兴奋过程中，兴奋性周期性变化与收缩活动的关系
心室肌细胞动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系示意图
2. 自律性
（1）心脏的特殊传导系统包括：窦房结、房室交界（结区除外）、希氏束和浦肯野纤维等都是自律组织
（2）心肌的自动节律性和各自律组织的相互关系窦房结的最高（约100次/分）、末梢浦肯野纤维的最低（约25次/分）
（3）心脏起搏点（pacemaker)
① 正常起搏点和异位起搏点
窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的部位，称正常起搏点。窦房结以外的起搏点叫异位起搏点
其它部位的自律组织受窦房结的控制，并不表现出自身的节律性，只起着兴奋传导的作用，称为潜在起搏点，但在异常情况下，有可能成为异位起搏点
② 窦房结对潜在起搏点的控制机制
抢先占领 超速驱动压抑
（4） 决定和影响自律性的因素
1） 最大复极电位与阈电位之间的距离：二者差距减小，自律性增高；反之……
2）4期自动除极速度： 速度加快，自律性增高
3. 传导性
（1） 心肌的传导性（conductivity）是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性
（2）兴奋在心脏内的传导
传导速度最快的部位——末梢浦肯野纤维，可达4m/s
使心室肌成为功能性合胞体，收缩的同步性较高，心肌收缩力高
房-室延搁（atrioventricular delay）：因房室交界区兴奋传导速度特别慢，使兴奋通过这里约需0.1s，即需要延搁一段时间，才向心室传导，这种现象称为房室延搁。房室延搁使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，有利于心脏泵血
（3）传导性与心律失常的关系
传导阻滞（conduction block）
按发生部位可分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞和室内传导阻滞
（4）影响传导性的因素
结构因素：细胞直径越大，对电流的阻力越小，局部电流传播的距离越远，传导速度越快；反之，…….
生理因素：
动作电位0期去极化速度和幅度
膜电位水平
邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性
三、体表心电图
1. P波
正常心脏的电活动从窦房结开始。在一个心动周期中，首先出现的一个小而圆钝的波，形成心电图上的P波（P wave）。P波代表了心房的激动。P波时限为0.08～0.12s，高度不超过0.25 mV
2. PR间期
从P波起点到QRS波起点之间的时程，成为PR间期。正常PR间期在0.12~0.20s
3. QRS波群
继P波之后，出现的一个短时程、较高幅度及波形尖锐的波群，成为QRS波群（QRS complex）。QRS波群代表了心室的除极，正常的QRS波群历时0.06～0.10s
4. J点
QRS波结束，ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕
5. ST段
ST段（S-T segment）是指QRS波群终点到T波起点之间的线段。此时各部位的心室肌都处于除极状态，细胞之间并没有电位差。因此正常情况下ST段应处于等电位线上。ST段的异常压低或抬高表示心肌缺血或损伤
6. T波
QRS波群后的一个持续时间较长、波幅较低的向上的波，成为T波，代表了心室的复极。在QRS波主波向上的导联，T波应与QRS主波方向相同。心电图上T波的改变受多种因素的影响
7. U波
某些导联上T波之后可见U波，目前认为与心室的复极有关
8. QT间期
从QRS波的起点到T波的终点。代表了心室从除极到复极的时间
第三节 血管生理
心血管系统的血液分布
一、各类血管的功能特点
（一）血管系统
各类血管基本组织比例及功能示意图
动脉、毛细血管和静脉三者的组织学比较
1. 弹性贮器血管（windkessel vessel）
结构特点：主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支，管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的弹性和可扩张性
功能特点：压力储存器
维持动脉系统内连续的血流
2.分配血管（distribution vessel）
结构特点：从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道，即中动脉
功能特点：运送血液到全身各个器官
3.毛细血管前阻力血管（precapillary resistance vessel）
结构特点：包括小动脉和微动脉，管径较细，对血流的阻力较大；管壁血管平滑肌含量丰富
功能特点：机体调节器官血流量和器官之间血液重新分配的主要部位，其血管的口径受神经体液因素的调节
4. 毛细血管前括约肌（precapillary sphincter）
结构特点：环绕在真毛细血管起始部的平滑肌，属于阻力血管的一部分
功能特点：控制某一时间内毛细血管的开放量
5.交换血管（exchange vessel）
结构特点：口径较小，管壁仅由单层内皮细胞组成，其外包绕一薄层基膜，通透性高
功能特点：血流通过毛细血管从小动脉到小静脉，完成血液和组织液的物质交换。是血管内、外进行物质交换的主要场所
6.毛细血管后阻力血管（postcapillary resistance vessel）
结构特点：微静脉
功能特点：舒缩活动可影响毛细血管前后阻力的比值，继而改变毛细血管血压、血容量及滤过作用，影响体液在血管内、外的分配情况
7.容量血管（capacitance vessel）
结构特点： 即静脉系统 按照静脉管径大小可依次分成：
大静脉 腔静脉 小静脉 微静脉(毛细血管后阻力血管）
功能特点：血液储存库（60％~70％）
顺应性大
平均静脉压低 (2mmHg）
有静脉瓣
8. 短路血管（shunt vessel）
结构特点：血管床中小动脉和小静脉之间的直接吻合支
功能特点：血液通过动静脉吻合由微动脉直接到达微静脉，与体温调节有关
（二） 血管内皮细胞的内分泌功能
1. 舒血管活性物质 NO, PGI2
NOS
内皮型NOS(eNOS)
（内皮细胞 ）
神经元型NOS(nNOS)
（脑组织）
诱生型NOS(iNOS)
（单核巨噬细胞系统）
NO→扩散至VSMC→激活胞内GC→cGMP↑→ 激活protein kinase→胞内钙离子外流→血管舒张
雌激素可通过促进血管内皮细胞内eNOS的活性，催化NO产生，发挥舒张血管的效应
血管内皮舒张因子——NO
1977年 默拉德（Murad）确认硝酸甘油类物质舒张血管的作用通过释放NO来实现
1980年 佛奇戈特(Furchgott) 推测ACh通过内皮细胞释放的EDRF来实现其舒血管效应
1987年 蒙卡达(Moncada) 运用“瀑布式淋浴”方法证明EDRF即是NO
2. 缩血管物质 内皮素 ET-1、ET-2、ET-3、血管肠收缩肽
ET-1与VSMC上的ETAR结合→激活磷脂酶C (PLC)→分解磷脂酰肌醇产生IP3和DG(二酰甘油) →促进胞内钙离子浓度升高 → 血管平滑肌收缩
内皮、平滑肌、外膜合成和分泌的主要血管活性物质及其作用
二、 血流动力学
1. 血流量 单位时间流经血管某一横截面的血量 (ml/min或L/min) ,又称容积速度
血液在血管内的流动方式可以分为层流和湍流
层流与湍流的对比
泊肃叶定律适用于层流状态。在湍流情况下，泊肃叶定律不再适用
2. 血流阻力
一个器官血流量的多少主要受平均动脉压和血管半径的影响。小动脉和微动脉口径的变化是调节器官血流量和器官之间血液重新分配的最主要因素
血压降落与血流阻力成正比，在血流阻力最大的微动脉段，血压降落最为显著
血液黏滞度的影响因素
血细胞比容
血细胞比容越大，血液黏滞度就越高
血流的切率
切率高，层流明显，血液黏滞度低
切率低时，血液黏滞度高
血管口径
血液黏滞度随着血管口径的变小而降低
温度
随温度的降低而升高
三、动脉血压与动脉脉搏
（一） 动脉血压
1. 动脉血压的形成
（一） 动脉血压
血压：血管内流动的血液对于血管侧壁的压强，即单位面积上的压力
动脉血压：血液在动脉内流动时对单位面积动脉管壁的侧压，一般指主动脉压力
动脉血压 mmHg (1mmHg=0.133kPa)
静脉血压 cmH2O (1cmH2O=0.098kPa)
1mmHg = 1.33cmH2O
① 心血管系统有足够的血液充盈
① 心血管系统血液充盈—动脉血压形成的前提条件
② 心脏射血
② 心脏射血—动脉血压形成的必要条件
心脏收缩释放能量
动能：推动血液流动
势能：血管壁扩张
心脏舒张：大动脉弹性回缩
部分势能 动能：推动血液继续向前流动
③ 外周阻力
主要：小动脉和微动脉阻力
④ 主动脉和大动脉的弹性贮器作用
心脏收缩射血：主动脉、大动脉扩张
心脏舒张：大动脉弹性回缩，维持一定的舒张压
2. 动脉血压的测量方法
Korotkoff 音听诊法间接测量肱动脉血压的示意图
3. 动脉血压的正常值及高血压
血压的昼夜波动
双峰双谷（日节律）
血压的日节律
凌晨2 ~ 3时最低 上午6 ~ 10时高
下午4 ~ 8时高 晚上8时缓慢下降
血压昼夜波动的意义
昼夜血压波动是普遍规律, 大幅度剧烈波动对心脏血管不利
在重度高血压，心、脑、肾等脏器有器质性损害者，这种波动幅度可降低或消失
长时间夜间血压持续升高、血压波动节律消失可加重心脏负担，导致或加重左心室肥大
体循环不同血管的血压
高血压（hypertension）
以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，最常见的心血管疾病。可分为原发性高血压和继发性高血压
原发性高血压（essential hypertension）占所有高血压的90％左右。引起原发性高血压的原因尚未完全阐明
继发性高血压（secondary hypertension）病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解
高血压的诊断标准
成人安静状态下血压≥140/90mmHg即为高血压
1979年WHO标准： 收缩压≥160mmHg或舒张压≥95mmHg
1998年WHO和世界高血压联盟(ISH)重新修订的标准为： 收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg(12.0kPa)
我国高血压诊断标准目前与1998年的国际标准一致，即不论收缩压如何，凡舒张压≥90mmHg即为高血压
2017年11月13日由美国ACC/AHA等学术机构发布了制定并发布了新的高血压指南
其中，诊室血压140/90mmHg相当于家庭自测血压135/85mmHg，诊室血压160/100mmHg相当于家庭自测血压145/90mmHg。
高血压严重影响人们（老人、肥胖者、家族高血压等人群）的生活，患有高血压的人更易引起继发性病变
低血压
低血压：目前对低血压的定义尚无统一标准，一般认为成年人上肢动脉血压低于12/8 kPa（90/60mmHg）即为低血压
低血压的临床表现分类：
急性低血压：患者血压由正常或较高的水平突然而明显下降，严重时甚至出现晕厥休克
慢性低血压
体质性低血压：多见于女性和老人，一般认为与遗传和体质瘦弱有关
体位性低血压：体位改变引起的低血压
继发性低血压：某些疾病或药物可以引起低血压
高血压在临床上常常引起心、脑、肾等重要脏器的损害，而低血压可能是由机体脏器病变或损伤引起。因此，临床诊断应重视低血压的症状表现
4. 影响动脉血压的因素
心脏每搏输出量
心脏每搏输出量 ↑→ 收缩压↑↑
舒张压↑→ 脉压↑
每搏输出量的变化主要影响收缩压
心率
心率↑→ 收缩压↑
舒张压↑↑→脉压↓
心率的变化主要影响舒张压
外周阻力
外周阻力↑→ 收缩压↑
舒张压↑↑→ 脉压↓
舒张压的高低主要反映外周阻力的大小
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
动脉弹性 ↓ → 收缩压↑
舒张压↓ → 脉压↑
如：老年人因动脉硬化，动脉弹性下降，管壁顺应性降低
循环血量与血管系统容量的匹配情况
大失血 → 循环血量减少、血管系统容积不变 → 体循环平均充盈压降低 → 动脉血压降低
影响动脉血压的因素
上述影响动脉血压的各种因素，都是在假定其他影响因素不变的前提下，分析某一因素变化时对动脉血压可能发生的影响
实际上，某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作用的综合结果
（二）动脉脉搏
每个心动周期中，动脉内压力发生周期性的波动，引起动脉管壁发生搏动
1. 动脉脉搏的波形
上升支
在心室快速射血期，血管壁被扩张
阻力大、心输出量小、射血速度慢，则斜率小、幅度低，反之则斜率大、幅度高
下降支
前段：心室射血后期 ，动脉血压逐渐降低
降中波: 心室舒张、主动脉关闭的瞬间，主动脉内的血液向心室方向返流，管壁回缩使下降支有一折返波
后段： 心室舒张，动脉血压继续下降
2. 动脉脉搏波向外周动脉的传播速度
动脉脉搏沿动脉管壁传向末梢血管。其传播速度比血流速度快
主动脉脉搏波的传播速度：3~5m/s
大动脉脉搏波的传播速度：7~10m/s
小动脉脉搏波的传播速度：15~35m/s
动脉管壁的顺应性越大，脉搏传播速度就越慢
老年人主动脉管壁的顺应性减小，脉搏波的传播速度可增高到大约10m/s
四、静脉血压和静脉回心血量
1. 静脉血压
中心静脉压 ：右心房和胸腔内大静脉的血压 （4~12 cmH2O）
中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回血量之间的相对关系
A. 心脏射血能力愈强,能及时的将回流入心脏的血液射入动脉,中心静脉压 就较低
B. 静脉回流速度加快,中心静脉压升高
中心静脉压：临床上常作为控制补液速度和补液量的指标
中心静脉压偏低→输液量不足
中心静脉压偏高→输液过快/心脏射血功能不全
中心静脉压低于 4cmH2O：提示有效血容量不足，可快速补液或补血浆，直至中心静脉压升至 5～12cmH2O
中心静脉压高于 10cmH2O：应考虑有心功能不全的可能
中心静脉压高于15～20 cmH2O：提示有明显的心衰，且有发生肺水肿可能
外周静脉压 : 各器官静脉的血压
2. 重力对静脉压的影响
平卧时
身体各部位静水压大致相同
直立时
足部血管内的血压比卧位时高，而在心脏水平以上部分,血管内的压力较平卧时低
重力形成的静水压对静脉功能的影响远比动脉功能的影响大。因为静脉壁薄，充盈程度受到跨壁压影响较大
跨壁压是指血液对管壁的压力与血管外组织对管壁的压力之差。一定的跨壁压是保持血管充盈扩张的必要条件
直立性低血压
当人从平卧→直立，身体低垂部分的静脉因增加的静水压而扩张 →血液积聚在静脉内（可比在卧位时多容纳约500ml血液)→静脉回流 ↓ →中心静脉压↓ →每搏出量和心输出量↓ →收缩压↓
3.静脉回心血量及其影响因素
（1）静脉对血流的阻力 在静脉系统中，血压仅下降15mmHg，故静脉对血流的阻力很小，仅占整个体循环总阻力的15%
（2）静脉回心血量的影响因素
① 循环系统平均充盈压
① 循环系统平均充盈压 血液充盈↑ → 静脉回流↑
② 心肌收缩力
② 心肌收缩力
心脏收缩力 ↑→射血量↑→ 心舒期室内压↓ → 静脉回流↑
③ 体位改变
③ 体位改变
卧位 → 立位 → 身体低垂部分容纳血液 ↑ → 静脉回流 ↓
④ 肌肉泵
④ 肌肉泵
下肢进行肌肉运动时 → 对静脉产生挤压作用→ 静脉回流↑
静脉曲张
下肢静脉曲张多由于浅静脉第一对瓣膜（股隐静脉瓣膜）关闭不全导致的浅静脉血流反流增加下肢静脉压力引起
蚯蚓样外观
⑤ 呼吸泵
五、 微循环
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环
微循环是机体与外界环境进行物质和气体交换的直接场所
1. 微循环的组成
典型的微循环包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分
2. 微循环的血流通路
（1）迂回通路（营养通路）
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉
该通路真毛细血管多且迂曲，管壁很薄，通透性大，血流缓慢，是血液和组织液之间进行交换的主要场所
（2）直捷通路
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
血液通过此通路迅速进入静脉，骨骼肌中多见
（3）动静脉短路或动静脉吻合
微动脉→ 动静脉吻合支→微静脉
非营养通路，参与体温调节
感染或中毒性休克时大量开放，患者虽处于休克状态但皮肤温度较温暖，此即 “暖休克”
3.微循环的血流动力学
（1）血流阻力大
血流速度缓慢有利于血液与组织液在毛细血管进行物质交换
（2）毛细血管血流和血流阻力
毛细血管压力取决于毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值
微循环的血流量与微动脉和微静脉之间的血压差成正比，与微循环中血流总阻力成反比
（3）毛细血管交替性收缩和舒张
血管舒缩活动 (5～10次/分)
血管舒缩活动主要与局部组织的代谢活动有关
微循环的血流量和组织的代谢活动水平相适应
4. 微循环的功能 血液和组织液之间的物质交换
（1）扩散：最重要的方式
脂溶性物质： O2, CO2
非脂溶性物质：Na+，Cl-，葡萄糖
Rate of diffusion =(DA/a)(Co-Ci)
D: diffusion coefficient 扩散系数
（2）滤过和重吸收
在组织液的生成中起重要作用
（3）吞饮
大的分子可以通过这种方式进行物质交换
六、组织液
正常人体重中大约60％是水，其中
细胞内液（5/8）
细胞外液 （3/8）
1/5: 血浆
4/5: 组织液和腔室内液体
（一） 组织液的生成
有效滤过压=(毛细血管血压+ 组织液胶渗压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
（二） 影响组织液形成的因素
上述决定有效滤过压的各种因素，都参与维持组织液的生成和重吸收的动态平衡
毛细血管血压升高↑
有效胶体渗透压降低↓
毛细血管壁通透性↑
淋巴回流受阻
七、淋巴液的生成和回流
正常成人安静状态下大约每小时有120ml淋巴液进入血液循环，其中
进入静脉
100ml → 胸导管
20ml → 右淋巴导管
（一）淋巴液生成和回流的生理功能
1. 回收蛋白质、吸收营养物质
2. 清除组织中红细胞、细菌、异物
3. 平衡组织液的生成和吸收
(二) 影响淋巴液生成和回流的因素
促进组织液进入淋巴管的动力：组织液和毛细淋巴管内淋巴液之间的压力差
毛细血管血压↑
血浆胶体渗透压↓
毛细血管壁通透性↑
组织液胶体渗透压↑
淋巴液生成↑
因此，凡是能增加组织液压力的因素都能增加淋巴液的生成
淋巴水肿
淋巴水肿：在某些病理情况下，如丝虫病患者的淋巴管被堵塞，使淋巴回流受阻，含蛋白质的淋巴液就在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿
第四节 心血管活动的调节
一、神经调节
（一）心血管的神经支配
1. 心脏的神经支配
（1）心交感神经
起源：脊髓T1～5中间外侧柱
支配：心脏的各个部分包括窦房结、房室结、房室束、心房肌和心室肌
节后纤维递质：去甲肾上腺素
生理作用：与心肌细胞膜β受体结合，正性变时、正性变力、正性变传导
作用机制：去甲肾上腺素+β受体→ G蛋白蛋白-AC-cAMP-PKA活化→cAMP升高→膜对Ca2+通透性增强
（2）心迷走神经
起源：延髓迷走神经背核和疑核
支配：心脏的各个部分包括窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支
节后纤维递质：乙酰胆碱
生理作用：与心肌细胞膜M受体结合，负性变时、负性变力、负性变传导
作用机制：乙酰胆碱+M受体→ G蛋白蛋白-AC-cAMP-PKA→ cAMP降低→Ca2+内流减少
IK-ACh激活→ 膜对K+通透性增强
2. 血管的神经支配
（1）交感缩血管神经纤维
节前神经元：脊髓胸腰段中间外侧柱
支配：几乎所有血管，在不同部位血管、同一器官的各类血管中分布密度不同
节后纤维递质：去甲肾上腺素
受体：血管平滑肌α受体（结合能力较强）， β2受体（结合能力较弱）
生理作用：交感缩血管紧张
交感缩血管紧张增强，血管收缩
交感缩血管紧张减弱，血管舒张
（2）交感舒血管神经纤维
（3）副交感舒血管神经纤维
（二）心血管中枢
1.延髓
孤束核（NTS）：心血管感受器
传入纤维的接替站
背核疑核：心迷走紧张
延髓头端腹外侧区（RVLM ）：兴奋时，交感紧张增强
延髓尾端腹外侧区（CVLM ）：兴奋时，交感紧张减弱
（三）心血管反射
1.颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射
（1）压力感受器：颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
二、体液调节
（一）肾素-血管紧张素系统
1. 肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）的构成
2. 血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）的生物效应
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素：
α和β（包括β1和β2）受体结合
α受体： 皮肤、肾、胃肠血管收缩
β1受体：心脏正性效应
β2受体：骨骼肌和肝脏血管舒张
不明显增加外周阻力的情况下升高血压
去甲肾上腺素：
主要与α、β1受体结合
α受体：外周血管广泛收缩
β1受体：心脏正性效应
血压升高，同时，出现反射性心率减慢
（三）血管升压素
合成：下丘脑视上核和室旁核神经元
储存和释放：神经垂体
作用：生理情况下，与肾远曲小管和集合管上皮的V2受体结合后可促进水的重吸收，使尿量减少，又称抗利尿激素
浓度明显增加时，作用于血管平滑肌的V1受体，引起血管收缩，血压升高
在维持细胞外液量的恒定和动脉血压的稳定中都起着重要的作用
（四）血管内皮生成的血管活性物质
1.血管内皮生成的舒血管物质
一氧化氮（NO）：
一氧化氮合酶（NOS）：eNOS，nNOS（NOSⅠ），iNOS（NOSⅡ）
激活血管平滑肌细胞内sGC，使胞内cGMP水平增高，降低胞质Ca2+，血管舒张
抑制血小板黏附
抑制平滑肌细胞的增殖
PGI2：舒张血管和抑制血小板聚集
内皮超极化因子（EDHF）：促进钙依赖的钾通道开放→血管平滑肌超极化→血管舒张
2.血管内皮生成的缩血管物质
内皮素（ET）：与血管平滑肌ET受体结合→ 血管平滑肌收缩，可能参与血压的长期调节
（五） 心血管活性多肽
1.心房钠尿肽（ANP）
主要生物效应有：
①利钠和利尿作用
增加肾小球滤过率
抑制近端小管和集合管对钠的重吸收
抑制肾素、醛固酮和血管升压素的生成和释放
②心血管作用
舒张血管、降低血压
改善心律失常、调节心功能
搏出量减少，心率减慢，心输出量减少
③调节细胞增殖
抑制血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌成纤维细胞增殖
④对抗RAS、ET和NE等缩血管物质
动脉血压的长期调节
第五节 器官循环
一、冠脉循环
（一）冠脉循环的解剖特点
1. 主干和大分支行走于心脏的表面，小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，容易在心肌收缩时受到压迫
2.心肌内毛细血管密度高，毛细血管数和心肌纤维数之比可达1∶1
3.侧支互相吻合，但均较细小，血流量很少
（二）冠脉循环的生理特点
1.灌注压高，血流量大
2.摄氧率高，耗氧量大
3.血流量受心肌收缩的影响显著发生周期性变化
（三）冠脉血流量的调节
1.心肌代谢水平的影响
2.神经调节
神经因素的影响可在很短的时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖
3.体液调节
可改变心肌代谢水平的体液因素的作用由心肌代谢水平而定
二、肺循环
（一） 肺循环的生理特点
1.血流阻力小、血压低
2.血容量大，变化也大
3.毛细血管的有效滤过压较低
（二） 肺循环血流量的调节
1.局部组织化学因素的影响
肺泡气O2分压↓→肺泡周围的微动脉收缩
生理意义：肺血流量和通气量相适合，维持适当的肺换气效率
2.神经调节
整体情况下，交感神经兴奋→体循环血管收缩→部分血液挤入肺循环→肺循环血流量↑
刺激迷走神经的直接效应是肺血管舒张
3.体液调节
三、脑循环
（一） 脑循环的生理特点
1.血流量大，耗氧量大
2.血流量变化小
3.存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障
（二） 脑血流量的调节
1.自身调节
平均动脉压在60～140mmHg范围内变动时，脑血流量可通过自身调节保持相对稳定
2. CO2分压与低氧的影响
CO2分压升高和低氧对脑血管的直接舒血管效应较化学感受性反射的缩血管作用明显
3.神经调节 无明显改变
本章小结
1.心脏节律性兴奋的发生、传播和协调的收缩与舒张的交替活动无不与心脏的生物电活动有关
2.心肌细胞动作电位的特点是持续时间长，形态复杂。各部分心肌细胞动作电位及其离子流有相当的差异，但其共同的特性则基本相似。动作电位每个时期均有两种以上的离子流参与。一次动作电位过程中，包括被动的离子转移和主动的离子转移两个过程
3.心肌细胞的生理特性包括兴奋性、传导性、自律性和收缩性，都是以心肌细胞膜的生物电活动为基础的
4.心电图反映的是每个心动周期整个心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化，能够在临床被用于心律失常和心肌损害等多种心脏疾病的诊断
5.学习心肌生物电现象，从整体、器官、细胞和分子水平上去理解心肌组织在生理和病理状态下电生理活动的变化，有助于深入理解心肌生理特性和药物作用机制
6. 心血管活动的调节包括神经调节、体液调节和自身调节
7.心脏受心交感和心迷走神经的双重支配。体内大多数血管主要受交感缩血管神经的单一支配。神经调节受心血管中枢的控制。压力感受性反射，是典型的负反馈调节，在动脉血压的短期调节中起重要作用，以维持血压的相对稳定。此外，心血管反射还有化学感受性反射和心肺感受器反射等
8.众多体液因素参与心血管活动的调节，较重要的有肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素、血管内皮生成的血管活性物质等
9.自身调节主要调节局部血流量，动脉血压的长期调节有赖于肾-体液控制机制
10.冠脉循环的特点是血流量大、耗氧量高、血流量受心肌收缩挤压影响，以心舒期供血为主，其调节主要依靠心肌代谢水平，尤其是局部腺苷的舒血管作用
11.肺循环的特点是低压低阻力、血容量大且变动大、毛细血管有效滤过压低，利于组织液回流和维持肺换气功能。肺泡内O2分压的改变对肺血流量的影响较重要
12.脑循环的特点是血流量大、耗氧量高、血流量变化小、存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障。在正常动脉血压范围内，脑组织主要依靠血流量的自身调节维持血供