血液循环知识导图

血液循环由体循环和肺循环两条途径构成的双循环。第九版生理学血液循环的知识内容由心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性、血管生理、心血管活动的调节、器官循环等，详尽的思维导图能帮助你更好的学习知识！

血液循环

• 心脏的泵血功能
  • 心肌收缩: 窦房结→心房肌→房室结(延搁)→房室束→左右束支→浦肯野纤维→心室肌 心肌特点: ①闰盘连接(同步收缩) ②收缩(钙触发钙释放-10%胞外90%JSR) ③二联体
  • 过程和机制
    • 心动周期
    • 泵血过程
    • 心音
      • ①第一心音: 二尖瓣三尖瓣关闭→收缩期开始 ②第二心音→主动脉瓣肺动脉瓣关闭→舒张期开始 ③第三心音: 快速充盈期末血流突然减慢心室壁振动 ④第四心音: 心室舒张期末/心房收缩期心房壁振动
  • 心输出量评价
    • ①搏出量/每搏输出量: 一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量→125-55=70ml ②射血分数: 搏出量/心室舒张末期容积×100%→55-65%→比较好的反映心脏泵血功能(心室功能减退代偿性肥大，搏出量不变射血分数下降) ③每分输出量: 一侧心室每分钟射出的血液量→心率×搏出量 ④心指数: 单位体表面积计算的心输出量→身材不同个体心功能评价指标 ⑤每搏功(心室1次收缩射血所作的外功)，每分功(每搏功×心率)→心脏做功量评价动脉血压水平不同的个体间/同一个体动脉血压改变前后的心脏泵血能力
  • 泵血功能的储备
    • 心泵功能储备/心力储备: 心输出量随机体代谢需要而增加的能力
    • 搏出量储备
      • ①舒张期储备15ml ②收缩期储备35-45ml
    • 心率储备
      • ①60-100→正常情况 ②160-180→增加2-2.5倍 ③＞180→舒张期↓充盈↓搏出量心输出量↓
  • 影响心输出量的因素
    • 搏出量(前负荷，后负荷，心肌收缩力)×心率
    • 动脉血压↑→射血速度时间↓→搏出量↓→心舒末期容积↑→①异常调节(初长度增加) ②等长调节(神经体液调节)→搏出量↑
  • 心功能评价
    • 心室压力变化评价
      • 心导管检查是心室功能的金标准
      • ①射血功能评价: 搏出量，射血分数，心输出量，心指数；收缩压曲线求一阶导数 ②舒张功能评价: 舒张曲线求一阶导数
    • 心室容积变化
      • 超声心动图是目前临床最常用最重要的无创评价左室舒张功能的方法
      • ①收缩功能评价: 左心室射血分数(LVEF)是左心室收缩功能的首选指标 ②舒张功能评价: 二尖瓣开放产生较大的左心室流入速率→e波，左心房收缩产生较小的左心室流入速率→a波，e/a＞1；舒张功能障碍抽吸作用减小(e↓)+左心房收缩对充盈作用加大(a↑)→e/a＜1
    • 压力容积环
• 心脏的电生理学及生理特性
  • 心肌细胞跨膜电位及形成机制
    • ①内向电流: 正离子内流或负离子外流使膜去极化 ②外向电流: 正离子外流或负离子内流使膜复极化
    • 心肌细胞分类
      • 1.根据0期去极化速度 ①快反应细胞(快钠通道)→心房肌，心室肌，浦肯野细胞 ②慢反应细胞(慢钙通道)→窦房结，房室结 2.根据4期能否自动去极化 ①工作细胞(稳定的RP，收缩)→心房肌，心室肌 ②自律细胞(不稳定RP，自律)→窦房结，浦肯野细胞
    • 工作细胞
      • 心室肌
        • ①RP-90mv稳定，阈电位-70mv，去极速度快幅度高 ②典型的0,1,2,3,4期；存在平台期→复极慢AP时程长；存在超射
      • 心房肌
        • ①Ik1密度较低，受Na内漏影响大→RP-80mv ②存在Ik-Ach+Ach激活开放→钾离子大量外流→无明显平台期，复极快AP时程短
    • 自律细胞
      • 窦房结
        • ①RP-70mv，阈电位-40mv，Ica-L→0期去极速度幅度慢，无明显超射 ②无Ito→无1,2期 ③4期自动去极化
      • 浦肯野细胞
        • AP与心室肌相似(0-3期基本相同)+4期自动去极化(自律) ①1-2期间有切迹，有超射 ②Ik1密度较高→3期复极电位比心室肌复极电位更负(RP-90mv，阈电位-70mv) ③RP不稳定→四期自动去极化与窦房结区别(窦房结递减式钾外流为主+钠钙内流；浦肯野钠内流为主+递减式钾外流)
    • 通道比较
      • ①INa(快钠通道)→心室肌浦肯野细胞0期去极化(-70mv激活-0失活)→TTX阻断 ②If(慢钠通道)→窦房结浦肯野四期自动去极化(-60mv激活-50mv失活) ③ICa-L(慢钙通道)→窦房结0期去极化，心房肌平台期(-40mv激活)→维拉帕米阻断
  • 心肌生理特性
    • 兴奋性
      • 影响因素
        • ①RP/最大复极电位: 负值增大→与阈电位距离增大→所需刺激强度增大→兴奋性↓；负值减小→与阈电位距离减小→所需刺激强度减小→兴奋性↑；显著减小→部分钠通道失活阈电位上移→兴奋性↓ ②阈电位水平(反映离子通道电压依赖): 阈电位降低→兴奋性↑/阈电位增高→兴奋性Ⅰ ③0期去极化离子通道性状: 钠和慢钙通道；静息态多→兴奋性↑/失活态多→兴奋性↓
      • 兴奋性周期性变化与收缩性的关系
        • ①心肌细胞有效不应期特别长(收缩期+舒张早期)→不发生完全强直收缩 ②窦房结兴奋到达心肌时不应期结束→按照窦房结节律进行活动 ③期前收缩(早搏): 心室肌有效不应期后下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激则可提前产生1次兴奋收缩 ④代偿间隙: 紧接期前兴奋后的1次窦房结兴奋恰好落在期前兴奋的有效不应期不能引起收缩→在1次期前收缩后往往会出现一段较长的心室舒张期
      • 心肌不应期的离散速度
    • 自律性
      • 心肌无外来刺激下能自动产生节律性兴奋的能力或特性
      • 窦房结(70-100)→房室结(50)→房室束(40)→浦肯野纤维(25)
        • 窦房结自律性最高是心脏的正常起搏点→窦性心律 ①潜在起搏点: 其它自律组织在正常情况下仅起兴奋传导作用不表现自律性 ②异位起搏点: 窦房结起搏传导障碍→潜在起搏点显现/潜在起搏点节律性高于窦房结
      • 窦房结控制潜在起搏点的机制
        • ①抢先占领(夺获): 窦房结自律性高于其他组织 ②超速驱动→自律细胞受到高于其频率的刺激时变按其频率兴奋；超速驱动压抑→超速驱动刺激停止后，自律细胞需经一段静止期后才能逐渐恢复其自律性
      • 影响因素
        • ①4期自动去极化速度最重要 ②阈电位和RP同兴奋性
    • 传导性
      • 传导方式
        • 通过局部电流形式经心肌闰盘(缝隙连接)在细胞间迅速传播→心肌细胞可同步兴奋
      • 传导途径
        • 窦房结→心房肌→房室结→房室束→左右束支→浦肯野纤维→心室肌
      • 传导速度
        • ①浦肯野纤维最快(4m/s)→传导兴奋迅速使左右心室同步收缩形成功能性合胞体 ②房室交界处传导最慢(房室延搁)→保证心室收缩在心房收缩完毕后，利于心室充盈 ③房室交界处是传导的必经之路→易出现传导阻滞
      • 影响因素
        • ①结构: 心肌细胞直径越大传导越快 ②0期去极化速度越快幅度越大传导越快 ③膜电位降低传导速度降低 ④邻近未兴奋膜兴奋性增高传导速度加快
    • 收缩性
      • ①闰盘(缝隙连接)→同步收缩(全或无) ②绝对不应期长→不发生完全强直收缩 ③对细胞外钙依赖性→10%来自细胞外，钙触发钙释放
  • 心电图(诊断)
• 血管生理
  • 各类血管功能特点
    • 大A→中A→小A→微A→cap→微V→小V→中V→大V
  • 血流动力学
    • 血流量
    • 血流阻力
    • 血压
      • 血管内流动的液体对血管侧壁的压强，即单位面积上的压力 ①血压下降幅度与该段血管对血流阻力的大小成正比，微A血流阻力最大 ②血管的延迟顺应性(血容量突然增加时血压迅速升高但由于管壁平滑肌的缓慢延伸在一段时间后降低恢复)→大量输液或失血时维持血压稳定
  • 动脉血压与脉搏
    • 形成条件
      • ①心血管系统有足够血液充盈(前提) ②心脏射血(必要): 一部分作为血液流动的能力，一部分转化为大A扩张所储存的势能 ③外周阻力(主要指小A微A): 使收缩时只有1/3流到外周，其余暂时储存在大A→动脉血压维持正常水平 ④主A和大A弹性储器作用: 心脏收缩射血时被动扩张容纳一部分血液→收缩期BP不会过高；舒张时弹性回缩推动容纳的血液流入外周→维持舒张期BP+使血液持续流动
      • 外周阻力和弹性储器使舒张期时血液缓慢持续流动
    • 测量与正常值
      • ①直接 ②间接: 肱A→第一次声响是收缩压，听诊音消失是舒张压
      • ①SP: 心室收缩期中期动脉血压达到最高值时的血压 ②DP: 心室舒张期末期动脉血压达最低值时的血压 ③PP: SP-DP ④平均动脉压: 一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值(DP+1/3PP)
    • 影响因素
    • 动脉脉搏
  • 静脉血压与回心血量
    • 指胸腔内大V或右心房的压力(4-12cmH2O) ①意义: 反映心脏功能状态和静脉回心血量，判断心血管功能的重要指标+控制补液速度和量的检测指标 ②CVP高于正常: 心衰射血能力减弱；回心血量过多过快(输液过多过快)；血量增加/静脉收缩/微动脉舒张 ③cvp低于正常: 回流减少减慢(输液不足)；射血增强
    • 影响因素
  • 微循环
    • 微动静脉之间的血液循环(物质气体交换场所)
    • 构成
      • 微A(总闸门)→后微A→cap前括约肌(分闸门)→真cap(通透性大物质交换，1000㎡)→微V(后闸门)
    • 血流通路
    • 血流动力学
      • ①血流量与微动静脉之间的血压差成正比，与微循环总阻力呈反比；血压取决于cap前后阻力的比值→微A起主要作用 ②血管运动: 局部组织代谢活动→后微A与cap前括约肌不断发生每分钟5-10次的交替性间歇性收缩舒张→控制cap开放关闭
    • 扩散是物质交换最主要的方式
  • 组织液
    • 生成
      • 有效滤过压(EFP)=(cap血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
        • ＞0→组织液生成(动脉端) ＜0→组织液回流(静脉端)
      • 生成量: 0-5-2%流经cap的血浆滤出→90%入静脉+10%入淋巴管形成淋巴液(2-4L)
    • 影响因素
      • ①充血性心衰→血液淤滞→cap血压，有效流体静压↑ ②营养不良和肝肾疾病使血浆蛋白减少→血浆胶体渗透压↓ ③烫伤细菌感染所致局部过敏→cap通透性↑ ④丝虫病癌症受阻部远端水肿→淋巴回流受阻
    • 水肿→病生水电解质紊乱，诊断学症状学水肿
  • 淋巴液的生成回流
• 心血管活动的调节
  • 神经调节
    • 心脏神经支配
      • 心交感
      • 心迷走
      • 心交感紧张和心迷走紧张
        • 窦房结自动节律为100→安静时心迷走紧张占优势所以为70
    • 血管神经支配
      • 大部分仅受交感缩血管神经纤维支配，少部分部分收缩舒张双重支配，cap前括约肌受局部组织代谢产物影响
      • 交感缩血管神经纤维→节后释放NE
        • ①受体及效应: α型受体兴奋-血管收缩，β2型受体兴奋-血管舒张→与α结合能力较强以缩血管为主 ②多数血管受交感缩血管神经纤维单一支配→紧张性增强血管收缩，紧张性减弱舒张 ③分布特点: 皮肤血管＞骨骼肌内脏＞冠状血管脑血管(影响小)；微A＞微v→前阻＞后阻
      • 舒血管神经纤维
        • ①交感: 狗猫 ②副交感→节后释放Ach: 位于脑膜唾液腺外生殖器双重支配，调节局部血流量 ③脊髓后跟→轴突反射(受刺激部位皮肤微动脉扩张充血局部皮肤出现红晕) ④肽类
    • 心血管中枢
      • ①脊髓腰骶段灰质中间外侧柱有交感节前，骶段有支配血管的副交感节前→受高位中枢控制，是最后传出通路 ②延髓(最基本重要): NTS延髓孤束核(传入纤维的首个中枢接替站，兴奋时迷走加强)+CVLM延髓尾端腹外侧区(抑制RVLM)+PVN下丘脑室旁核→RVLM延髓头端腹外侧区→脊髓 ③下丘脑: 直接到达脊髓或到达RVLM
    • 心血管反射
      • 颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射(降压反射)
        • BP突然升高时→反射性引起心率减慢/输出量减少/外周阻力减小→血压下降
        • 特点: ①不直接感受血压变化而是感受血管壁的机械牵张刺激 ②颈动脉窦的敏感性高于主动脉弓 ③感受血压范围60-180mmHg-100最敏感
        • 生理意义: 属于负反馈调节，短时间内快速调节血压→维持动脉血压相对稳定，因此将其传入神经纤维称为缓冲神经
        • 压力感受性反射功能曲线: 窦内压与动脉血压变化的关系曲线；正常人安静时压力感受性反射的调定点为100mmHg(窦内压在正常血压水平附近变动时反射最敏感)；慢性HBP患者调定点升高→压力感受性反射的重调定
        • 反射效应
      • 颈动脉体主动脉体化学感受性反射
        • O2分压↓CO2分压↑[H+]↑→感受器→NTS→呼吸运动神经元调节呼吸反射性引起呼吸加深加快，再反射影响心血管活动(主要是迷走神经兴奋)
        • 平时对心血管活动调节作用不明显，只有缺氧窒息失血酸中毒等→交感缩血管中枢兴奋→①骨骼肌内脏外周血管收缩使BP↑ ②血液重分配以保证心脑重要器官血液供应(心脑受交感支配小)
      • 心肺感受器引起的心血管反射
        • 容量感受性反射
          • 心房血压升高血容量增多→心房壁的容量感受器兴奋→迷走神经传入中枢→抑制交感兴奋迷走→心率减慢/心输出量减少/外周阻力降低/BP下降；ADH和ADS↓→肾排出增多→降低循环血量和细胞外液量
        • 心交感传入反射
          • 缓激肽/过氧化氢/腺苷+机械刺激→交感传入→交感神经活动性↑动脉血压升高(心肌缺血时利于维持血压)
      • 躯体感受器引起的心血管反射
      • 内脏感受器引起的心血管反射
      • 脑缺血反应
        • cushing反应: 脑缺血→交感缩血管紧张性显著升高→外周血管强烈收缩→动脉压升高克服颅内压的压迫→改善脑血液供应
  • 体液调节
    • RAS
      • AngⅡ作用: ①缩血管: 全身微A收缩→BP升高；V收缩→回心血量增加 ②促交管神经末梢释放NE: 作用于突触前AT受体→突触前调制 ③中枢神经系统作用: 中枢对压力感受性反射敏感性降低，交感缩血管中枢紧张性加强；神经垂体释放ADH和OT，增强CRH作用；增强渴觉饮水 ④促进ADS合成释放
    • E和NE
    • VP(ADH)
    • 血管内皮生成的活性物质
      • ①舒血管物质: NO，PGI2，内皮超级化因子(EDHF) ②缩血管物质: 内皮素ET
    • 激肽释放酶-激肽系统
      • 激肽释放酶激活激肽原为激肽，激肽水解酶水解激肽
      • 3种类型→①缓激肽 ②赖氨酸缓激肽 ③甲二磺酰赖氨酰缓激肽(尿液中)
      • 2种受体→①B1-致痛作用 ②血管内皮细胞B2受体(与组胺H2受体高度同源性)→舒血管物质释放血管舒张，内脏平滑肌收缩
      • 激肽酶Ⅱ是ACE→①降解激肽使舒血管物质减少 ②使AngⅠ水解为AngⅡ缩血管物质增多
    • 心血管活性肽
      • ①心房钠尿肽(ANP)→利尿利钠/舒血管降血压减慢心率减少搏出量/细胞增殖负调控；脑钠尿肽(BNP)→反映心功能的重要指标，与心衰呈正比；C型钠尿肽(CNP) ②肾上腺髓质素 ③尾升压素 ④阿片肽: β-内啡肽→中枢(交感抑制迷走兴奋)；外周(血管舒张/抑制缩血管物质释放) ⑤降钙素基因相关肽
    • 气体信号分子
      • ①NO ②CO ③H2S
    • 前列腺素
    • 细胞因子
  • 自身调节
    • 心脏泵血功能的自身调节
      • 异常/等长自身调节
    • 组织器官血流量的自身调节
      • ①代谢性自身调节: cap前括约肌的交替开放 ②肌源学说: 灌注压突然升高→血管平滑肌牵张刺激→肌源活动增强，血管收缩阻力增大
  • 动脉血压的调节
    • 短期: 神经调节
    • 长期: 肾调节细胞外液量
• 器官循环
  • 冠脉循环
    • 解剖特点
      • ①冠脉小分支的分布特点使之容易在心肌收缩时受到压迫(垂直于心脏表面方向穿入心肌) ②cap数和心机纤维束可达1:1(肥厚心肌病纤维增多cap不增多容易导致供血不足) ③近远端或不同分支之间有吻合支(冠脉快速阻塞会导致心肌梗死，缓慢阻塞会形成侧支代偿)
    • 生理特点
      • ①灌注压高血流量大 ②摄氧率高耗氧量大 ③血流量受心肌影响发生周期性变化(收缩低舒张高)
    • 血流量调节
      • ①心肌代谢水平影响: 腺苷强烈舒张小A ②神经调节: 交感迷走双重支配 ③体液调节: E和NE
  • 肺循环
  • 脑循环
• 补充
  • 组胚循环系统
  • 解剖
    • 心脏
    • 全身血管
  • 病理生理学 心功能不全