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Android-呼吸系统疾病
下列思维导图主要内容有： 1、炎症性疾病：肺炎（大、小叶性肺炎；病毒性肺炎） 2、慢性阻塞性肺疾病：慢性支气管炎；肺气肿；支气管哮喘；支气管扩张症 3、职业病： 肺硅沉着病（硅肺） 4、肿瘤： 肺癌 5、其它：慢性肺源性心脏病、成人呼吸窘迫综合征
编辑于2020-10-29 22:28:37
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第八章 呼吸系统疾病
呼吸系统
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
第一节 肺炎
炎症：外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样 的损伤性变化， 与此同时机体的局部和全身也发生一系 列复杂的反应， 以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏 死组织和细胞， 并修复损伤，机体这种复杂的以血管防 御为主的反应称为炎症（ inflammation ）
概念:指肺急性渗出性炎症。
分类
按病因
- - 生物因素： 细菌性、病毒性、支原体性肺炎等；
- - 理化因素：放射性、吸入性和过敏性肺炎等；
按病变范围
- - 大叶性肺炎、小叶性肺炎、节段性肺炎
按炎症部位
-肺泡性肺炎、间质性肺炎；
按病变性质
- - 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性及肉芽肿性肺炎 。
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎（lobar pneumonia）
1、概述
·大叶：左2右3 ·由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出性为主的炎症 多见于青壮年（发病其实部位——肺泡） ·临床过程急骤、短暂
2、病因和发病机制
原因：90%以上由肺炎球菌引起，1、2、3和7型多见。 诱因：疲劳、受寒、麻醉。 发病机制：肺炎球菌致敏，机体发生变态反应。 血管扩张，通透性增强→浆液、纤维素渗出。
3.病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期
®发病的第1-2天，肺泡腔内有浆液渗出（浆液性炎） ，有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。 ®眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。切面溢出多量血性液体。®镜观：肺泡壁充血， 肺泡腔水肿。
临床
·寒战、高热等毒血症表现 ·咳嗽、咳痰，听诊可问及湿罗音 ·X线检查可见病变处片状模糊阴影 ·WBC升高，痰中可查见细菌
（2）红色肝样变期
®发病的第3-4天，肺叶充血（出血性炎），暗红色，实变，似肝脏外观。 ®镜观：肺泡壁充血， 肺泡腔堆积：大量红细胞， 纤维素
临床
胸痛、咳铁锈色痰，发绀等缺氧表现突出，有肺实质体征及外周血细胞增多等。X线见大片致密阴影，可见空气支气管征。一般经5~10天，提问下降，症状和体征消退。
（3）灰色肝样变期
®发病的第5-6天，肺泡腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞（纤维素性炎），毛细血管受压闭塞。 ®眼观：肺叶肿大灰白色、实变。 ®镜观：大量纤维素堆积，纤维素网罗中性白细胞、 巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连接。
临床
毛细血管受压闭塞，肺泡不能充气，缺氧状况得以改善。细菌杀灭，咳出粘液脓痰。
（4）溶解消散期
眼观：实变肺叶渐软。 镜观：纤维素溶解。
临床
症状、体征逐渐减轻或消失。 历时1-3周
4.合并症
(1)肺肉质变
亦称机化性肺炎。由于肺内炎性人病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。
(2)胸膜肥厚和粘连
大叶性肺炎时病变常累及局部胸膜伴发纤维素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收而发生机化，则致胸膜增厚或粘连。
(3)肺肿及胺胸
当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，易并发肺脓肿，并常伴有胸。
(4)败血症或脓毒败血症
严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致。
(5)感染性休克
见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症。主要表现为严重的全身中毒症状较易见到，死亡率较高。
（二）小叶性肺炎（lobular pneumonia）
1、概述
·由化脓菌引起的以肺小叶为病变单位的化脓性炎症； ·又称支气管肺炎； ·主要发生于儿童、体弱老人及久病卧床者。
2、病因及发病机制
致病菌：葡萄球菌、4、6、10型肺炎球菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸道吸入，少数可经血道。
3、病理变化及临床病理联系
（1） 肉眼观
片状灰黄实变病灶，外围充血水肿。 病灶中央可见 细支气管。 两下肺病变较重。
（2）镜下观:
早期： 细支气管黏膜充血、水肿，表面有粘液性渗出物； 周围肺组织无明显改变。
进展期： 细支气管化脓性炎。 灶周肺泡内见大量中性粒细胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞。 邻近肺组织充血，伴有不同程度的代偿性肺气肿
（3）临床病理联系
咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音（下叶、背侧）。 X线：不规则斑片状阴影。
4、并发症（多、危险性大）
呼衰、 脓毒血症、 脓胸 、心衰
二、病毒性肺炎
1、概述：
是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。除流感病毒外，其余病毒性肺炎(麻疹、腺病毒)多见于儿童。
2、病变
肺间质炎症
3、镜下
（1）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。 （2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出，透明膜。 （3）支气管上皮和肺泡上皮增生，甚至形成多核巨细胞。 （4）可检见病毒包涵体（主要诊断依据）, 严重者出现坏死、出血及混杂化脓性炎症。 ·病毒包涵体：圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围有透明晕。 ·位于核内：腺病毒、单纯疱疹和巨细胞病毒 ·位于胞质：呼吸道合胞病毒 ·均有：麻疹病毒
第二节 慢性阻塞性肺疾病 COPD
是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。
一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis)
1. 定义
发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病
2. 诊断标准
反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息症状，每年发病持续三个月；连续两年以上病程。
3. 临床特点
病程长；反复发作；迁延不愈
4. 病因及发病机制
细菌和病毒感染
吸烟：发病率高2～10倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬细胞功能下降，并引起小气道痉挛。
空气污染与过敏因素：刺激性烟雾和有害气体使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加。喘息型慢支患者往往有过敏史。
机体内在因素：机体体抗力降低、神经内分泌、营养等。
5. 病理变化
（1）上皮损伤与修复，鳞状上皮化生。 （2）腺体增生肥大，浆液性腺上皮发生黏液化。 （3）气管壁充血、水肿、炎细胞浸润。 （4）管壁的其它病变（平滑肌断裂、软骨萎缩等）。
6. 临床病理联系
（1）咳嗽：支气管粘膜因炎症及粘液分泌物增多而刺激支气管粘膜引起。（多发于叶级段等大支气管） （2）咳痰（咳大量白色黏液泡沫痰，可呈脓性）：黏液腺增生、肥大；部分浆液（3）腺化生成黏液腺，粘液分泌增多而致。 （4）气喘：支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞。 （5）听诊：肺部干湿啰音。 （6）X线：肺纹理增重。
注：通气和换气障碍-细支气管炎和细支气管周围炎
7. 并发症
（1）支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。 （2）肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，呼气阻力的增加大于吸气，使末梢肺组织过度充气而致。 （3）肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。 （4）支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。
二、支气管哮喘（bronchial asthma）
1. 概述
是一种由呼吸道过敏引起的，以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
2. 临床特点
反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽、胸闷等。
3. 病因及发病机制
（1）过敏因素（花粉、真菌、毛皮、药品） （2）气道壁的炎性增生及气道的高反应性等。
4. 病理变化
肉眼： 肺过度充气而膨胀。支气管腔内可见粘液栓。 镜下： （1）支气管粘膜上皮脱落，基底膜增厚及玻璃样变。 （2）粘膜下水肿，炎细胞浸润。 （3）杯状细胞增多，平滑肌增生肥大。
概念
是因为长期吸入大量游离的二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病。
三、支气管扩张症（Bronchiectasis)
1. 概念
肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性呼吸道疾病。
2. 病因和发病机制
(1)咳嗽时支气管内压增加 (2)肺部感染—肺内小支气管管壁支撑结构被破坏 (3)小支气管管周肺组织纤维瘢痕牵拉
3. 病理变化
肉眼观： 支气管呈管状及囊状扩张，腔内含有黏液脓性渗出物，周围肺纤维化或肺气肿。 镜下： ·支气管黏膜炎症、溃疡、鳞状化生 ·管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度的遭到破坏、萎缩或消失 ·管壁为肉芽组织取代----纤维化。
4. 临床病理联系
慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等症状。 慢性重症患者常伴有肺功能障碍。
5. 并发症
肺脓肿、脓胸、肺心病。
四、肺气肿（Pulmonary emphysema)
I. 概念
末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大、功能降低的一种病理状态。（是支气管和肺部疾病最常见的并发症）
II. 病因和发病机制
1、阻塞性通气障碍（慢性支气管炎） 2、呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹性降低 3、α1-抗胰蛋白酶水平降低-全腺泡型
III. 类型
1、肺泡性肺气肿—阻塞性肺气肿（常合并有小气道的阻塞性通气障碍）
（1）腺泡中央型：呼吸性细支气管。最常见类型。
（2）腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊 、肺泡。 也称隔旁肺气肿，因小叶间隔受牵拉或炎症所致；多累及邻近胸膜和小叶周边间隔的肺泡。
（3）全腺泡型：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡
2、间质性肺气肿
（1）气体在肺膜下、小叶间隔形成囊球状小气泡。 （2）气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。 (3)也可到达上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。
3、其他类型肺气肿
（1）疤痕旁肺气肿 （2）代偿性肺气肿 （3）老年性肺气肿
IV. 病理变化
（一）肉眼观 ：体大边圆色苍白, 疏松柔软弹性差 （二）镜观:肺泡腔扩大变圆,肺泡壁变薄断裂贫血
V. 临床病理联系
（一）桶状胸（胸廓前后径增大） （二）肺功能降低：阻塞性通气障碍； （三）肺心病：肺泡间隔毛细血管破坏，肺循环阻力增加。
除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼 吸困难，气促、胸闷、发组等缺氧症状。严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成肺气肿患者特有的休征“桶状胸”。因肺容积增大，X线检查见肺野扩大、横隔下降，透明度增加。后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病。
第三节 肺尘埃沉着症（尘肺）
一、概念
长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。 临床常伴有慢性支气管炎、肺气肿、和肺功能障碍。
无机尘埃沉着症：主要由硅沉着症，石棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。
有机尘埃沉着症：农民肺，蘑菇养殖者肺，饲禽者肺等
二、肺硅沉着症 —简称硅肺
1. 病因和发病机制
（1）硅尘吸入（< 5μm）——巨噬细胞吞噬——巨噬细胞破裂——释出硅尘 （2）巨噬细胞释放细胞因子——纤维组织增生——纤维化 （3）免疫因素（硅结节内免疫球蛋白）
2. 病理变化
基本病变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。
1、硅结节
早期硅结节是一种肉芽肿性病变
直径3~5mm，灰白色结节。胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节内有厚壁血管。（硅尘颗粒越小致病力越强，其中以1~2m者致病性最强。）
2、肺组织弥漫性纤维化
病变肺组织内除见硅结节外，尚可见范围不等的弥漫性纤维化病灶，镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。晚期病例纤维化肺组织可达全肺2/3以上。胸膜也可因弥漫性纤维化而广泛增厚，厚度可达1-2cm。
3. 硅肺分期和病变特征
Ⅰ期硅肺
（1）硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1~3mm。 （2）X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。 （3）肺重量、体积、硬度无改变。
Ⅱ期硅肺
（1）硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。 （2）X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。 （3）病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。
Ⅲ期硅肺
（1)肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。 (2)X线：直径可达2cm以上的阴影。肺纤维化，空洞形成。
4. 并发症
1、肺结核病（易并发） 2、慢性肺源性心脏病 3、肺部感染和阻塞性肺气肿
第四节 慢性肺源性心脏病
一、概念
因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。
二、病因和发病机制
1、肺疾病(慢阻肺：慢支并发肺气肿最常见) 低氧血症和呼吸性酸中毒----肺血管收缩---肺动脉高压（阻塞性通气障碍） 2、胸廓运动障碍性疾病：如脊柱弯曲、胸膜粘连等（限制性通气障碍） 3、肺血管疾病：原发性肺动脉高压、肺小动脉栓塞---肺动脉高压
三、病理变化
1、肺部病变
（1）慢支、肺气肿、肺间质纤维化等 （2）肺小动脉构型重建：肌型小动脉中膜肥厚，无肌细动脉肌化。
2、心脏病变
右心室代偿性肥大。肺动脉瓣下2cm处右室前壁厚度超过5mm。心尖钝圆，心脏可重达850克。
四、镜下
·右心室壁心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染; ·缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失; ·间质胶原增生。
五、临床病理联系
·原有肺疾病的临床症状和体征，伴逐渐出现的呼吸功能不全（呼吸困难、气急和发绀）和右心衰竭的症状和体征。 ·重症肺心病：出现肺性脑病（二氧化碳潴留）头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡、昏迷等。
第五节：呼吸窘迫综合征
一、概 念
指全身遭受严重创伤、感染及肺内严重疾患时出现的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
二、分类
成人呼吸窘迫综合征（ARDS）
新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）
三、病 因
·肺部感染：各种肺炎 ·氧中毒 ·肺挫伤：挤压伤 ·肺栓塞：血栓、羊水、脂肪 ·全身性病理过程：败血症、休克、DIC、胰腺炎等
四、发 病
·肺表面活性物质减少：形成少，消耗多 ·血管活性物质增多：前列腺素、血栓素A2 ·蛋白水解酶增多：胶原酶、弹性蛋白酶 ·氧自由基增多
五、病 理 变 化
大体特点
表面：肺饱满湿润, 肺膜出血斑 点, 斑片状肺萎陷区 切面：实变, 泡沫状液体流出
组织学特点
肺水肿 肺泡管、肺泡透明膜形成 灶性肺萎陷 微血栓形成 弥漫性肺间质纤维化
第六节 呼吸系统常见肿瘤
肺癌 （carcinoma of lung）
发病
肺癌发病率、死亡率在城市居恶性肿瘤的首位
病因
1、吸烟——现世界公认吸烟是肺癌致病的最危险因素之一 2、空气污染：3、4-苯并芘，亚硝酸胺等 3、职业因素：长期接触放射物质（铀）、石棉、砷等 4、分子遗传学改变：KRAS基因突变、c-MYC基因活 化（小细胞癌）等
（一）大体类型
1、中央型(肺门型) ---- 最常见，发生于主支气管或叶支气管。在肺门部形成肿块
(1)中央型(肺门型)：肺癌发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。此型最常见，占肺癌总数的60%～70%。早期，病变气管壁可弥漫增厚或形成息肉状或乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞。随病情进展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块(图10-20)。同时，癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大的淋巴结常与肺门肿块融合。
2、周围型----起源于肺段或远端支气管
(2)周围型：此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，直径通常在2～8cm，与支气管的关系不明显(图10-21)。该型占肺癌总数的30%-40%，发生淋巴结转移常较中央型晚，但可侵犯胸膜。
概要
早期肺癌
中央型早期肺癌：发生于段以上的大支气管，癌组织内局限于管壁内生长，包括腔内型和管壁浸润型，后者不突破外膜，未侵及肺实质，且无淋巴结转移。
周围型早期肺癌：发生于小支气管，在肺组织内呈结节状，直径少于2cm，无局部淋巴结转移。
隐性肺癌
肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查阳性，手术切除标本证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。
3、弥漫型—较少见
(3)弥漫型：该型较少见，仅占全部肺癌的2%-5%。癌组织起源于末梢的肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长，形成多数粟粒大小结节布满大叶的一部分或全肺叶；也可形成大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内，易与肺转移癌混淆。
（二）组织学类型
(1)腺癌：近年其发生率有明显上升的趋势，是女性肺癌最常见的类型，多为非吸烟者。肺腺疮通常发生于较小支气管上皮，故大多数(65%)为周围型肺癌。肿块通常位于胸膜下，境界不甚清晰，常累及胸膜(77%)。腺癌伴纤维化和来痕形成较多见，有人称此为癡痕癌，并认为是对肿痛出现的间质胶原纤维反应。
·原位腺癌：局限性，肿瘤细胞沿肺泡壁鳞屑样生长，无间质、血管或胸膜浸润的小腺癌( ≤ 3cm)。 ·微浸润腺癌：孤立性、以鳞屑样生长方式为主且浸润灶( ≤ 0.5cm)的小腺癌。 ·浸润性腺癌：浸润灶＞0.5cm。
(2)鳞状细胞癌：为肺癌中最常见的类型之一（痰涂片阳性率最高），其中80%~85%为中央型肺癌。患者绝大多数为中老年男性且大多有吸烟史。该型多发生于段以上大支气管，纤维支气管镜检查易被发现。组织学上鳞状细胞癌可分为角化型、非角化型和基底细胞样型。角化型癌巢中有角化珠形成，常可见细胞间桥；非角化型无角化珠形成，细胞间桥也很难见到；基底细胞样型是癌细胞较小，质少，似基底细胞样的形态，且癌巢周边的癌细胞呈栅栏状排列。
(3)神经内分泌癌：包括小细胞癌（小细胞癌：起源于Kulchitsky细胞，恶性程度最高。）、大细胞神经内分泌癌和类癌等。小细胞癌占全部肺癌的15%～20%，患者多为男性，且与吸烟密切相关。小细胞癌是肺癌中分化最低、恶性度最高的一种。生长迅速、转移早，五年存活率仅1%～2%。手术切除效果差，但对放疗及化疗较为敏感。多为中央型，常发生于大支气管，向肺实质浸润生长，形成巨块。镜下，癌细胞小，常呈圆形或卵圆形，似淋巴细胞，但体积较大；也可呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列，称燕麦细胞癌(图10-23)；有时也可围绕小血管形成假菊形团结构。电镜下胞质内可见神经分泌颗粒，故认为其起源于支气管黏膜上皮的Kulchitsky细胞，是一种异源性神经内分泌肿瘤。免疫组化染色显示癌细胞对神经内分泌标记如神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、嗜铭蛋白A(chromogranin A,CgA)、突触素(syruaplophysin，Syn)及人自然杀伤细胞相关抗原( natural killer eell sur
(4)大细胞癌：又称为大细胞未分化癌。半数大细胞癌发生于大支气管，肿块常较大。镜下，癌细胞常呈实性团块或片状，或弥漫分布。癌细胞体积大，胞质丰富，通常均质淡染，也 可呈颗粒状或胞质透明。核圆形、卵圆形或不规则形，染色深，异型性明显，核分裂象多见。癌组织无任何腺癌、鳞癌或神经内分泌癌分化的组织学形态特点及免疫表型。大细胞肺癌恶性程度高，生长迅速，转移早而广泛，生存期大多在1年之内。
(5)腺鳞癌（混合性癌）：较少见。癌组织内含有腺癌和鳞癌两种成分，且两种成分各占10%以上，不管是以何种组织结构为主，均称为腺鳞癌
（三）扩散途径
1. 直接蔓延
2. 转移
（1）淋巴道转移（发生较早） （2）血道转移（脑、肾上腺、骨等）
（四）临床病理联系
咳嗽、咯痰带血及胸痛等 肺萎陷或肺气肿、肺感染 血性胸水 交感神经麻痹综合征（Horner综合征） 类癌综合症
（五）非小细胞肺癌分子分型
EGFR基因突变
EML4-ALK基因融合
主要内容： 炎症性疾病：肺炎（大、小叶性肺炎；病毒性肺炎） 慢性阻塞性肺疾病：慢性支气管炎；肺气肿；支气 管哮喘；支气管扩张症 职 业 病： 肺硅沉着病（硅肺） 肿 瘤： 肺癌 其 它： 慢性肺源性心脏病、成人呼吸窘迫综合征