导图社区 第九版生理学第八章
肾脏通过尿的生成可以排出机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物，排出是指机体将新陈代谢中产生的终产物、不需要或过剩的物质，经血液循环由排泄器官向体外输送的生理过程。
人体血清Na⁺浓度的正常范围是135~145mmol／L。摄入多，排出亦多；摄入少，排出亦少，不吃则不排。
整理了肿瘤的生物学特性，对机体的影响及分期，分类和命名原则，病理学改变和形态特征，环境致瘤因素等知识点。为备考的同学们提供复习思路，化繁为简，框架简单明了，希望能帮助大家理清知识脉络、提高学习效率。肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物。
疟原虫为按蚊传播的孢子虫，是疟疾的病原体。寄生于人体的疟原虫有四种，即间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫。
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尿的生成和排出
肾功能解剖和肾血流量
肾的功能解剖
肾单位
肾脏的基本功能单位
肾小体
肾小球（毛细血管球）
肾小囊
滤过→滤液（原尿）
肾小管
近端小管
近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢细段
髓袢降支细段
髓袢升支细段
远端小管
髓袢升支粗段
远曲小管
＋集合管→重吸收→终尿
集合管
尿液浓缩起重要作用
按位置
皮质肾单位
位于皮质的外2/3处，占85～90%
特点
肾小球体积小，髓袢较短
入球小动脉口径：出球小动脉＝2：1
出球小动脉分支形成的小管周围毛细血管网有利于肾小管重吸收
近髓肾单位
位于皮质层靠近髓质的位置
肾小球体积大，髓袢较长
入球小动脉和出球小动脉口径无明显差异
出球小动脉分支
肾小管周围毛细血管网
细长成袢状的U形直小血管，有利于维持肾脏髓质高渗和尿液浓缩稀释起重要作用
球旁器
球旁（颗粒）细胞
入球小动脉管壁特殊分化的平滑肌细胞
是一种牵张感受器，能分泌肾素
致密斑
是钠离子浓度感受器
管-球反馈
球外系膜（间质）细胞
滤过膜的构成
内层：毛细血管上皮细胞
窗孔：水和小分子溶质自由通过
中层：毛细血管基膜
外层：肾小囊上皮细胞（足细胞）
裂孔素：阻止蛋白质的漏出
屏障
机械屏障：滤过膜阻止分子量> 70000、有效半径> 4.2 nm的大分子物质滤过
电荷屏障：滤过膜的三层中，每层都有带负电的糖蛋白，阻止带负电的物质通过
滤过膜的通透性不仅取决于滤过膜孔的大小，还取决于滤过膜所带电荷
血管系膜（球内系膜）
ADH、NE、AngII、内皮素等引起系膜细胞收缩
心房钠尿肽、PGE₂、多巴胺、NO使系膜舒张
通过收舒系膜细胞来调节滤过膜的面积和肾小球滤过系数
肾脏的神经支配
肾交感神经支配肾动脉、肾小管、球旁细胞
神经末梢释放NE
肾血流量（RBF）
血液供应极丰富：约1200ml/min，占心输出量20～25%
血液分布不均：皮质94%、外髓约5%、内髓不到1%
形成两次毛细血管网
肾小球毛细血管：血压较高有利于肾小球的滤过作用（2：1）
管周毛细血管：血压较低有利于肾小管重吸收
调节
自身
肌源学说：动脉血压↑→血管平滑肌紧张性↑→Ca₂⁺进入细胞↑→血管平滑肌收缩↑→血管口径↓→血流阻力↑→肾血流量相对恒定
70～180mmHg肾血流量相对稳定
动脉血压< 70 mmHg平滑肌已达舒张极限
动脉血压> 180 mmHg平滑肌已达收缩极限
肾血流量随动脉血压的变化而变化
管-球反馈：RBF→GFR→远曲小管NaCl↓→致密斑反馈
→肾小球
→球旁细胞→肾素↑→AngII↑
→入球小动脉阻力↓→毛细血管静水压↑→GFR↑
神经体液
交感N→
球旁细胞↓→肾素→血管紧张素
肾血管收缩→RBF↓→GFR↓
肾小球的滤过功能
血浆的超滤液
调节肾小球滤过率（GFR）
单位时间内两肾生成的超滤液量
一昼夜超滤液量＝180L
滤过分数（FF）
GFR与肾血浆流量的比值
正常值：0. 18～0. 20
流经肾脏的血浆约1/5形成原尿
衡量肾功能的重要指标
有效过滤压（EFF）
＝ ( 肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
正常情况下接近0mmHg
滤过平衡
滤过阻力＝滤过动力，有效滤过压降为零
滤过平衡点越靠近出球小动脉端→能滤过的毛细血管↑→GFR↑
影响因素
滤过系数（Kf）
在单位有效滤过压的驱动下单位时间通过滤过膜的滤液量
＝滤过膜的有效通透系数x滤过面积
GFR = EFPxKf
EFF
肾小球毛细血管血压
正常情况约为45mmHg
是生理状态下调节GFR的主要方式
囊内压
一般比较稳定，约为10mmHg
囊内压↑→EFF、GFR↓
血浆胶体渗透压：大量注射生理盐水→血浆蛋白浓度相对↓→血浆胶体渗压↓→EFP↑→GFR↑→尿量↑
肾血浆流量（RPF）
主要影响滤过平衡的位置
只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用
肾小管和集合管的物质转运功能
Na⁺、Cl⁻
前半段（2/3）
Na⁺-H⁺交换体逆向转运
Na⁺-葡萄糖同向转运体
Na⁺-氨基酸同向转运体
上皮细胞
钠泵
Na⁺进入毛细血管被重吸收
葡萄糖、氨基酸易化扩散
细胞间液和血液循环
Cl⁻浓度：小管液＞管周组织间液
后半段（1/3）
Na⁺-H⁺交换体
Cl⁻-HCO₃⁻交换体
K⁺-Cl⁻同向转运体
细胞间液
Na⁺、Cl⁻细胞旁途径重吸收
水
渗透性吸收
吸收动力：管内外渗透压
吸收途径
细胞旁路(紧密连接)
跨上皮细胞：依赖水通道蛋白（AQP1）
HCO₃⁻重吸收和H⁺分泌
80～85%以CO₂形式重吸收
小管液的H⁺＋HCO₃⁻→H₂CO₃→CO₂＋水
CO₂＋水→H₂CO₃→HCO₃⁻＋H⁺
NH₃和NH₄⁺的分泌与H⁺和HCO₃⁻的转运关系
1分子谷氨酰胺→2NH₄⁺＋2HCO₃⁻
细胞内NH₃＋H⁺和NH₄⁺处于一定平衡状态
Na⁺-H⁺交换体（NH₄⁺代替H⁺）
小管液
K⁺（65～70%）
Na⁺-K⁺交换（与Na⁺-H⁺竞争性抑制）
葡萄糖氨基酸：全部重吸收
近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度
葡萄糖吸收极限量：男性375 mg/min、女性300 mg/min
肾糖阈：血糖达180mg/100ml尿中开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度
Ca₂⁺（约70%）
与Na⁺的重吸收平衡
溶剂拖曳(细胞旁路) 80%
跨细胞途径20%
髓袢
Na⁺、Cl⁻和水的重吸收
对溶质无通透性
有大量的AQP1，促进水的重吸收
小管液渗透压不断增加
对水不通透
对Na⁺、K⁺、Cl⁻、易通透，NaCI不断进入组织间液
小管液渗透浓度逐渐降低
管腔膜上的II型Na⁺-K⁺-2CI⁻同向转运体
促进Na⁺重吸收
抑制剂：呋塞米、依他尼酸
较强的利尿剂
基底侧膜的钠钾泵
维持细胞内低钠的动力
抑制剂：哇巴因
水不被重吸收(小管液低渗)
水盐重吸收分离：在尿液的浓缩与稀释机制中起重要作用
K⁺（25～30%）
Ca²⁺（20%）
降支细段、升支细段不通透
升支粗段能重吸收
Na-Cl同向转运体
抑制剂：嗪噻类利尿剂
小管液渗透压继续降低
Na⁺-H⁺交换，促进HCO₃⁻重吸收
主细胞：重吸收NaCl和水，分泌K⁺
抑制剂：阿米洛利
集合管对水的重吸收量取决于主细胞对水的通透性
管腔膜：AQP2
基底侧膜：AQP3、AQP4
闰细胞：主要分泌H⁺
A型闰细胞
氢泵
H⁺-K⁺交换体
HCO₃⁻
＋HPO₄²⁻→H₂PO4₄⁻
NH₃→NH₄⁺
从而降低小管液H⁺浓度
小管液pH↓→H⁺分泌↓
降至4. 5，H⁺分泌停止
NH₃单纯扩散
＋H→NH₄⁺随尿排出体外
每排出1个NH₄⁺可有1个HCO₃⁻被重吸收
共同吸收
紧密连接对Na⁺、K⁺、Cl⁻、通透性较低，即不易返回小管液
Ca²⁺
跨细胞途径的主动转运
K⁺
既能重吸收K⁺也能分泌K⁺
顺化学梯度通过肾脏钾通道进入小管液
钠泵泵出Na⁺同时将K⁺泵出
尿素
近端小管重吸收40～50%肾小球滤过的尿素
肾内尿素再循环
肾小管尿素重吸收
髓袢升枝细段对尿素不通透、集合管对水吸收→尿素浓度↑
内髓部集合管依赖UT-A1、UT-A3对尿素高度通透→（扩散）内髓部组织液
髓袢降支细段UT-A2介导的尿素通透性↑→尿素进入髓袢
直小血管对尿素渗透梯度的影响
内髓组织液尿素→内髓直小血管升枝→外髓直小血管升枝→外髓组织间液→直小血管降支(UTB)→内髓直小血管
使内髓部始终保持一定浓度的尿素，维持内髓组织间液的高渗梯度
经肾小球滤过的尿素有20～50%经尿液排出
小管液中溶质的浓度
小管液和上皮细胞之间的渗透浓度梯度可以影响水的重吸收
渗透性利尿
甘露醇、山梨醇可用作脱水药
肾小管液中溶质浓度↑
糖尿病人血糖↑
小管液渗透压↑
水吸收↓
尿量↑
球-管平衡
定比重吸收
使终尿量不会因GFR的增减而出现大幅度变动
尿液的浓缩和稀释
尿液渗透压
>血浆渗透压→浓缩尿（正常情况）
<血浆渗透压→稀释尿（饮水过多）
＝血浆渗透压→等渗尿（肾功能损害）
浓缩机制
必要因素
肾小管特别是集合管对水的通透性，受抗利尿激素(ADH)的调节
ADH↑→AQP2表达↑→集合管对水的通透性↑
肾脏髓质组织间液形成高渗浓度梯度
小管液水分重吸收的动力
逆流倍增机制
在近端小管，水和各种溶质都可以进行选择性重吸收
所以小管液渗透压≈血浆渗透压
髓袢和集合管各段对水和溶质的通透性不同
髓袢和集合管的排列构成逆流系统
髓袢升支粗段NaCI主动重吸收，增加外髓部间液渗透压(始动因素)
内髓部(被动)
髓袢降枝细段对水通透，对NaCI不通透，小管液渗透压↑
髓袢升支细段NaCI顺浓度差扩散到内髓部组织间液
尿素再循环：内髓部组织间液渗透压↑
直小血管的逆流交换机制
ADH促进集合管水的重吸收，尿液浓缩
ADH是决定集合管上皮细胞对水通透性的关键因素
ADH分泌↑→集合管上皮细胞对水通透性个水的重吸收 ↑→小管液渗透压↑→尿液浓缩
稀释机制
ADH分泌↓→集合管上皮细胞对水通透性↓→水的重吸收 ↓→小管液渗透压↓→尿液稀释
影响髓质高渗形成的因素
髓袢的长度与尿液浓缩效率成正比
髓袢长→逆流倍增效率↑→渗透梯度↑→浓缩效率↑
髓袢升枝粗段重吸收NaCI
尿素再循环
髓袢的完整性
内髓部髓袢受损→逆流倍增效率↓→尿浓缩↓
影响集合管对水重吸收的因素
ADH
直小血管血流量和血流速度
直小血管血流量↑或血流速度↑→从髓质间液带走溶质↑→髓质间液渗透浓度梯度↑→尿液稀释
血流速度↓→供氧不足→髓袢升枝粗段重吸收NaCI↓→尿液稀释
尿生成的调节
神经N
肾交感N→NE
入、出球小动脉收缩→GFR↓
球旁细胞→肾素↑
近端小管、髓袢→NaCl、H₂O重吸收
体液N
储存在神经垂体
受体
V₁
分布于血管平滑肌
引起平滑肌收缩→血流阻力↑→血压↑
V₂
肾集合管基底侧膜
细胞内AQP2镶嵌到顶端细胞膜集合管对水通透性
AQP2基因转录、蛋白合成↑
血浆晶体渗透压改变→刺激渗透压感受器→ADH分泌量改变
水利尿：大量饮清水→血浆晶体渗透压↓→ADH↓→肾脏重吸收水↓→尿量↑
循环血量↓→静脉回心血量↓→心肺感受器刺激↓→迷走传入神经↓→ADH↓→尿量↑
其他
动脉血压↑→颈动脉窦压力感受器→窦神经传入冲动↑
弱冷刺激、心房利尿肽
→ADH↓→尿量↑
疼痛、刺激、情绪紧张、Angll→ADH↑→尿量↓
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
肾素分泌调节
肾内机制
肾动脉灌注压↓→入球小动脉牵张程度↓
GRF↓→致密斑小管液NaCl↓
→肾素↑
神经机制：肾交感N兴奋→NE↑→球旁细胞膜的β受体→肾素↑
体液机制
E、NE、PGI₁、PGE₂→肾素↑
AngII、ADH、心房钠尿肽、NO→肾素↓
AngII调节尿生成功能
刺激近端小管对NaCl重吸收
调节GFR
低浓度时不变
高浓度时减少
入球小动脉平滑肌生成PGI₂和NO
醛固酮的功能
保钠排钾
＋远曲小管、集合管上皮细胞受体→醛固酮诱导蛋白
钠通道蛋白：Na⁺重吸收↑
线粒体中的ATP酶：ATP↑
基底侧膜上的钠泵：促K⁺分泌，Na⁺重吸收
心房钠尿肽（ANP）
抑制集合管重吸收NaCl
入球小动脉舒张→RBF↑、GFR↑
抑制肾素分泌
抑制醛固酮分泌
抑制ADH分泌
促NaCl和水排出→细胞外液量↓→调节水盐平衡
生理意义
保持机体水平衡
保持机体电解质平衡
Na⁺—K⁺平衡
Ca²⁺平衡
维持机体酸碱平衡
清除率（C）
肾功能测定方法
两肾在单位时间内（min）能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除
计算方法
单位时间内所排出的尿量（V）
尿中某物质的浓度（Uₓ）
血浆中所含这一物质的浓度（Pₓ）
Uₓ x V＝Pₓ x Cₓ
意义
测定GFR
菊粉清除率：Uₓ x V＝GFR x Pₓ
内生肌酐清除率＝（尿肌酐浓度x尿量）/血浆肌酐浓度
成年人平均为128L/24h
测定肾血浆浓度（RPF）、FF、RBF
Uₓ x V＝RPF x Pₓ
碘锐特或或氨基马尿酸的C代表有效肾血浆流量
FF＝GFR/RPFx100%
RBF＝RPF/（1－45%）
血细胞比容为45%
推测肾小管功能
葡萄糖：清除率≈0，表明全部被肾小管重吸收
尿素：清除率<滤过率，表明被肾小管、集合管净重吸收
某种物质的清除率
>GFR：肾小管分泌量>重吸收量
<GFR：肾小管重吸收量>分泌量
尿的排放
自动节律性频率↑→蠕动↑
pH：5. 0～7. 0
尿量
多尿：>2500ml
正常：1000～2000ml
少尿：<400ml
无尿：<100ml
急性肾衰竭的重要表现
神经支配
盆神经(副交感N)传出冲动↑
腹下神经(交感N)传出冲动↓
膀胱逼尿肌收缩、内括约肌舒张（双重支配）
阴部神经(躯体N)传出冲动↓→外括约肌舒张
排尿反射可反射性抑制阴部神经的活动
→排尿
异常
膀胱炎症→刺激膀胱壁→膀胱壁敏感性↑→膀胱内尿量很少(10余mI)→排尿反射→排尿次数↑ (尿频）
腰骶部脊髓受损→低位中枢功能障碍→反射活动↓→膀胱中尿液不能排出→尿潴留
脊髓受损(截瘫)→低位中枢与高位中枢失去功能联系→尿失禁
小管液—上皮细胞—细胞间液—血液
CA催化
抑制剂：乙酰唑胺
在一般的血压变动范围内，肾脏依靠自身调节来保持肾血流量相对稳定，维持正常的泌尿机能； 紧急情况下，通过神经体液的作用，肾血流量减少，全身血液重新分配，保证心、脑等器官的血供，“移缓济急”。
