导图社区 考研生化 癌基因
临床医学考研--生化--癌基因,如原癌基因的特点:正常存在、高度保守、正性调控、分布广泛,活化为癌基因(某些病毒携带病毒癌基因)。
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癌基因
原癌基因
特点:正常存在、高度保守、正性调控、分布广泛
活化为癌基因(某些病毒携带病毒癌基因)
获得启动子(起始转录) / 增强子(增强启动子的效率)
染色体易位
原癌基因转位→强的启动子 / 增强子附近(Burkitt淋巴瘤)
产生新的融合基因(CML)
基因扩增
小细胞肺癌:MYC扩增
乳腺癌:Her-2扩增
基因突变(错义点突变最常见)
大肠癌:K-RAS突变
膀胱癌:H-RAS突变
原癌基因产物
生长因子(肽 / 蛋白质)
SIS(PDGF)、INT-2(FGF)
记忆:姐妹上网
*生长因子 & 生长因子受体
(跨膜)生长因子受体
FMS、KIT、TRK、EGFR(Her-1 / ERBB-1)、Her-2(ERBB-2)
记忆:福尔摩斯杀了他的三个前女友
细胞内信号转导分子
胞质 / 核内酪氨酸激酶(Src、ABL)、MAPK通路重要分子(Ras、Raf)
转录因子
Fos、Jun、Myc
记忆:狐狸精母夜叉
细胞周期调节蛋白
Cyclin D
抑癌基因
失活机制
基因突变(p53):抑癌基因编码的蛋白质功能↓
杂合性丢失(RB):导致抑癌基因彻底失活
启动子区CpG岛甲基化(VHL、APC):导致抑癌基因表达抑制
常见抑癌基因
RB:视网膜母细胞瘤、骨肉瘤
*最早发现:RB
高磷酸化RB(失活)不能和转录因子E2F-1结合→细胞能通过G1/S期检查点 → 肿瘤
p53(多种)、p21、p16
*突变最广泛:p53
阻止细胞通过G1 / S期检查点(使细胞停滞在G1期)
促进DNA损伤修复
*G1 / S检查点:DNA损伤有无修复?
诱导细胞凋亡 / 老化
PTEN、APC(结肠癌、胃癌)、BRCA(乳腺癌)、DCC(结肠癌)、NF
*双特异磷酸酶活性:PTEN
水解PIP3—抑制P13K / AKT通路
*结肠癌的发展
WT(肾母细胞瘤)、VHL(宫颈癌、肾癌、小细胞肺癌)