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高血压心梗主动脉夹层
PBL案例作业，包含高血压 心梗 主动脉夹层，病因、临床表现、检查、诊断、鉴别诊断、治疗、预后等内容。
编辑于2023-10-09 17:05:18- 相似推荐
- 大纲
高血压+心梗+主动脉夹层PBL
入院情况
1.患者女，3年前体检时发现血压升高（160/90mmHg），未予重视。
2.因“胸痛伴肢体麻木、大汗1小时”入院。
3.查体
神清，痛苦貌
T 36.5℃，R22次/分，P108次/分
右侧血压126/84mmHg，左侧血压166/100mmHg
双肺呼吸音稍粗，未闻及干、湿性啰音；心率108次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢不肿。余未见异常。
4.重要辅助检查
（1） 心电图（2021.**.**）
窦性心律，II、III、avF导联ST段抬高0.2mV
（2） 心肌酶谱
cTnT（+），Myo及CK-MB升高2倍
（3） 主动脉CTA
主动脉夹层形成，累及冠状动脉、升主动脉、降主动脉、腹主动脉达右侧髂动脉。
入院诊断
高血压病2级，极高危
诊断标准
高血压分级
危险分级
急性下壁心肌梗死
诊断标准
临床表现
1. 心脏体征
（1） 心浊音界
正常，或轻中度增大
（2） 心率
可增快
（3） 心音
第一心音减弱
奔马律
多为S4（房性）奔马律
少数可出现S3（室性）奔马律
（4） 心脏杂音
1||| 二尖瓣乳头肌功能失调
二尖瓣脱垂
心尖区收缩中晚期喀喇音
2||| IVS穿孔
IVS区收缩期杂音+震颤
3||| 反应性纤维性心包炎
心包摩擦音
2. 血压
降低
3. 其他
心律失常、休克、心力衰竭相关体征
ECG
特征性改变
1. T波倒置（缺血）损伤区周围心肌缺血区
2. ST段弓背向上型抬高（损伤）坏死区周围心肌损伤区
3. 宽而深的Q波（病理性Q波，透壁心肌坏死，最中央）
动态性改变
1. 超急性期
冠状T波
2. 急性期
（1） 单相曲线
ST段弓背向上型抬高，与高大直立的T波连接形成
（2） 病理性Q波
数小时~2日后出现
3~4天内稳定不变，以后70%~80%永久存在
（3） R波减低
3. 亚急性期
ST段弓背向上型抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平
T波变为平坦或倒置
4. 慢性期
T波变为V型倒置
可持续存在或在数月至数年内逐渐恢复
定位、定范围
实验室检查
血常规
WBC↑，N↑，嗜酸性粒细胞↓，CRP↑
ESR增快
24~48h开始，持续1~3周
游离脂肪酸↑
起病2日至数周
心肌损伤标志物
（1） 肌红蛋白
2小时升高
12小时达高峰
24~48小时降至正常
（2） 肌钙蛋白
3~4小时升高
cTnI
11~24小时达高峰
7~10天降至正常
cTnT
24~48小时达高峰
10~14天降至正常
补救性诊断
（3） 肌酸激酶同工酶CK-MB
4小时升高
16~24小时达高峰
3~4天降至正常
早期诊断
增高程度反映梗死范围
高峰时间评估溶栓效果
（4） AST
（5） LDH
主动脉夹层（DeBakey I型）
DeBakey分型
I型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉
II型：夹层起源并局限于升主动脉
Stanford A型
III型：夹层起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉
Stanford B型
诊断流程
根据高危因素、病史、症状和体征，结合影像学和实验室检查，可考虑AD的诊断
鉴别诊断
（1） 主动脉夹层 VS 肺栓塞
（2） 是否存在心脏压塞？
AD与心包压塞的联系：当主动脉夹层破裂时，假腔内的血会流入心包，引起心脏压塞
（3） 胸痛的鉴别诊断
（4） 肢体麻木的鉴别诊断
（5） 泌汗增加的鉴别诊断
诊疗经过
1. 入院后予吗啡镇痛
（1） 镇痛、镇静
（2） 扩张血管，降低外周阻力
（3） 轻度降低心肌耗氧量、LVEDP
（4） 模拟缺血性预适应对心肌的保护作用，减少心肌细胞死亡
2. 予硝普钠降压
（1） 松弛小动脉和静脉平滑肌
（2） 在血管平滑肌内代谢产生EDRF，具有强大的舒张血管平滑肌作用
（3） 激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP的形成，从而产生血管扩张作用
（4） 很少影响局部血流分布，一般不降低冠脉血流、肾血流及肾小球滤过率。
3. 家属签署知情同意书
4. 急诊手术
针对主动脉夹层（DeBakey I型）
升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术
1. 手术步骤
（1） 胸部切口
胸骨正中切口，起自胸骨切迹稍下，达剑突下约5cm
锯开胸骨→切开心包→心外探查
（2） 建立体外循环
1||| 腔静脉套带
2||| 动脉插管
3||| 腔静脉插管
将上下腔插管与人工心肺机连接
4||| 冷心停搏液灌注插管
5||| 左心引流插管
6||| 阻断升主动脉
（3） 动脉夹层切开与探查
（4） 吻合人造血管
（5） 修剪主动脉壁
2. 术中可能出现的并发症
1. 出血
2. 急性肺损伤
3. 低氧血症
4. 心脏并发症
（1） 低心排综合征
（2） 心肌梗死
（3） 心律失常
5. 与介入治疗有关的并发症
（1） 截瘫
（2） 左锁骨下动脉缺血
（3） 内漏
（4） 支架移位
（5） 支架自身及传输系统对主动脉壁的损伤
新的内膜破口，可诱发新的夹层、甚至穿透主动脉壁
3. 注意事项
（1） 术前
1||| 满意麻醉，准确定位
2||| 关注患者基础状况（肺部疾病、凝血功能异常等）
3||| 肝素、鱼精蛋白用量要谨慎
（2） 术中
1||| 保持心包及纵隔引流管通畅，并严密观察引流量、色、性状
2||| 密切监测心率、心律、有创血压、心电图、中心静脉压、尿量以及四肢末梢循环情况
3||| 缝合创口要精准，严格执行无菌操作
4||| 尽量缩短手术时程，减少重要脏器（肠、肾）、肢体远端的热缺血时间
（3） 术后
1||| 密切监测生命体征、尿量、电解质、凝血功能以及四肢末梢循环情况
2||| 必要时静脉应用抗生素
针对急性心肌梗死
PCI术
支架选择
第一代
西罗莫司、紫杉醇DES：永久材料涂层，可增加晚期和极晚期血栓形成和内皮化不良风险。
新一代
钴铬合金、铂铬合金、新的抗增生药物、生物可降解材料涂层
优势
生物相容性更好，支架梁更薄
降低了新生内膜过度增生、再狭窄率及晚期和极晚期支架内血栓形成的发生率
介入治疗指征
（1） 直接PCI
在急性心肌梗死发病12小时内行PCI直接开通IRA
（2） 转运PCI
首诊医院无行直接PCI的条件，而患者不能立即溶栓，则转至具备PCI条件的医院行直接PCI
（3） 补救PCI
溶栓失败后IRA仍处于闭塞状态,对于IRA所行的PCI
（4） 易化PCI
发病12小时内，拟行PCI的患者于PCI术前有计划地预先使用溶栓或抗血小板药物，以尽早开通IRA
介入路径
（1） 股动脉路径
股动脉比较粗大，穿刺成功率高。
术后卧床时间长，穿刺相关并发症发生率较高
（2） 桡动脉路径
术后压迫时间短，无需卧床，不适感轻，并发症较少
技术分类
（1） 经皮冠状动脉球囊血管成形术（PTCA）
（2） 冠状动脉支架植入术
（3） 冠状动脉旋磨术
应用于严重狭窄伴重度钙化的病变。
（4） 冠脉内血栓抽吸
用于血栓性病变或大隐静脉桥血管病变。
（5） 切割球囊成形术
手术步骤
a. 冠脉造影——术前排查金标准
b. 动脉穿刺，置入导丝、导管
c. 注入造影剂，观察病变血管
d. 家属签署知情同意书
e. 置入支架，球囊扩张
可能发生的并发症
（1） 急性冠状动脉闭塞
（2） 无复流
（3） 冠状动脉穿孔
（4） 冠状动脉痉挛
（5） 支架血栓形成
（6） 出血
（7） 支架脱载
（8） 造影剂导致的急性肾损伤
（9） 造影剂过敏
注意事项
（1） 术前
1||| 满意麻醉，准确定位
2||| 关注患者基础状况（肺部疾病、肝硬化、血液病等）
3||| 关注患者有无造影剂过敏
4||| 放支架要取得患者及家属同意
（2） 术中
1||| 穿刺点要精准，注入造影剂要规范
2||| 严格执行无菌操作
3||| 注意观察患者有无其他血管病变（如潜在的动脉瘤等）
4||| 球囊扩张动作要准确，扩张后观察远端血流是否恢复
（3） 术后
1||| 密切监测生命体征、尿量、电解质、凝血功能以及四肢末梢循环情况
目前情况
患者一般情况可，神志清，双肺呼吸音正常，未闻及干、湿性啰音；心率108次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢不肿
下一步诊疗计划
康复治疗
术后Ⅰ期
1. 康复治疗原则
（1） 血压控制、心率控制
动态血压监测和心率监测
（2） 改善呼吸功能
（1） 呼吸道廓清能力训练
咳嗽训练
不同体位引流
物理排痰
（2） 呼吸功能训练
控制性呼吸
吸气肌训练
（3） 改善心血管功能
（4） 肢体功能
（1） 躯干控制
1||| 坐、站
2||| 体位转移
3||| 平衡训练
（2） 进阶型训练
1||| 休息、饮食、在床移动、床边移动
2||| 站立和转移到椅子上运动
3||| 在房间中自行散步
4||| 走廊散步
5||| 爬楼梯
（3） 肢体运动功能训练
1||| 关节活动度
2||| 肌力训练（上肢和下肢）
（4） 神经肌肉电刺激
（5） 健康教育
2. 王女士术后I期康复要点
早期康复计划
进阶康复计划
出院后Ⅱ期（6w）
1. 血压控制、心率控制
2. 机体功能
步行为主，有氧运动训练
3. 心理健康
减轻焦虑等不良情绪
加强日常健康教育
4. 复查
运动心电图
运动心肺功能
出院后Ⅲ期
主要目的
1. 提高患者体能水平
运动建议
（1） 避免不熟悉的运动、用力方式
（2） 避免抓举重物
（3） 避免体外压力的突然变化
（4） 避免剧烈运动
2. 帮助患者控制心血管危险因素
3. 维持健康的生活方式
4. 恢复正常生活工作
5. 预防疾病再次发生
避免情绪刺激
术后随访管理
1. 随访原则
1||| 残余夹层动态变化
2||| 主动脉重塑情况
3||| 各脏器功能
4||| 调整药物/再次手术
5||| 干预危险因素，改善远期预后
2. 影像学随访
（1） 随访时间
1||| 术后3、6、12个月，之后每年随访
2||| 特殊患者随访频率个体化
3||| 病情稳定且假腔无明显扩张者可每2~3年进行影像随访
（2） 随访项目
常规：X线、心电图
首选CTA
a. 关注事项
1||| 假腔血栓化及扩张程度
2||| 有无内漏
3||| 有无吻合口漏
4||| 有无新发夹层及破口
5||| 支架位置形态
6||| 支架周围有无感染
7||| 脏器分支供血情况
b. 疗效
3. 药物治疗
（1） 血压控制目标：120/80mmHg
β受体阻滞剂
药物类型
普萘洛尔
阿替洛尔
注意事项
禁忌症
心率＜60次／min；
动脉收缩压＜100 mmHg；
中重度左心衰竭
≥ Killip III级，不可用
NHYA分级
I级不需要
IV级不可用
二、三度房室传导阻滞或 PR间期＞0.24s；
严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；
末梢循环灌注不良。
相对禁忌症
哮喘病史；
周围血管疾病；
胰岛素依赖性糖尿病
缓慢减药，不可随意停药
ACEI/ARB
药物类型
ACEI
卡托普利、依那普利等
ARB
氯贝沙坦、缬沙坦等
用法
在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI
AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量
若AMI特别是前壁AMI合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长
注意事项
禁忌症
AMI急性期动脉收缩压＜90mmHg。
临床出现严重肾功能衰竭（血肌酐＞265μmol/L）。
有双侧肾动脉狭窄病史者。
对ACEI制剂过敏者。
妊娠、哺乳妇女等。
CCB
药物类型
注意事项
DHP类CCB扩张外周血管，引起反射性心动过速，可与β受体阻滞剂合用
（2） 支架置入，抗凝治疗
华法林
本品作用机制为竞争性拮抗维生素K的作用，抑制肝细胞中凝血因子的合成
新型口服抗凝药
INR目标范围：2.0~3.0
用药期间应定时测定凝血酶原时间，应保持在25-30秒，
凝血酶原活性至少应为正常值的25%-40%。
不能用凝血时间或出血时间代替上述二指标
4. 再次干预
a. 影响因素
（1） 主动脉夹层分型
Stanford A 10年20%
Stanford B 5年30.6%
（2） 患者依从性
b. 主要原因
Stanford A
吻合口漏、假性动脉瘤形成、主动脉关闭不全、残余主动脉或假腔增粗、首次手术仅行升主动脉替换术、Marfan综合征
Stanford B
逆剥性Stanford A型AD、严重支架内漏、残余夹层扩张>5.5cm或扩张速度≥1.0cm/年、新发破口致假腔明显扩张、重要脏器缺血、支架感染等
c. 再干预术式
（1） 孙氏手术
（2） 腔内修复术
（3） 胸腹主动脉替换术
反思与总结
一、 本案例中AMI与AD的区别和联系
区别
影像学检查
心脏彩超
CT
MRI
联系
影响AAD合并冠心病诊断的因素
(1)首诊时因为剧烈疼痛，患者不能准确描述其性质以及胸痛发生的先后顺序
(2)患者年老，对疼痛不敏感，可能导致漏诊甚至误诊
(3) AAD 病情进展迅速，不能及时识别合并 ACS
(4)只关注器官低灌注的临床表现，容易忽略引起低灌注的原因
(5) AAD累及冠状动脉可导致心电图改变以及心肌损伤标志物升高，加大了诊断难度
AD引起cTnI升高的可能机制
1||| 主动脉夹层引起心肌的微小梗死灶
2||| 主动脉夹层，心肌供血不足，导致心肌缺氧、损伤
3||| 主动脉夹层患者绝大部分患有高血压，长期高血压可导致左心室肥厚伴劳损
二、 D-二聚体、cTnI的诊断意义和参考价值
D-Dimer
继发性纤溶产物
AAD患者D-二聚体水平明显比AMI患者高，且在发病第1h内迅速达到高峰
敏感度较高但特异度不够
cTnI
心肌特异性损伤标志物
但在诊断小梗死面积的AMI中特异度较低
将二者结合可降低误诊率
hs-cTnI < 0.95μg/L + D-Dimer > 1.20mg/L
AAD可能性大
hs-cTnI > 0.95μg/L + D-Dimer > 1.20mg/L
鉴别TAAD和血流动力学不稳定的AMI
三、 生活方式对心血管系统疾病的影响
1. 患者既往的危险因素暴露
1||| 熬夜，精神紧张
2||| 高血压（未处理）
3||| A型性格（？）
4||| 围绝经期雌激素扩张冠脉的作用减少
2. 限盐减重多运动，戒烟戒酒心态平