导图社区 水钠代谢絮乱
人体血清Na⁺浓度的正常范围是135~145mmol／L。摄入多，排出亦多；摄入少，排出亦少，不吃则不排。
整理了肿瘤的生物学特性，对机体的影响及分期，分类和命名原则，病理学改变和形态特征，环境致瘤因素等知识点。为备考的同学们提供复习思路，化繁为简，框架简单明了，希望能帮助大家理清知识脉络、提高学习效率。肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物。
疟原虫为按蚊传播的孢子虫，是疟疾的病原体。寄生于人体的疟原虫有四种，即间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫。
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水钠代谢絮乱
脱水
低渗性脱水
失Na＞失水
原因
肾
长期使用利尿剂：抑制髓袢升支对Na重吸收
肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足→肾小管对Na重吸收↓（Addison's病）
肾实质性疾病：髓质正常间质结构破坏→髓质不能维持正常浓度梯度和髓袢升支功能受损→Na随尿排出↑
肾小管酸中毒：集合管泌H↓→H-Na交换↓→Na随尿排出↑
肾外
皮肤
大量出汗
大面积烧伤
体液大量积聚在体腔
消化道
呕吐、腹泻
只补水不补na
影响
ECF容量↓→水入细胞→
血容量↓
→休克倾向、血压↓、脉搏细速
组织组织间液↓→皮肤弹性↓、眼窝和婴儿卤门凹陷
显著↓→ADH↑→重吸收↑
脑细胞肿胀→淡漠、嗜睡
ECF渗透压↓→
血浆渗透压↓→无渴感
抑制渗透压感受器→ADH↓→重吸收↓
防治
补生理盐水（等渗液）
高渗性脱水
失水＞失Na
水摄入减少
水源断绝、饮水困难
渴觉丧失
水丢失过多
呼吸道：过度通气
皮肤：高热、大量出汗、甲状腺功能亢进
中枢性尿崩症：ADH产生和释放↓
肾性尿崩症：远曲小管和集合管对ADH反应↓、肾浓缩功能不良
胃肠道：呕吐、腹泻
ECF渗透压↑→
刺激渗透压感受器→
引起口渴
ADH分泌↑→重吸收↑→少尿
水出细胞→细胞脱水皱缩
脑细胞严重脱水→CNS功能障碍
脑内压↑→局部脑出血、蛛网膜下腔出血
ECF容量↓→血液浓缩
早期：血容量变化不明显，醛固酮分泌可不增多
体液丢失＞体重4%：醛固酮分泌↑→重吸收↑
补水：静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液
先补水后补Na
等渗性脱水
水钠成比例丢失
原因：呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸水、腹水等
不处理：不感蒸发和呼吸→水分丢失→高渗性脱水
补水过多→低渗性脱水
水中毒
肾功能良好一般不发生，常见于急性肾功能不全而输液不恰当的患者
水潴留↑、血钠↓
水摄入过多：静脉输入含盐少或不含盐的液体过快
水排出减少：多见于急性肾衰竭，ADH↑
ECF↑→渗透压↓→水入细胞→细胞水肿
轻度、慢性：症状不明显
重度
脑细胞水肿、颅内压↑
CNS症状出现较早（头痛、恶心、呕吐等）
水肿
过多液体在细胞间隙或体腔内（积水）积聚
分类
范围
全身性水肿：多见于心性水肿、肾性水肿、肝性水肿和营养不良性水肿
局部性水肿：常见于炎性水肿、淋巴性水肿
发病原因：心性、肝性、肾性、炎性、淋巴性、营养不良性
器官组织：皮下水肿、脑水肿、肺水肿
机制
血管内外液体交换失调
毛细血管流体静压↑：充血性心力衰竭、肿瘤压迫、静脉血栓
血浆胶体渗透压↓
取决于血浆蛋白含量
蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良
蛋白质丧失过多：肾病综合征
滤过膜被破坏
蛋白质分解代谢↑：慢性消耗性疾病
毛细血管壁通透性↑
毛细血管静脉端、微静脉胶体渗透压↓
组织间液胶体渗透压↑
常见于各种炎症包括烧伤、冻伤、昆虫叮咬
淋巴回流受阻
超过代偿能力可引起水肿
恶性肿瘤堵塞淋巴管、乳腺癌、丝虫病
有效流体静压-有效胶体渗透压＝平均有效滤过压
体内外液体交换失调
球-管失衡
肾小球滤过率↓
原发性：广泛的肾小球病变如急性肾小球肾炎
继发性：充血性心力衰竭、肾病综合征等
近曲小管重吸收↑
ANP分泌↓
肾血流重新分部
醛固酮含量↑
ADH分泌↑
动力↑阻力↓
有效滤过压↑
引起全身和局部水肿最常见因素
常兼有高渗性和低渗性脱水的临床表现
早期尿量不减少，晚期少尿
