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病理解剖学
组织细胞的适应与损伤、血液循环障碍、炎症三章的整理。
编辑于2021-01-22 08:04:06
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组织、细胞的适应与损伤
细胞适应
适应性反应adaptation
正常生理情况下，细胞为适应其微环境改变而进行的功能代谢和形态结构的调整
改变往往细微，镜下不可见
在作用强度相对较弱但缓慢持久或作用强度较强的作用因子下可以明显变化
萎缩atrophy
定义
发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小
实质器官的萎缩通常源于实质细胞的体积缩小
但是肝肾等器官的萎缩也可伴随着实质细胞数量的增加
原因和分类
生理性萎缩
青春期以后胸腺萎缩
停经以后卵巢、子宫、乳腺萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
全身
原因：消化道梗阻、恶性肿瘤、消耗性疾病
脂肪组织——肌肉、肝、肾、脾——心、脑
局部器官
动脉狭窄
神经性萎缩
原因：失去神经元支配发生的器官萎缩
举例：脊髓灰质炎（小儿麻痹）
失用性萎缩
原因：肢体、器官长期不活动或者功能受阻
举例：骨折后长期用石膏固定
压迫性萎缩
肾实质萎缩：尿路梗阻、尿液排泄不畅导致肾盂内压力增高
脑实质萎缩：脑脊液循环导致脑室扩张
内分泌性萎缩
肾上腺皮质萎缩：长期服用肾上腺皮质激素
女性乳腺萎缩：双侧卵巢切除
病理变化及后果
肉眼观察
器官体积变小，重量减轻，色泽可呈深褐色
镜下
细胞体积变小，数量可减少，但是形状不变
胞质深染，细胞核缩小深染
多量脂褐素lipofuscin：没有被完全分解的细胞器，经过自由基作用而发生脂质过氧化的生物膜结构残余体，常见于心肌细胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞
电镜
细胞内的细胞器减少，自噬泡明显增多，呈现强的分解代谢
间质
相对增多或集中，故器官质地变坚韧，包膜增厚，皱缩
功能
功能常降低，消耗的物质减少
意义
适度代偿
但是有些情况下有害
艾迪生病：肾上腺皮质萎缩
老年痴呆：脑萎缩
胰岛萎缩引起糖尿病
肥大hypertrophy
定义
组织、细胞体积的增大
任何器官都可以肥大
若失去分裂能力，体积增大，比如心肌细胞
某些器官：伴有细胞数量的增多。肾，前列腺，乳腺
类型
生理性肥大
青春期和泌乳期乳腺
妊娠期子宫
病理性肥大
适应性肥大
高血压：左心室心肌细胞肥大——代偿功能——血供不足——变性、坏死——收缩力下降——心功能不全而失代偿
替代性肥大
成对器官一侧病变而毁损或被切除以后，对侧可以发生替代性肥大
执行同样功能的非成对器官：脾切除以后淋巴结、骨髓和肝组织内单核-巨噬细胞增生
病理变化及后果
适应性肥大
心脏体积增大，左心室壁增厚，二尖瓣乳头肌和左心室壁肉柱增粗
镜下
细胞体积和细胞核增大，心肌间隙变窄
电镜
细胞内线粒体、内质网数目增多
肌原纤维增多增粗
蛋白质合成旺盛，收缩能力增强
替代性肥大
某些结构也会增多
肾肥大，肾小球数目增多，往往伴有细胞数量的增多
意义
代偿
增生hyperplasia
定义
组织、器官内组成细胞的数量增加
条件
具有分裂能力的细胞，eg.子宫内膜、黏膜、表皮组织、间质结缔组织
心肌、骨骼肌不会增生
分类
生理性增生
青春期或分泌期的乳腺腺上皮增生
病理性增生
内分泌激素或者局部致炎因子过度刺激导致
子宫内膜增生、乳腺小叶增生、肠粘膜炎性息肉
意义
常与肥大密切相关或一起发生
是结缔组织在创伤愈合过程中的一个重要反应
一般来说，对机体的适应反应具有积极的意义
某些情况下成为滋生肿瘤的土壤
子宫内膜腺体增生
宫颈鳞状上皮增生
化生metaplasia
定义
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代
可逆性
通常发生于有分裂能力的组织中，通常由这些组织中具有潜在分化和增殖能力的细胞完成 eg.表皮基底层细胞，腺上皮储备细胞，结缔组织中的原始间充质细胞和成纤维细胞等
常见
上皮化生
上皮鳞状化生
见于长期吸烟或支气管炎导致支气管及其分支的假复层纤毛柱状上皮
肠腺化生
胃粘膜腺上皮慢性炎性刺激
结石刺激胆囊、胰腺导管、唾液腺上皮
呼吸道和泌尿道上皮化生
VA缺乏
结缔组织化生
软骨化生，骨化生
间充质细胞或成纤维细胞演变为软骨或骨细胞
软组织损伤后形成的骨化性肌炎
意义
化生是机体对不良或有关因子发生防御反应的一种形式，对机体有利，但是也有局限性和不完整性
细胞变性cell degeneration
定义
细胞受到损伤因子的刺激时，细胞内正常代谢受到干扰，引起细胞内异常物质的堆积或原有物质的过多堆积，当移除损伤因子以后，细胞的形态又可以恢复，为可逆性损伤reversible injury
细胞肿胀cellular swelling
最常见的可复性损伤
原因常为缺氧、急性中毒和感染等
好发于线粒体丰富、代谢旺盛的某些器官的实质细胞，eg肾近端小管上皮细胞、肝细胞
细胞变化
颗粒变性granular degeneration
细胞胞质内出现可见的微细颗粒
空泡变性vacuolar degeneration
水分增多，细胞胞质呈透亮、空泡状
水样变性hydropic degeneration
均质的空泡状，出现气球样细胞，细胞极度肿胀
脏器变化
体积增大，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻
镜下
细胞体积增大，胞质内含有大量嗜酸性蛋白颗粒或含有透明小空泡
肝细胞肿胀导致肝窦变窄甚至消失
肾近端小管上皮细胞肿胀导致管腔变小，细胞核染色变浅
气球样细胞：颗粒逐渐消失，空网状或透亮空泡状，细胞核仍位于胞质中央
间质血管常受到压迫
电镜
线粒体呈现不同程度的扩张、稀疏化，富于磷脂的无定形致密体形成，自噬泡增多
内质网扩张，核蛋白体脱失，糖原减少
细胞膜小泡形成，微绒毛扭曲，髓样小体生成
细胞间链接结构松散
脂肪变性fatty degeneration
定义
实质细胞中出现异常的脂滴
原来没有现在有，量异常增多
可以与细胞肿胀同时出现，也可以单独发生
是细胞严重受损的形态改变，可逆的，但是大多出现在坏死或正在坏死的细胞周围，有时则为细胞死亡的前兆
容易发生在肝、心、肾等
肝脂肪变性
轻度肝脂肪变性可无肉眼改变
严重变性可导致肝均匀增大，浅黄色，包膜紧张，边缘变钝，切面浅黄，略隆起
镜下
细胞内有大小不等、圆形的脂质空泡，严重时可将细胞核推向边缘
苏丹III：橘黄色；锇酸：黑色
电镜
圆形或椭圆形的脂滴位于内质网附近
分类
小叶中央型
肝细胞缺血、缺氧，或者来自体循环血液的毒物
eg.慢性淤血早期，氯仿或四氯化碳中毒
小叶周围型
肠道吸收而来的毒物eg.磷或毒蕈中毒
严重中毒或缺氧可累及整个肝小叶
重度脂肪肝可引起黄疸和肝功能障碍，甚至发生肝硬化
心脂肪变性
主要见于因严重贫血导致的慢性缺氧
一般左心室乳头肌受累明显，质地柔软，松弛，颜色微黄
分类
虎斑心
心内膜下未受累的深红褐色心肌与黄色条纹相间排列
弥散均匀地累及所有心肌细胞
严重缺氧，白喉性心肌炎
镜下
脂肪滴呈现细小串珠状，排列于纵行肌原纤维之间
严重时导致心收缩力减弱，甚至导致心力衰竭
细胞死亡
坏死necrosis
定义
活体内局部组织或细胞发生的病理性死亡
范围可大可小
病理变化
死亡瞬间，合成反应停止
分解代谢的酶仍然保持活性
细胞内PH下降，溶酶体破裂，大量水解酶溢出，破坏自身细胞，降解蛋白质等大分子
两个主要过程
酶性消化
蛋白质变性
自溶和异溶
细胞核
核固缩karyopyknosis
核膜皱褶，核染色质浓聚，嗜碱性增强
核碎裂karyorrhexis
凝聚的核崩解或碎裂，染色质呈现若干碎片，分散于胞质内
核溶解karyolysis
ph下降，DNA酶激活，核蛋白分解，核染色质嗜酸性消退，浅染
线粒体肿胀、致密体形成、内质网溶解、溶酶体破裂
细胞质
线粒体和内质网肿胀、崩解，结构脂滴游离、空泡化，蛋白质颗粒增多
胞质强嗜酸性，均匀一致，原有的细微结构消失
含水量比较高的细胞可因胞质中水泡不断增大并发生溶解
间质
细胞外基质和纤维先发生肿胀，一般是均质嗜酸性，没有结构
之后可能有纤维蛋白沉积，最后崩溃和溶解
坏死的末期所有的细胞质、细胞核、间质全部溶解，形成一片无结构、嗜酸性的物质，可能有少量嗜碱性的细胞核碎屑
有时可见炎症反应，有中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润
病理类型
凝固性坏死coagulative necrosis
很常见，多发生于蛋白质含量较高的心、肾、脾等内脏器官及生长迅速的肿瘤中心部位
干燥、坚实、灰白色或灰黄色
一段时间内原有的轮廓依然 可见，称为结构性坏死structive necrosis
最终也会被炎细胞逐渐吞噬和清除
液化性坏死liquefactive nerosis
蛋白质变性不明显，组织迅速分解液化，容易形成羹状软化灶
常见于
中枢神经系统
脑和脊髓富含磷脂
酶性消化过程占优势的某些类型坏死病灶
化脓菌感染灶内中性粒细胞释放大量中性蛋白酶
阿米巴滋养体分泌多种溶组织酶而形成的坏死，比如疖、阿米巴脓肿等
干酪样坏死caseous necrosis
一种特殊性的凝固性坏死
常见于结核病灶
崩解彻底、质地松软、色微黄，似豆腐渣或干奶酪状
无结构坏死structureless necrosis：原有组织结构的轮廓消失殆尽，形成一片嗜酸性颗粒状物质
脂肪坏死fat necrosis
常见于坏死性胰腺炎
胰腺及其周围脂肪组织内形成灰白色、不透明斑块状坏死病灶
镜下
脂肪组织溶解、坏死，常染成淡紫色，伴有出血和炎症细胞浸润
释放出激活的胰脂酶，把脂肪组织分解为脂肪酸和甘油，脂肪酸结合钙离子形成不透明的钙皂
乳腺、腹壁等处的外伤，坏死组织液化常形成含有囊腔
纤维蛋白样坏死fibrinoid necrosis
最常见于变态反应性疾病（系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等）、恶性高血压、消化性溃疡底部的血管壁、也可发生于风湿性心肌炎的心肌间质
镜下
血管壁或胶原纤维呈现均质状或颗粒状强嗜酸性物质
苏木精-磷钨酸染色为深蓝色，也是纤维蛋白染色的特点
本质
血管或结缔组织的坏死，不可逆性改变
常有免疫球蛋白和补体沉着
坏疽gangrene
定义
组织坏死后，不同程度的腐败性改变，呈现黑褐色
常发生于和外界相通的器官，比如肠、肺、子宫等
合并腐败菌感染，蛋白质分解为硫化氢，硫化氢与红细胞破坏后释放的血红蛋白中的铁结合形成黑色的硫化亚铁，使得组织又黑又臭
分类
干性坏疽
多因为动脉阻塞
好发生于下肢
静脉回流通常，水分蒸发比较快，因此干燥，不容易病菌繁殖，发展缓慢
湿性坏疽
多因为动脉和静脉同时受到阻断的内脏（阑尾、肠道、子宫和肺等）或静脉回流不畅导致的淤血水肿的肢体
水分多，腐败菌大量繁殖，组织高度肿胀、恶臭、污黑色，与正常组织分界不清
大量毒素被细菌吸收，导致中毒性休克
气性坏疽
一种特殊类型的湿性坏疽
发生于开放性损伤的深部肌肉组织
厌氧菌生长，所以产生大量气体
组织呈蜂窝状、污绿或污黑色，触摸皮肤和皮下组织可以发出捻发音
发展迅速，毒素吸收多，中毒严重，需要紧急处理
坏死的结局
溶解吸收
坏死灶较小
自溶和异溶
组织碎屑
巨噬细胞吞噬、消化，并被运走
完全液化
淋巴管或小静脉吸收
局部不留下任何痕迹
分离排出
暴露于外界或与外界相通的器官，坏死组织崩解或液化以后脱离原来的组织
溃疡ulcer
皮肤和黏膜，留下局部组织缺损
空洞cavity
肺和肾，沿着天然腔道排出，留下空腔
包裹化encapsulation
坏死组织不被清除，由周围新生肉芽组织和随后形成的纤维瘢痕包裹
机化organization
坏死组织被新生毛细血管和成纤维细胞替代，最终形成纤维瘢痕
钙化calcification
较大的坏死灶，不能全部机化，中央部位逐渐干燥，有钙盐沉着
凋亡
自噬
透明变性hyaline degeneration/hyalinoisis
定义
在细胞、纤维结缔组织和血管壁内出现均值一致、略呈半透明嗜酸性染色物质的凝集或沉积均可成为玻璃样变性或透明变性
分类
细胞内
整个细胞或细胞质内都呈现均质、嗜酸性团块状物质
包括
肾近端小管上皮细胞胞质内吸收的蛋白质（大小不一的嗜酸性均质颗粒）
阿尔茨海默病神经元内细胞骨架到那边（磷酸化的tau）形成的Hirano小体
浆细胞内质网沉积的免疫球蛋白，称为Rusell小体
酒精性肝细胞中毒时，前角蛋白形成障碍，在肝细胞内堆积形成Mallory小体
血管壁
常见于细动脉
可见血管中有基膜样物质和血浆蛋白沉积，为血管壁通透性下降所致
常发生在长期高血压和糖尿病患者的肾脏
内皮细胞下集聚大量已凝固、均质嗜酸性的无结构物质，可导致管壁明显增厚，管腔狭窄，甚至发生闭塞
结缔组织
胶原纤维大量增生形成纤维瘢痕、瘢痕疙瘩、动脉粥样硬化半块和增厚的脾包膜
灰白色，半透明状，质地坚韧而致密
细胞变少，胶原纤维膨胀，相互融合形成均一的嗜酸性毛玻璃样物质
黏液样变性mucoid degeneration
定义
病变组织的间质内产生黏液样物质（蛋白聚糖）
过多沉积使得间质结构变得十分疏松、富含水分，HE染色为浅灰蓝色
正常情况下，这种黏液样物质主要分布于关节囊、腱鞘的滑膜囊、胎儿的脐带等处
在人体的间叶组织肿瘤、风湿性心肌间质或血管壁、动脉粥样硬化斑块、营养不良时骨髓和脂肪也可见到，形成特征性黏液样病灶
甲状腺功能低下的患者会出现这类病灶，是由于甲状腺素分泌减少影响了透明质酸酶的活性，促使透明质酸和水分蓄积所致
镜下
纤维疏松，有突起的星芒状细胞散布于其中
PAS阴性
可以可逆，持久的话，会导致被纤维组织代替而硬化
淀粉样变性amyloidosis
定义
淀粉样蛋白广泛沉着于细胞间质、血管基膜下所形成的特征性病变
HE
云雾状、均匀一致的嗜酸性染色，类似于玻璃样变性
可以同碘结合为褐色
淀粉样蛋白
免疫球蛋白IgG轻链，κ和λ
恶性浆细胞瘤或多发性骨髓瘤出现的单克隆γ球蛋白病
临床称为原发性淀粉样变
常沉积与心脏、消化道、呼吸道、皮肤、肾
淀粉样相关蛋白，来源于血清淀粉样相关蛋白SAA
SAA是一种α1球蛋白，继发于慢性化脓性骨髓炎、结核病、梅毒等炎症性疾病
临床称为继发性淀粉样并
沉着于网状内皮系统、肾脏、肾上腺、甲状腺
特殊染色后果
刚果红：橘红色
偏光显微镜：双折射的蓝绿色
电子显微镜：7-10nm不规则排列的细丝，常聚集成堆
压迫实质细胞，导致其萎缩或消失
病理性钙化pathologic calcification
定义
钙盐本身或同时伴有少量其他金属离子沉积于骨和牙齿以外的其他组织
分类
营养不良性钙化dystrophic cal
血钙水平正常
可能由于局部坏死组织产生大量磷酸根离子，对钙离子高亲和，局部有磷酸酶，生成磷酸钙
常见于各种坏死组织、血栓、干酪样坏死灶、寄生虫虫卵或虫体、动脉粥样斑块、陈旧性心瓣膜病、某些肿瘤组织等
转移性钙化metastatic cal
血钙升高，沉积于正常组织
常见于局部分泌或生成酸离子的内脏，比如肾、胃、肺等
常见于甲状旁腺功能亢进、过量摄入VD、巨噬细胞激活一种VD前体物引起的结节病sarcoidosis、恶性肿瘤引起的骨转移等疾病造成全身钙磷代谢紊乱
表现
局部组织质地变硬、色灰白、细颗粒状或聚集成堆
镜下
细胞内或细胞外蓝紫色颗粒状物，有时可以发生骨化
在瓣膜、动脉壁沉积会影响功能
血液循环障碍
充血和淤血
（动脉性）充血hyperemia
原因：细动脉扩张，动脉血输入量增多，一个主动过程。通过神经体液作用，血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张，血流加快，微循环动脉血灌注量增多
表现：局部组织或者器官细动脉和毛细血管的扩张
常见类型
生理性充血
意义：组织器官为了适应生理需要或者代谢增强需要而导致的充血
eg 进食后胃肠道黏膜充血、肢体运动时骨骼肌充血、妊娠时子宫充血
病理性充血
炎症性充血
在炎症反应早期阶段，致炎因子的作用引起的神经轴索反射及血管活性胺类炎症介质（如组胺、缓激肽等）的作用，使得细动脉扩张充血，局部组织红肿
减压性充血
长期受压的组织突然压力骤减，细动脉反射性扩张
eg 绷带包扎突然解开、大量腹水或腹部巨大肿瘤患者因一次性大量抽吸腹水或肿瘤摘除，腹腔压力突然下降，受压组织细动脉反射性扩张，血液过多流入腹腔脏器的血管以至于脑缺血或晕厥
病变及后果
大：体积轻度增大
红：氧合血红蛋白增多，局部组织色泽鲜红
热：代谢增强，局部温度升高，可有搏动感
镜下：细动脉及毛细血管扩张充血
意义：改善局部代谢、增强功能状态、促进组织修复、炎症防御；在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上发生充血可造成血管破裂出血，后果严重
淤血congestion
别名：静脉性充血venous hyperemia。静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，是一种被动过程
原因
静脉受压
妊娠时增大的子宫压迫髂总静脉引起下肢淤血水肿
肠套叠、肠扭转、嵌顿性肠疝等压迫肠系膜静脉导致局部肠段严重淤血
较大的肿瘤、炎症包块压迫静脉
假小叶形成和肝内纤维组织的增生，压迫肝窦和小叶下静脉，引起门静脉高压，导致胃肠道淤血
静脉腔阻塞
血栓或瘤栓所致
由于组织内静脉吻合支丰富，只有当不足以建立有效侧支循环才会淤血
心力衰竭
左心衰竭：肺淤血
二尖瓣狭窄、高血压病、心肌梗死等
右心衰竭：体循环淤血
慢性支气管炎、支气管扩张、矽肺等引起肺源性心力衰竭时，上下腔静脉回流受阻导致体循环淤血，可出现在肝、脾、胃肠道等
病变及后果
病变
大：体积增加，血液淤积
紫：氧合血红蛋白减少，局部皮肤呈暗红色或紫蓝色，称发绀cyanosis
凉：缺氧，代谢率下降，产热减少，血管扩张，散热增多，使得体表温度降低
镜下：微静脉和毛细血管扩张，红细胞集聚
后果
因素
器官或组织的性质
淤血程度
淤血时间长短
淤血性水肿congestive edema：静脉压升高、缺氧及代谢产物堆积，毛细血管壁通透性增高，血管内液体成分可漏出，潴留在组织间隙内
漏出液体积聚在浆膜腔则引起心包腔、胸膜腔、腹膜腔积液
淤血性出血congestive hemorrhage：严重时红细胞漏出，形成小灶性出血
慢性淤血chronic congestive：长时间淤血
组织和器官实质细胞发生萎缩、变性，乃至坏死
淤血性硬化congestive sclerosis：间质纤维组织常增生，网状纤维支架塌陷和胶原化，使得淤血器官和组织逐渐变硬
重要器官淤血
肺淤血
急性
原因：多为急性左心衰竭
肉眼：肺饱满肿胀，色泽暗红，切面流出泡沫状红色液体
镜下；肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡壁变厚，部分肺泡腔内充满漏出的水肿液和多少不等的红细胞
表现：明显的气促、缺氧、发绀，咳出大量粉红色泡沫痰
慢性
肺泡壁：毛细血管扩张充血以外，还可见肺泡壁增厚和纤维化
肺泡腔：水肿液和红细胞，大量心衰细胞
肺棕色硬化brown induration：纤维组织增生和含铁血黄素出现导致肺组织质地变硬，肉眼呈棕褐色，散在分布大量棕色小点
肝淤血
原因：右心衰竭，主要累及肝小叶内循环的静脉端
急性
肉眼：肝脏体积增大，呈暗红色
镜下：小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围门管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现肝细胞的脂肪变性
慢性
肉眼：槟榔肝nutmeg liver。肝小叶中央区严重淤血而变成暗红色，两个或多个肝小叶中央区的淤血部分可以相连，周边部肝组织则因为脂肪变性而呈黄色，致使肝小叶周边部肝组织出现黄、红相间的条纹
镜下：肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张淤血，甚至出血。肝小叶中央静脉附近的肝细胞萎缩、坏死，甚至崩解消失。小叶周围细胞脂肪变性
淤血性肝硬化congestive liver cirrhosis/心源性肝硬化cardiac cirrhosis：长期严重肝淤血，导致小叶中央区肝细胞萎缩消失，网状纤维变成胶原纤维，肝窦旁的贮脂细胞Ito cell增生，胶原纤维增多，加上门管区的纤维结缔组织增生，导致整个肝脏的间质纤维组织增多。相比于门脉性肝硬化，淤血性肝硬化病变较轻，通常没有明显的小叶改建，不形成明显的门脉高压和肝衰竭
血栓形成thrombosis
定义
活体的心脏和血管内，血液发生凝固或某些有形成分凝集形成固体质块的过程。固体质块成为血栓thrombus。与血凝块不同在于，血栓是在血液流动状态下形成的 血液流动过程中，由于血小板活化或者凝血因子被激活而发生的血液凝固。
血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞损伤
内皮细胞的抗凝作用
屏障：防止血小板、凝血因子和具有高度促凝作用的内皮下细胞外基质接触
抗血小板黏集
前列环素PGI2和NO：防止激活的血小板黏附到血管内皮和进一步黏集
ADP酶：把ADP转变为抗血小板黏集的AMP
抗凝血酶或凝血因子
肝素样分子heparin-like molecules
结合抗凝血酶III，抑制凝血酶、凝血因子IX、X
位于内皮细胞膜表面
凝血酶调节蛋白thrombomodulin
位于内皮细胞膜表面，是凝血酶受体
结合凝血酶，激活蛋白C（肝脏分泌），在蛋白S（内皮细胞分泌）的协同作用下，灭活凝血因子V和VIII
组织因子途径抑制剂TFPI
直接抑制组织因子-凝血因子VII复合物和凝血因子X
促进纤维蛋白溶解
组织型纤溶酶原激活物t-PA，促使纤溶蛋白溶解
内皮细胞损伤时的促凝作用
辅助血小板黏附
vWF
激活外源性凝血途径
在TNF、内毒素、IL-1的损伤作用下，内皮细胞会释放出大量组织因子，是体内凝血过程的主要激活剂，启动外源性的凝血途径
抑制纤维蛋白溶解
纤溶酶原激活抑制因子PAIs
血小板在促发凝血和血栓形成过程中的关键作用
黏附反应adhesion
vWF连接胶原纤维和血小板上的gpIb
释放反应release reaction
α颗粒
纤维蛋白原、纤连蛋白、因子V、因子VIII、PDGF、TGF-β
δ颗粒
ADP、ATP、钙离子、组胺、5-HT、E
钙离子可以参与催化凝血级联反应过程，ADP、TXA2是血小板黏集的强大介质
血小板变形为具有长刺突的球形，为血小板进一步黏集和与凝血因子发生反应提供了表面积；带负电荷的磷脂增加，也为钙离子和凝血因子提供更多的结合位点
黏集反应aggregation
在钙离子、ADP、TXA2的作用下，由纤维蛋白原和GPIIb/IIIa介导了血小板黏集堆的形成：可逆
凝血酶将纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，转变为不可逆的血小板融合团块，即为血栓形成的起始点
内皮受损导致的血栓形成多见于心肌梗死区域的心内膜面，动脉粥样硬化斑块内膜溃疡处、风湿性和感染性心内膜炎、创伤性或炎症性的血管损伤部位
缺氧、休克、败血症和细菌内毒素可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成DIC
血流状态的异常
主要因为血流缓慢瘀滞（静脉）或者产生旋涡（动脉，被激活的凝血酶和凝血因子在局部浓度升高，甚至达到凝血所需要的浓度，同时，血液瘀滞和旋涡会损伤内皮细胞，使其释放促凝物质
轴流：RBC、WBC
边流：血小板
下肢静脉血栓多发，其中下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生于心力衰竭、久病和术后卧床患者或伴发于静脉曲张患者的静脉内
静脉血栓多见的原因
静脉瓣，静脉瓣处血流缓慢而且有旋涡，因而常称为血栓形成的起始点
管壁薄，容易被压迫
不像动脉那样随着心脏搏动而舒张，甚至可能暂停流动
黏度比较大
血液的高凝固性blood hypercoagulability
血小板和凝血因子比较多，或者纤维蛋白溶解系统活性低，是静脉血栓形成的高危因素
分类
遗传性高凝状态
凝血因子V基因Leiden突变：无法被蛋白C失活
凝血酶原单核苷酸突变：血液中凝血酶原增多
同型半胱氨酸血症、抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C先天缺失
获得性高凝状态
发生广泛转移的晚期恶性肿瘤
癌细胞释放出促凝因子（比如组织因子等），引起多发性、反复发作的血栓性游走性脉管炎migratory phlebitis
黏液癌细胞释放出的半胱氨酸蛋白酶可以直接激活因子X
血浆中凝血因子和纤维蛋白原也常升高
严重烧伤、大面积创伤、大手术后或产后大失血
血液浓缩
纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子多
血液中补充大量幼稚的血小板
重度妊高症、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟、肥胖症
血小板增多及粘性增加
口服避孕药、孕晚期高雌激素血症
肝脏合成凝血因子增多而抗凝因子减少
老年性高凝状态
内皮细胞合成PGI2减少
肾病综合征患者纤维蛋白合成过多
肝素治疗常见并发症肝素诱导的血小板减少综合征HIT heparin-induced thrombocytopenia
未分解肝素导致患者血液循环中出现抗肝素-血小板因子4（PF4）复合物的抗体，导致大量血小板激活和聚集，血小板数量下降
抗磷脂抗体综合征antiphospholipid antibody syndrome
复发性血栓形成、反复流产、心瓣膜赘生物、血小板减少
抗磷脂抗体可直接激活血小板和补体，激活凝血因子，损伤血管内皮，造成血液高凝状态和血栓形成
常见于系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病患者
血栓形成的过程及血栓的形态
形成过程
血小板小堆
血小板黏附、释放颗粒、变形
血小板血栓
凝血系统启动，凝血酶催化纤维蛋白原转变为纤维单边，后者与内膜基质处的纤维连接蛋白结合，使血小板堆牢固黏附与受损的血管内膜表面
是血栓的起始点
血小板小梁
不断生成的凝血酶、ADP、TXA2协同作用使得血小板不断被激活并黏附于血小板血栓上，导致血栓不断增大，血液在其下游出现旋涡，形成新的血小板小堆
该过程反复进行，血小板黏集形成不规则梁索状或珊瑚状突起
镜下淡红色，小梁之间有网罗大量红细胞的纤维蛋白网
形态特点和类型
白色血栓pale thrombus
别名：血小板血栓、析出性血栓
镜下
血小板和少量纤维蛋白
肉眼
灰白色小结节状，表面粗糙，质实，不易脱落
常位于
血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内
比如急性风湿性内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓
发生在心瓣膜上的附壁血栓成为赘生物vegetation
在静脉血栓中，常位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部
混合血栓mixed thrombus
形成
静脉血栓形成头部后，下游血流变慢形成漩涡，最终形成血小板小梁，小梁反复形成，间隔处被网罗红细胞的纤维蛋白填充，形成层状结构，即混合血栓
镜下
淡红色结构的呈不规则分支状或珊瑚状的血小板小梁（肉眼为灰白色）和小梁间网罗红细胞的纤维蛋白（肉眼呈红色）构成，小梁边缘可见中性粒细胞附着
肉眼
灰白色和红色相间，位于静脉血栓体部，圆柱状，表面粗糙干燥，与血管壁粘连
可辨认出灰白色和红色相间的结构，分割线又称为Zahn线
常位于
附壁血栓mural thrombus
发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡处或动脉瘤内的混合血栓
球形血栓globular thrombus
发生于扩张的左心房内的血栓，在血流的冲刷作用下，常为球形
随着心动周期血流流动而上下移动，可突然阻塞二尖瓣口造成猝死
红色血栓red thrombus
形成
与血管外凝血过程相同，主要见于静脉内
当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停滞，血液发生凝固，构成延续性血栓的尾部
镜下
由纤维蛋白和红细胞构成，细胞比例与正常血液类似，绝大多数为红细胞和均匀分布的白细胞
肉眼
暗红色，新鲜时湿润，有弹性，与血管壁之间无粘连，与死后血凝块相似
随着时间推移，红色血栓内的水分被吸收，外观变得干燥、缺乏弹性、质脆易碎，可脱落形成栓子造成栓塞
透明血栓hyaline thrombus
别名
微血栓microthrombus，纤维蛋白性血栓fibrinous thrombus
Subtopic
形成
常位于微循环的血管内，主要在毛细血管中
在DIC中常见
镜下
主要是红染的纤维蛋白
细菌性血栓
癌血栓
血栓与死后血凝块的区别
血栓
质地
干燥粗糙，质硬易碎
色泽
红白相间，分层状
与血管壁的关系
粘连
血凝块
形成
红细胞沉积在底部，血浆、纤维蛋白、白细胞浮在上层，形成肉眼呈淡黄色的鸡脂样上清
质地
湿润光滑，柔软有弹性
色泽
均质暗红，上层呈淡黄鸡脂样
与血管壁的关系
不黏连
血栓的结局
溶解吸收
新近形成的血栓由于血栓内纤溶酶的激活以及白细胞崩解以后释放的溶蛋白酶可以介导血栓的溶解吸收
但是如果形成太久，由于血栓中存在大量的纤维蛋白多聚体，抵抗性强
临床上使用纤溶药物（比如t-PA）治疗急性冠脉血栓形成，通常只有形成几小时内有效
机化再通
血栓机化thrombus orgnization
血栓形成1-2d，纤溶酶系统活性不足，肉芽组织向血栓内生长并逐渐取代血栓
大约2周可以完全机化，此时血栓与血管壁紧密粘连不再脱落
再通canalization
机化过程中，新生的毛细血管可以融合并形成管道，使得已被阻塞的血管部分重新恢复血流
钙化
若血栓未能溶解吸收又未能完全机化，可发生钙盐沉积
静脉石phlebolith、动脉石arteriolith
血栓对机体的影响
有利
堵塞破裂血管
在慢性胃溃疡、十二指肠溃疡底部和肺结核性空洞壁的血管在病变侵蚀之前就有血栓形成可以避免大出血的风险
不利
阻塞血管
未完全阻塞
组织缺血、细胞坏死
完全阻塞
缺血性坏死(梗死)
心肌梗死：新冠状动脉血栓
脑梗死：脑动脉血栓
脱落栓塞
血栓与血管壁黏着不牢固时容易部分溶解或出现碎裂，尤其是整体部分脱落形成栓子
深部静脉形成的血栓以及心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脱落形成栓子
若栓子内含有细菌，则可引起栓塞组织的败血性梗死、脓肿形成或感染性动脉瘤
下肢深静脉血栓deep venous thrombus(DVT)，尤其是膝盖以上部分静脉血栓最容易脱落形成栓子，造成肺栓塞
心瓣膜变形
风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时，心瓣膜上形成的血栓发生机化，可以使瓣膜纤维化、增厚，瓣叶之间粘连、变形，腱索增粗、缩短，从而造成瓣膜口狭窄或瓣膜关闭不全
DIC
别名
耗竭性凝血障碍病consumption coagulopathy
原因
严重创伤、大面积烧伤、羊水栓塞、恶性肿瘤等使得促凝物质释放入血
感染、中毒、缺氧等引起广泛性内皮细胞损伤
常见于
肺、肾、心、脑、肝、肾上腺、胰腺等器官
表现
相应器官组织的广泛性缺血及出血
甚至多器官功能衰竭
在纤维蛋白凝固过程中，由于消耗了大量的凝血因子和血小板，从而造成血液的低凝状态，同时激活了纤维蛋白溶解机制，引起了患者全身广泛性出血和休克
栓塞embolism
定义
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质随着血液运行阻塞血管腔的现象
栓子embolus
阻塞血管腔的异常物质
种类很多，血栓栓子最常见，其他物质也可以
栓子运行的途径
动脉栓塞
来自
左心和主动脉系统
比如二尖瓣或主动脉瓣的赘生物、心房或心耳内的附壁血栓及动脉粥样硬化斑块的粥样物质等
阻塞于
各器官的小动脉内，常见于下肢、脑、脾、肾等
静脉栓塞
来自
右心及体循环静脉系统
阻塞于
肺
某些体积小而富有弹性的栓子（比如脂肪栓子），可以通过肺泡壁毛细血管回流入左心而进入体循环动脉系统，阻塞动脉小分支
门静脉栓塞
来自
门静脉系统
阻塞于
肝内门静脉分支
交叉性栓塞crossed embolism
别名
反常性栓塞paradoxical embolism
来自
体循环静脉系统
经过
先天性房间隔缺损或室间隔缺损
阻塞于
体循环动脉系统的相应分支
跨过了肺部毛细血管
逆行性栓塞retrograde embolism
罕见
原因
胸腹腔压力突然升高（剧烈咳嗽、呕吐或者呼吸时）
类型
右心和下腔静脉——肝静脉、肾静脉和髂静脉分支
胸、腰、盆腔静脉——椎静脉丛——脊髓和脑
栓子的类型及其对机体的影响
血栓栓塞thromboembolism
肺动脉栓塞pulmonary embolism
来源
绝大多数：下肢深部静脉，多为膝盖以上的静脉，比如腘静脉、股静脉、髂静脉少数：盆腔静脉，来自右心和上肢静脉比较少
后果
取决于栓子的大小、数量、有无心肺疾患
绝大多数栓子较小，没有症状，因为肺部有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，彼此间吻合丰富。随着时间推移，可以发生机化、再通等变化
如果肺内微小的终末细动脉分支发生栓塞，因为缺乏有效的侧支循环容易造成肺梗死
大栓子容易栓塞肺动脉主干或其大分支，较长的栓子可栓塞于左右肺动脉主干，称为骑跨性栓塞saddle embolism
有的栓子虽然小但是数目多，可使得肺动脉分支内发生广泛的栓塞。如果肺循环血量减少60%以上，会引起肺循环高压和右心衰竭，可出现突发性的呼吸困难、发绀、休克等症状，甚至猝死
中等大小的栓子会损伤内皮，但是由于支气管动脉的代偿作用，不至于梗死，但是如栓塞之前有左心衰和肺淤血，肺循环压力增高，可造成出血性梗死
体循环动脉血栓栓塞
来源
大多来自左心
二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜上的附壁血栓和亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物
少数来自动脉
动脉粥样硬化斑块溃疡或动脉瘤内的附壁血栓
后果
当栓子栓塞与较大动脉且不能建立有效侧支循环时，可引起局部组织的梗死
上肢很少梗死
动脉吻合丰富
肝很少梗死
肝动脉和门静脉双重血供
脂肪栓塞fat embolism
定义
循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管
来源
长骨骨折、严重挫伤、烧伤及脂肪肝受到猛烈挤压、撞击时，导致细胞破裂释放出脂滴，经过破裂的小静脉进入体循环
常见于
肺、脑
后果
直径大于20微米
阻塞肺动脉、肺小动脉或毛细血管
直径小于20微米
进入肺静脉，阻塞体循环分支，尤其是脑，引起脑水肿和血管周围点状出血，引起脑梗死
损伤1-3d的患者可出现突发的呼吸急促、呼吸困难、心动过速
皮肤瘀斑：脂肪酸刺激血小板凝集，使得血小板减少
脑脂肪栓塞：烦躁不安、谵妄、昏迷
少量脂滴进入肺循环可被巨噬细胞吞噬，大量脂滴则会引起窒息和急性右心衰竭
气体栓塞gas embolism
空气栓塞air embolism
大量空气迅速进入血液循环阻塞心血管
原因
多为静脉缺损所致
常见
分娩或流产时空气进入子宫破裂的静脉窦
气胸或者气腹误伤静脉时，空气可因为吸气时的负压而被吸引，由损伤处进入静脉
头颈部、胸壁和肺部的手术创伤
后果
少量可溶解
大量（多余100ml）
在右心内经过搅拌，和血液形成血气泡
阻碍静脉血回流以及血液向肺动脉的搏出，呼吸困难、发绀乃至猝死
肺小动脉气体栓塞
进入左心，阻塞心、脑
减压病decompression sickness
原来溶解的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管
气体栓塞的特殊类型
气压突然降低时，氧气和二氧化碳溢出但可以迅速溶解，氮气则不行，形成了气体栓塞
皮下气肿
关节疼痛和肌肉疼痛
痉挛性疼痛
四肢、肠道
局部缺血和梗死
严重血液循环障碍甚至危及生命
冠状动脉
慢性减压病
别名
沉箱病caisson disease
多见于水下建桥工人
特征性地表现为气体栓塞反复累及股骨头、胫骨头、肱骨头，造成多灶性缺血性坏死
羊水栓塞aminiotic fluid embolism
分娩的一种严重并发症。发病急，后果严重，常表现为分娩时或分娩后产妇突然出现呼吸困难、发绀、休克、抽搐和昏迷，超过80%死亡
多见于
羊膜破裂、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道
可以将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，到达肺部。少量可以到达左心，引起体循环器官栓塞
镜下
肺小动脉和毛细血管内可见羊水成分，包括鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、黏液
在母体血液涂片也可以找到羊水成分
原因
代谢产物入血引发过敏性休克
机械性阻塞、羊水内含有的血管活性物质引起反射性血管痉挛
羊水内TXA2激发母体凝血过程，诱发DIC
其他栓塞
瘤细胞栓子
胆固醇栓子
血吸虫及其虫卵
子弹
梗死infarction
定义
器官或局部组织由于血流中断造成的缺血性坏死
动脉引起较多，静脉也可
梗死形成的而原因和条件
原因
血栓形成
最常见的元金银
常见于
冠状动脉、脑动脉、下肢动脉的粥样硬化合并血栓形成
心、脑梗死
伴有血栓形成的动脉炎如血栓闭塞性脉管炎
下肢梗死
静脉血栓一般只引起局部的淤血、水肿，但是肠系膜静脉主干血栓又没有有效侧支循环时会引起所属静脉引流肠段的梗死
动脉栓塞
多为血栓栓塞，也可以是气体、羊水、脂肪栓塞
常引起脾、肾、肺、脑梗死
动脉痉挛
在严重的冠状动脉粥样硬化基础上，冠状动脉若出现持续和强烈的痉挛，可导致心肌梗死
血管受压闭塞
血管外的肿瘤
肠扭转、肠套叠、嵌顿性肠疝
卵巢囊肿蒂扭转
条件
供血血管的类型
双重供应
肺、肝不容易
脾、肾、脑容易
血管阻塞的速度
渐进性阻塞不容易
局部组织对缺血缺氧的耐受性
大脑<心肌<骨骼肌和纤维结缔组织
血的氧含量
严重贫血、失血或心功能不全时，血液中氧含量降低，心、脑等容易梗死
梗死的病变及类型
梗死的形态特征
梗死灶的形状
血管分布方式
脾、肾、肺
锥形
尖端朝向门部，底部位于器官表面
心
不规则地图形
肠
节段性
梗死灶的质地
坏死的类型
凝固性坏死
心、脾、肾
新鲜；局部胶体渗透压升高而吸收水分，局部肿胀，表面和切面均略微隆起
靠近浆膜面的梗死灶表面覆盖一层纤维蛋白性渗出物
陈旧：由于机化和瘢痕收缩，略干燥，表面下陷，质地变硬
液化性坏死
脑
新鲜：质地柔软疏松，随着时间推移组织脱失，逐渐液化为囊状
梗死灶的颜色
含血量
贫血性梗死anemic infarct/白色梗死
含血量少，颜色灰白
出血性梗死hemorrhagic infarct/红色梗死
含血量多，颜色暗红
梗死的类型
贫血性梗死
条件
结构致密
少有侧支循环
举例
脾、肾
锥形
颜色灰白
纤维蛋白性渗出物
心
Summary
早期
边缘有炎症反应，可见一个充血出血带
几天后，血红蛋白分解成含铁血黄素，颜色变为棕黄
陈旧性
机化和瘢痕收缩，表面下陷，质地坚实，充血出血带消失
分部
中央区
坏死最明显，没哟细胞核，胞质嗜酸性颗粒状
组织结构轮廓尚能分辨（肾小球、肾小管、血管轮廓）
边缘
坏死不完全，核固缩，核碎裂
炎症反应，有较多中性粒细胞和巨噬细胞浸润
晚期边缘有肉芽组织长入和瘢痕组织形成
最外层
毛细血管扩张充血和出血，构成充血出血带
脑
软化灶形成，或形成胶质瘢痕
出血性梗死
血供条件
双重血液供应
组织结构疏松
其他条件
严重淤血
肺淤血是肺梗死的重要先决条件
例如风湿性二尖瓣病导致了左心衰，肺动脉分支受阻后，与支气管动脉建立起有效的侧支循环
组织疏松
血液可以淤积
如果肺部有炎症出现肺实变，一般为贫血性梗死
如果梗死发生以后血流恢复对梗死灶供血也会导致出血性梗死的表现
举例
肺
位置：常为肺下叶
形状：大小不等，锥形或楔形，尖端指向肺门，底部靠近肺膜
肺膜表面可见纤维蛋白性渗出物
充血出血带：梗死灶与正常肺组织交界处
质实，暗红色，略微隆起，时间酒后会变为灰白，表面下陷
镜下
凝固性坏死
肺泡结构仍可辨认
肺泡腔、小支气管、肺间质中充满红细胞
48H内红细胞结构尚存，随后崩解
表现
胸痛、咳血、发热、白细胞总数升高
肠
节段性，暗红色，肠壁因为出血淤血而增厚，容易破裂
浆膜面有纤维蛋白性渗出物
镜下
初期：肠壁各层较分明，血管明显扩张充血并可见水肿、出血
后期：各层结构不清，常伴有细菌感染
表现
剧烈腹痛、呕吐、肠梗阻、肠穿孔、腹膜炎等
是否有细菌感染
单纯性梗死
Subtopic
败血性梗死septic infarct
大量细菌增殖，引起急性炎症反应
细菌栓子栓塞或运行到梗死灶
急性感染性心内膜炎产生含有细菌的赘生物从心内膜脱落
可见细菌团和大量炎症细胞
如果有化脓菌感染时，可有脓肿
梗死的结局及对机体的影响
结局
早期
周围有炎症反应，血管扩张充血，中性粒细胞和巨噬细胞渗出
24-48h后
小的
被肉芽组织长入，形成瘢痕组织并机化
大的
被瘢痕组织包裹，在梗死灶内发生钙化
脑
液化为囊腔，周围有增生的胶质瘢痕
影响
取决于
器官
大小
细菌感染
心
心肌梗死
心功能不全
脾、肾
不会影响功能
肾梗死出现腰痛和血尿
肺
胸痛和咳血
肠
剧烈腹痛、便血、腹膜炎
肺、肠、四肢梗死可继发细菌感染引起坏疽，后果严重
败血性梗死可形成脓肿
出血hemorrhage
病因
破裂性出血
常见于
心脏或较大的血管壁破裂
出血量较多
原因
机械性损伤
血管壁或心脏的病变
心肌梗死后形成室壁瘤、主动脉瘤、动脉粥样硬化斑块破裂
管壁周围的病变侵蚀
消化性溃疡、结合姓空洞、恶性肿瘤
静脉破裂
肝硬化时静脉丛破裂
毛细血管破裂
局部软组织损伤
漏出性出血
常见于
毛细血管或毛细血管后微静脉通透性增高
出血量较少
原因
血管壁受损
严重感染
传染病
变态反应
链球菌感染、过敏性紫癜
毒物中毒
蛇毒、有机磷、苯中毒
缺氧，VC缺乏
血小板计数减少或功能障碍
再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移
血小板减少性紫癜、DIC、脾功能亢进、细菌毒素
小于5*10**9/L时有出血倾向
凝血因子缺乏
血友病A：4578
血友病B：9
肝实质性病变：79，10减少
DIC：凝血因子消耗过多
出血的病变及对机体的影响
瘀点petechiae
发生于皮肤、黏膜、浆膜面针尖大小的出血点
紫癜purpuras
3-5mm
瘀斑ecchymoses
直径大于1-2cm的皮下出血灶
体腔积血
血液积聚于体腔内
心包、胸腔、腹膜腔、关节腔
血肿hematoma
皮下血肿、腹膜后血肿
鼻衄
咯血
呕血
便血
尿血
新鲜血液红色，后因为RBC降解形成含铁血黄素变为棕黄色
较大的血肿吸收不全会被机化或纤维包裹
失血性休克
失血超过循环血量20%
广泛性漏出性出血也会导致
肝硬化产生广泛性胃肠道面膜出血
缺铁性贫血
少量慢性出血
心包积血、脑积血即使量不多也会致命
炎症
概述
炎症的概念
炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子发生的防御反应
中心环节
血管反应
主要病理反应
炎症渗出和炎细胞浸润
作用
局限和消除致病因子
清除坏死组织
为组织修复，恢复组织形态和功能奠定基础
有些情况下炎症可以引起正常组织的损伤，又是潜在有害的
是一些疾病的发病基础，比如病毒性肝炎
炎症是损伤与抗损伤的统一过程
渗出
炎症局部组织血管内的细胞和液体通过血管壁进入到体腔、黏膜、体表、组织的过程
以血管反应为基础的渗出病变是炎症的最具有特征性的变化
增生
是炎症修复的过程
既有实质细胞的增生也有间质细胞的增生
与生长因子的刺激有关，是一种重要的防御反应
限制炎症的扩散和弥漫，使得受损组织得以再生修复
病变早期以组织损伤和（或）修复为主，晚期（或慢性炎增）以增生为主
分类
急性炎症
起病急骤
持续时间短，通常几天，一般不超过一个月
急性炎症以渗出性病变为主，浸润的炎症细胞主要为中性粒细胞
慢性炎症
持续时间长
以增殖性病变为主
浸润的细胞主要为淋巴细胞和单核-巨噬细胞
炎症的原因
致炎因子inflammatory agent
定义：凡是能引起组织和细胞损伤的因子
生物性因子
细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌 、螺旋体和寄生虫等
是引起炎症最常见最重要的原因
物理和化学性因子
内源性化学物质有坏死组织的分解产物以及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物，比如尿素、尿酸等
组织坏死和异物
免疫反应
常见于各种类型的超敏反应
某些自身免疫性疾病
淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎、结节性动脉炎等
炎症的临床局部表现和全身反应
局部表现
体表炎症最为显著
红、热：炎症局部血管扩张、血流加快所致
肿：局部炎症性充血，血液成分渗出引起；或与组织和细胞的增生有关
痛：渗出物积聚造成组织肿胀，压迫神经末梢；一些神经递质如缓激肽、前列腺素等直接作用于神经末梢
功能障碍：炎性渗出物聚集造成机械性阻塞；肺炎引起呼吸困难；疼痛造成活动障碍
全身反应
发热
在感染性炎症，特别是病原体蔓延入血时突出
外周血白细胞计数增加
尤其是对于细菌感染的炎症
核左移
但是，多数病毒、立克次体、原虫、部分细菌（伤寒杆菌）和自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）炎症中则引起末梢血液白细胞减少
单核-巨噬系统细胞增多
急性炎症
血管反应
血流动力学变化
很快出现局部血流动力学变化
血流量和血管口径发生改变
经历的时间取决于致炎因子的种类和刺激的严重程度
轻度炎症：15-30min后出现血流停滞
严重损伤：几分钟
过程
细动脉短暂收缩
即刻出现
与神经调节和体液调节有关
血管扩张和血流加速
先出现于细动脉
局部毛细血管床开放增多，血容量增加，局部出现发红、发热和代谢增强，持续时间不等
神经因素：轴突反射
体液因素：组胺、缓激肽、NO、前列腺素
使得血管平滑肌舒张，血管扩张
血流速度减慢
血液停滞stasis
在炎症介质的作用下，血管通透性升高，血液中的富含蛋白质的液体渗出到血管外，导致血管内血液粘度增高、流速减慢、血液浓缩。在组织切片上，可见扩张的血管内有大量的红细胞
有利于白细胞黏附于血管内皮并渗出到血管外
血管通透性变化和液体渗出
血管壁通透性升高
炎症灶内微静脉和静脉端毛细血管壁的通透性升高是炎症最重要的反应，也是液体渗出和白细胞游走的重要基础，在炎症早期最为明显
内皮细胞收缩
最常见的原因
内皮细胞收缩可以导致内皮间隙增大，通常发生于直径为20-60um的细静脉，不累及细动脉和毛细血管
机制
速发短暂反应immediate transient response
组胺、缓激肽、白三烯
半衰期段，作用时间短，迅速引起内皮细胞收缩
长久的反应在4-6h后发生，维持24h以上
IL-1，TNF，干扰素-γ
引起内皮细胞骨架改变
内皮细胞损伤
严重烧伤、化脓菌感染
立即发生，持续几小时到几天
可发生于整个微循环
轻度或中度烧伤、某些物理因素（如X线和紫外线）、某些细菌毒素
2-12h发生，持续几小时到几天
发生于毛细血管和细静脉
白细胞黏附
通过释放具有活性的炎症介质达到
穿胞作用transcytosis增强
内皮细胞靠近细胞连接处有囊泡相连形成的通道，构成穿胞通道
富含蛋白质的液体渗出，这是血管通透性增加的另一种机制
与VEGF有关，与组胺、缓激肽、白三烯、P物质有关
新生毛细血管壁的高通透性
炎症修复过程中的新生毛细血管细胞间连结不紧密，有各种化学物质的受体，所以通透性比较高，因此修复过程中有液体外渗的现象
微循环内流体静脉压升高
由于静脉淤血，微循环内流体静脉压明显增高，压力增大，使得血管内的小分子蛋白容易透过血管壁进入组织间隙
有效胶体渗透压下降
蛋白质分解增多，分子数变多，胶体渗透压上升
小分子白蛋白分子外渗，胶体渗透压下降
晶体可以自由通过毛细血管壁，所以晶体渗透压对液体渗出的影响不大
有效胶体渗透压下降引起毛细血管动脉端滤出增多，静脉端减少
液体渗出的意义
大量液体渗出可以稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用
渗出液里含有大量的抗体和补体，有利于杀灭病原微生物
渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，不仅可以限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞的吞噬，以消灭病原体，在炎症后期纤维蛋白网可一形成修复的支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维
渗出物中的病原微生物和毒素随着淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫
渗出液过多也有不良后果
严重的喉头水肿引起窒息
肺泡内堆积渗出液可影响换气功能
渗出物中的纤维蛋白吸收不良可发生机化
肺炎肺泡内纤维蛋白渗出可引起肺肉质变
胸腔或关节腔表面纤维蛋白渗出可引起浆膜粘连，甚至浆膜腔闭锁
白细胞反应
是炎症反应最重要的特征
白细胞边集、滚动和黏附
白细胞边集leukocyte margination
随着炎症局部血管淤血和液体渗出，血液浓缩、血流缓慢、甚至血流停滞。血液内的白细胞离开轴流，到达血管的边缘部
白细胞滚动leukocyte rolling
白细胞边集以后，开始沿着血管内皮细胞表面滚动，并不时黏附在内皮细胞表面，这种现象称为白细胞滚动，是由选择素介导的。随后白细胞与内皮细胞表面紧密黏附，由整合素介导
炎症中介导白细胞滚动和黏附的机制包括黏附分子的再分布、诱导黏附分子的合成和增强黏附分子的亲和性
选择素selectin
是细胞黏附分子家族中的一员
正常情况下表达很低，炎症时高表达，通过增加黏附分子的数目、增高黏附分子的亲和性来增强内皮细胞与白细胞之间的黏附
分类
E选择素
表达于内皮细胞
正常不表达，在IL-1和TNF诱导下可以表达于内皮细胞
P选择素
存在于内皮细胞小板
正常存在于胞质内，炎症早期在组胺、凝血酶和血小板激活因子PAF等化学介质的刺激下，很快由内皮细胞内再分布于细胞表面，并能和血管内的白细胞表面相应受体黏附
L选择素
表达于白细胞
白细胞黏附于内皮
由白细胞表面的整合素与内皮细胞黏附分子（免疫球蛋白超家族成员）共同介导
免疫球蛋白超家族主要包括两类
细胞间黏附分子ICAM
血管黏附分子VCAM
炎症时两类黏附分子数量增加，均可以与白细胞表面的整合素受体起作用
炎症时趋化因子激活白细胞，使得整合素LFA-1亲和性升高，容易黏着
白细胞游出和趋化作用
白细胞游出leucocyte emigration
白细胞穿过血管壁进入邻近的组织的过程
是一个主动耗能的过程
白细胞分泌胶原酶，穿过内皮细胞间隙，溶解基膜，进入组织，随后间隙闭合，基膜即恢复原状
不同炎症和炎症的不同阶段中，游出的白细胞种类有所不同
急性炎症的早期和化脓性炎症以中性粒细胞游出为主
急性炎症后期及某些特殊病原体感染（结核分枝杆菌、伤寒杆菌等）则以单核细胞为主
中性粒细胞游出速度快
中性粒细胞寿命短，只有24-48H，酸性环境下更容易死亡，单核细胞则可以存活数周至数月
中性粒细胞可以分泌单核细胞趋化因子，所以中性粒细胞游出必然引起单核细胞游出
中性粒细胞停止游出以后，单核细胞还可以继续游出
病毒、梅毒螺旋体等感染以淋巴细胞浸润为主，而一些过敏反应或寄生虫感染则以嗜酸性粒细胞浸润为主
粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，而淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱
趋化因子与白细胞表面的特异性G蛋白偶联受体结合而发挥作用，通过丝状伪足拉动细胞
白细胞吞噬和降解
白细胞表面对病原微生物或坏死细胞产物敏感的受体
TLR
G蛋白偶联受体
调理素受体
吞噬作用
吞噬细胞
中性粒细胞
小吞噬细胞
胞质内富含酸性水解酶、中性蛋白酶、髓过氧化物酶、溶菌酶、乳铁蛋白、碱性磷酸酶，可以对病原微生物进行直接或间接的杀灭
在非酸性环境中，中兴利息比可以吞噬绝大多数病原微生物和组织崩解的产物
常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症
巨噬细胞
大吞噬细胞
90%来源于血液中的单核细胞
弥散分布于结缔组织或成簇分布在肝、脾、淋巴结、field
吞噬能力强，能吞噬某些中性粒不能吞噬的病原体，如结核分枝杆菌、上海杆菌、寄生虫及其虫卵、较大的异物、组织碎片等
功能
吞噬杀灭、消化病原菌、异物或组织碎片，甚至肿瘤细胞
分泌参与炎症反应的生物活性介质，如溶酶体酶、干扰素、前列腺素、IL-1等
摄取并处理呈递抗原，参与特异性买内衣反应
巨噬细胞常见于急性炎症后期、慢性炎症，尤其是肉芽肿性炎症
吞噬过程
识别recognition和附着attachment
依靠表面的调理素受体完成
调理素opsonin
一类存在于血清中，能增强巨噬细胞吞噬功能的蛋白质
包括特异性免疫球蛋白Fc段、补体C3b（或C3bi）等
吞噬细胞通过其表面的FcγR和C3b（或C3bi）的受体识别被相应的抗体或补体包被的颗粒状物（如细菌），并特异性结合，将细菌附着在吞噬细胞表面
个别整合素受体也可以直接识别细菌的脂多糖，无需借助补体或抗体，属于非调理素化的识别、附着过程
吞入engulfment和杀伤killing
捕捉到附着于调理素化的细菌等颗粒状物体后
伸出伪足，包裹物体，吞入形成吞噬体
吞噬体与初级溶酶体融合为次级溶酶体，物质被消化
降解作用
赖氧机制
吞噬使得白细胞耗氧量剧增，激活了细胞氧化酶（NADH和NADPH的氧化酶），使得NADH和NADPH氧化生成超氧负离子，超氧负离子歧化生成过氧化氢。中性粒细胞中的髓过氧化物酶（MPO）催化过氧化氢和氯离子结合生成次氯酸，次氯酸是强氧化剂和杀菌因子，通过卤化或氧化作用来破坏病原体。过氧化氢-MPO-卤素体系是中性粒细胞最有效的杀菌系统，对细菌、真菌、病毒、支原体都有效
不依赖氧的机制
依赖溶酶体的作用，无需氧的参加
细菌增加通透性蛋白BPI
激活磷脂酶使得磷脂降解，从而增加细菌的膜通透性
溶菌酶
溶解细菌细胞壁的糖肽外衣，引起细菌的溶解
阳离子蛋白
与细菌内某些酸基结合，干扰细菌生长
吞噬细胞可以杀伤大多数病原体，但是也有些 细菌，比如结核分枝杆菌、麻风杆菌仍然能在吞噬细胞内存活、繁殖，并可随着吞噬细胞游走而造成细菌在体内的繁殖和播散。这种细菌具有耐受抗菌药物和机体防御机制的作用，很难消失
白细胞介导的组织损伤作用
向细胞间质内释放前列腺素、白三烯、溶酶体酶、活性氧自由基等物质
可引起内皮细胞和组织损伤，加重最初致炎因子的作用
类风湿关节炎中就有白细胞介导的组织损伤
炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质inflammatory mediator定义：在炎症过程中由细胞释放或者是在体液中产生的参与或引起炎症反应的化学物质
分类
外源性：细菌及其代谢产物
内源性
细胞源性
细胞内的分泌颗粒，需要时分泌
体液源性
在血浆中以前体形式存在，需要时被蛋白酶活化
细胞源性炎症介质
血管活性胺
组胺
在肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒、血小板
多种致炎因子作用，尤其是免疫反应可诱发脱颗粒反应，对嗜酸性粒细胞也有趋化作用
5-HT
主要存在于肥大细胞、血小板、胃肠道上皮嗜铬细胞、脑组织中
在炎症中均可以引起细动脉扩张、细静脉通透性增加
花生四烯酸代谢产物
前列腺素prostaglandin(PG)
AA经环氧化酶途径代谢形成
促使微血管扩张，增加血管壁的通透性，有趋化中性粒细胞的作用
与发热和疼痛有关
白三烯leukotriene(LT)
AA经脂质氧化酶代谢形成
促使微血管收缩，支气管痉挛，有更强的增加血管壁通透性的作用，是速发型变态反应的重要炎症介质
对中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞有趋化作用
阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）和类固醇激素等有抑制花生四烯酸代谢的作用，从而抑制炎症反应
脂质素lipoxins(LX)
抑制白细胞的聚集和抑制炎症反应，抑制中性粒细胞的趋化作用和黏附作用，还可能与炎症的消散有关
白细胞产物
活性氧
超氧阴离子
与NO结合，产生活性氮中间产物
少量可以引起炎症反应
也会损伤细胞
过氧化氢
羟自由基
溶酶体酶
酸性蛋白酶
增加血管壁通透性和化学趋化性
中性蛋白酶
可降解多种细胞外成分
直接降解C3和C5产生C3a和C5a，促进激肽原转化为缓激肽样多肽
增加血管壁通透性和化学趋化性
细胞因子cytokine和化学趋化因子chemokine
细胞因子
急性炎症
IL-1，TNF
主要在内毒素、T细胞代谢产物、免疫复合物刺激下产生
刺激泥皮细胞黏附分子的表达，增强白细胞的黏附和聚集，以及趋化因子的产生
可以进入血液循环，引起急性炎症的全身表现，比如发热、嗜睡、急性期蛋白合成增加、恶病质等
慢性炎症
IL-12，IFN-γ
化学趋化因子
一种小分子蛋白质，刺激白细胞的聚集和吸引细胞在组织中的迁移，激活白细胞，增强整合素与其受体的亲和力
IL-8
属于CXC亚家族
在细菌代谢产物、IL-1和TNF的刺激下产生
作用于中性粒细胞
血小板激活因子platelet activating factor （PAF）
来自于活化的嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、血管内皮细胞、血小板自身
激活血小板，使之聚集，影响血流动力学
增加血管通透性，促使白细胞与内皮细胞黏着，影响趋化作用和促使白细胞脱颗粒
刺激白细胞和其他细胞合成前列腺素和白三烯
NO
主要由内皮细胞、巨噬细胞、一些神经细胞在NOS的作用下合成的
在炎症中有双重作用
使得血管平滑肌松弛，小血管扩张
抑制血小板黏着和聚集、抑制肥大细胞引起的炎症反应，召唤白细胞向炎症灶的集中
可以杀伤病原微生物，但是也可以造成组织细胞的损伤
神经肽
一类小分子蛋白，比如P物质
在肺和胃肠道中由神经纤维产生
传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞分泌
是增加血管通透性的有效介质
体液中的炎症介质
激肽系统kinin system
终产物是缓激肽bradykinin
缓激肽可以引起小动脉扩张，内皮细胞收缩，增大内皮细胞间隙，血管通透性增加
能够增强痛觉感受器的兴奋性，具有致痛作用，与组胺和前列腺素一同作用可使得疼痛更强
可以激活因子XII，促进成纤维细胞合成胶原纤维
作用十分短暂，容易被激肽酶灭活
补体系统complementary system
由多种糖蛋白构成，存在于血浆中
以非激活形式存在
激活的三种途径
经典途径：抗原抗体复合物
替代途径：细菌内毒素或脂多糖激活
凝集素途径
最重要的激活步骤：C3的激活
作用
增加血管通透性
C3和C5的裂解片段C3a和C5a有刺激肥大细胞释放组胺，引起血管扩张、血管通透性增加的作用
C5a可以激活AA的脂质氧化酶代谢途径，促进中性粒细胞和单核细胞释放炎症介质
化学趋化作用
C5a可以增强中性粒细胞对血管内皮细胞黏着，并且是各种白细胞的趋化因子
调理素化作用
中性粒细胞和单核细胞表面有C3b受体，C3b结合在细菌壁上，可以通过调理素作用增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性
凝血系统clotting system和纤维蛋白溶解系统fibrinolytic system
受到因子XII的激活
凝血系统
凝血酶
由凝血酶原转变而来
增强白细胞黏着和成纤维细胞的增生
使纤维蛋白原形成纤维蛋白，同时释放出纤维蛋白多肽fibrinopeptide，使血管通透性增高和趋化白细胞
因子X
结合于效应细胞的蛋白酶受体1，作为炎症介质可以增加血管通透性促进白细胞渗出
纤溶系统
与激肽系统密切相关，激肽释放酶使得纤溶酶原转变为纤溶酶
纤溶酶
溶解纤维蛋白，形成纤维蛋白降解产物，具有增加血管通透性的作用
使得C3降解，形成C3a
急性炎症的组织学类型（渗出物成分不同）
浆液性炎serous inflammation
特征
浆液渗出，主要是血浆成分，含有3-5%小分子蛋白质，主要是白蛋白，同时混有少量中性粒细胞和纤维蛋白
常发生于皮肤、黏膜、浆膜、LCT
浆液性渗出物弥漫浸润组织，局部形成水肿
毒蛇咬伤的局部炎性水肿
皮肤II度烧伤形成的水泡
浆膜的浆液性炎可引起体腔积液，关节的浆液性炎可引起关节腔积液
黏膜的浆液性炎又称为浆液性卡他性炎
卡他catarrh
渗出物和分泌物沿着黏膜的表面顺势下流，常见于感冒初期的鼻炎
黏膜或浆膜的浆液性炎上皮或间皮可发生变形、坏死、脱落
一般比较轻，容易消退
少量浆液
通过血管、淋巴管吸收，不留痕迹
大量浆液
喉头浆液性炎——喉头水肿——呼吸困难或窒息
胸膜和心包腔积攒大量浆液——压迫心肺，影响其功能
纤维蛋白性炎fibrinous inflammation
一般是损伤比较严重的后果
渗出物中含有纤维蛋白原，转变成纤维蛋白，即纤维素。在HE染色切片中，纤维蛋白呈红染交织的网状、条状或颗粒状，并混有中性粒细胞和坏死细胞的碎片
多发生于黏膜、浆膜、肺组织中
假膜性炎pseudomembranous inflammation
发生于黏膜面的纤维蛋白性炎
多由某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎链球菌的毒素）、各种内源性和外源性毒物（如尿毒症的尿素和汞中毒的汞）造成
常见于细菌性痢疾和白喉
白喉杆菌
分泌的外毒素造成延后和器官黏膜的假膜性炎
喉部：固膜性炎，假膜与深部组织结合紧密
气管：浮膜性炎，假膜与深部组织结合松散，容易脱落堵塞支气管而窒息
结合姓胸膜炎和风湿性心脏病常引起胸膜和心外膜发生纤维蛋白性炎，随着呼吸运动或心脏搏动，脏壁两层浆膜互相摩擦并牵拉，形成纤维蛋白性胸膜炎和纤维蛋白性心外膜炎
纤维蛋白性心外膜炎肉眼观察时可见纤维蛋白突出于表面，形成“绒毛心”，机化后引起粘连
大叶性肺炎灰色实变期，肺泡内有大量渗出的纤维蛋白，并伴有大量中性粒细胞
少量纤维蛋白渗出
吞噬细胞搬运清除、中性粒细胞及坏死组织释放出的蛋白水解酶溶解、液化，并通过脉管吸收或通过自然管道排出
大量渗出，中性粒细胞过少或组织内抗胰蛋白酶过多可导致纤维蛋白吸收不良，发生机化、粘连。如浆膜的纤维性增厚、粘连，甚至闭锁，大叶性肺炎肉质变等，影响有关器官的功能
化脓性炎suppurative or purulent inflammation
以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液pus形成
多由化脓菌（葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠埃希菌）感染所致，也可由坏死组织继发感染产生
化脓：中性粒细胞和坏死组织崩解，释放的溶蛋白酶使得坏死组织溶解、液化成液状物的过程。所形成的脓性渗出物称为脓液，脓液内含有大量变性、坏死及少量存活的中性粒细胞，变性、坏死的中性粒又称为脓细胞
脓液的性状随着感染病原菌的不同而有差异
葡萄球菌：浓稠
链球菌：稀薄
按照病因和发生部位分类
脓肿abscess
为组织中一种局限性的化脓性炎症，可伴有脓腔的形成
通常由金黄色葡萄球菌引起
有层粘连蛋白受体，可以附着并通过血管壁进入血液，在远处产生迁徙性脓肿
产生毒素使得组织坏死
可以产生血浆凝固酶，使得渗出的纤维蛋白原变成纤维蛋白，阻抑病原菌的进一步蔓延，因此比较局限
脓肿的结构
内有脓腔：坏死组织受到中性粒细胞浸润，中性粒细胞分泌的蛋白溶解酶使得坏死组织液化、分解，从而形成一个含有脓液的空腔
外包脓膜：为肉芽组织
常发生于皮肤和内脏
皮肤
疖
毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿，好发于面部和颈部
痈
多个疖相互融合，并在皮下脂肪和筋膜组织等较深的部位中形成许多相互沟通的脓腔，必须及时切开排脓
内脏
肺脓肿
脑脓肿
肾脓肿
可为单发性或多发性
结局
小脓肿吸收消散
大脓肿脓液过多，需要切开排脓或穿刺抽脓
脓腔由肉芽组织填充
溃疡ulcer
发生于皮肤和黏膜的浅表性脓肿向表面溃破
窦道sinus
深部脓肿向体表或体腔穿破，形成一个一端为盲端的排脓管道
瘘管fistula
深部脓肿一端向自然管道穿破，另一端向体表、体腔或另一个自然管道穿破，形成两个或两个以上开口的排脓管道，常见的有肛瘘、直肠膀胱瘘、食管气管瘘、肠瘘等
空洞cavity
内脏器官脓肿与自然管道相通，脓液经过自然管道排出，形成的空腔称为空洞
蜂窝织炎phlegmonous inflammation
是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎
通常由溶血性链球菌引起
透明质酸酶
链激酶
溶解纤维蛋白
细菌容易通过组间隙和淋巴管扩散
常发生于皮肤、阑尾、肌肉，炎症灶高度水肿，与周围组织的边界不明显，大量中性粒弥漫性浸润，局部组织的坏死不明显
表面化脓和积脓
发生于黏膜和浆膜的化脓性炎
黏膜的化脓性炎又称为脓性卡他性炎
化脓性支气管炎、化脓性尿道炎时脓液会顺着支气管和尿道排出
发生于浆膜、胆囊、输卵管时
脓液积存在管腔内，形成积脓empyema
出血性炎hemorrhagic inflammation
由毒性很强的病原微生物感染导致
小血管受到严重损伤，造成血管坏死和破裂，渗出物中有大量的RBC
常见于流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫等急性传染病
往往与其他类型炎症同时存在，比如浆膜性出血性炎、化脓性出血性炎、纤维蛋白性出血性炎
特点
各种炎症之间可以单一存在，共同存在，相互转变，比如浆膜性炎可转变为纤维蛋白性炎或化脓性炎
慢性炎症
特点
主要以巨噬细胞、浆细胞、淋巴细胞等单个核细胞的浸润为主
组织损伤主要由致炎因子和炎症细胞造成
有组织修复过程，比如新生血管或间质的纤维化
原因
病原微生物的持续存在（结核分枝杆菌、梅毒螺旋体、某些真菌），常可激发免疫反应，特别是迟发性超敏反应，有时可表现为特异性肉芽肿炎
长期暴露于内源性或外源性的毒性因子环境中，比如硅沉着，是长期暴露于二氧化硅的结果
对自身组织产生免疫反应，比如类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等
分类
非特异性慢性炎症non-specific chronic infla
成纤维细胞、血管内皮细胞、组织细胞增生，伴有慢性炎细胞（淋巴细胞、单核细胞、浆细胞等）浸润，同时被覆上皮、腺上皮、实质细胞也可增生
随着炎症的发展，胶原纤维增生形成瘢痕，有时可造成管道性脏器的狭窄
炎性息肉inflammatory polyp
有时黏膜上皮、腺上皮、间质成分增生，可形成底部带蒂并向表面突起的肉样肿块
常见于鼻粘膜和子宫颈
炎性假瘤inflammatory psuedotumor
炎性增生组织形成一个境界清楚的肿瘤样团块，肉眼观形态是与X线征象的肿瘤难以区别
实质上是一种由多种细胞成分增生伴纤维化的炎性肿块，多见于肺和眼眶
当伴有活动性炎症时，组织破坏和炎症修复反应同时出现，表现为血管改变、炎性水肿和中性粒细胞浸润等
浸润细胞
单核-巨噬细胞
慢性炎症的重要特征，急性炎症48h以后炎症灶局部最主要的炎症细胞
原因
炎症灶不断产生吸引单核细胞的趋化因子
C5a，纤维蛋白多肽，某些生长因子，阳离子蛋白质，胶原和纤连蛋白的分解产物
巨噬细胞在炎症灶可以增殖
炎症灶中的巨噬细胞寿命比较长，同时在某些细胞因子，比如巨噬细胞移动抑制因子的作用下，使得单核细胞停留在炎症灶
淋巴细胞
受到淋巴细胞趋化因子的召集
与抗原接触以后可以发挥细胞和体液免疫的作用
可以产生淋巴因子，比如IFN-γ，是激活单核-巨噬细胞的主要因子，被激活的单核-巨噬细胞可以反过来激活淋巴细胞，呈现慢性炎症
肥大细胞
表面存在IgE的Fc受体，在人类昆虫叮咬、药物过敏、寄生虫反应中发挥重要作用
IgE介导的炎症反应和寄生虫反应中是酸性粒细胞浸润是最大的特点
嗜酸性粒受到其趋化因子的作用浸润靶器官，嗜酸性颗粒中含有主要碱性蛋白major basic protein，是一种阳离子蛋白，对寄生虫有独特的毒性，也能引起哺乳类上皮细胞的溶解，以及在免疫反应中损伤组织
特异性的慢性炎症（肉芽肿性炎granulomatous infla）
肉芽肿granuloma
由巨噬细胞及其衍生细胞形成的境界清楚的结节状病灶，较小，直径一般在0.5-2mm，是肉芽肿性炎的典型特征
不同疾病肉芽肿形态不同
结核结节
结核病
可以见于肠伤寒等急性炎症
形态不典型者可以辅以特殊检查
抗酸染色
细菌培养
血清学检查
PCR
原因
细菌感染
结核分枝杆菌、麻风杆菌、伤寒杆菌等
螺旋体感染
梅毒螺旋体
真菌和寄生虫感染
组织胞浆菌病和血吸虫病
异物
手术缝线、石棉、滑石粉和隆乳术的填充物
原因不明
结节病
分类
异物性肉芽肿
异物不能消化，刺激长期存在导致慢性炎症
感染性肉芽肿
某些病原微生物不易消化，机体内的免疫反应，尤其是细胞免疫所致
巨噬细胞将抗原呈递给T细胞，T细胞激活后分泌IL-2进一步激活T细胞，产生IFN-γ，使得巨噬细胞变成异物巨细胞和上皮样细胞
成分
上皮样细胞
具有细胞外分泌功能，吞噬功能减弱
胞质界限不清，呈淡红色，饱和呈圆形或长圆形，染色浅淡，核内有1-2个小核仁。光镜：常染色质增多，核仁增大并靠近核膜，线粒体、ER、溶酶体、核蛋白体、高尔基体增多，细胞膜的Fc和C3b受体明显减少
多核巨细胞
由多个上皮样细胞融合而来，细胞大，胞质丰富，细胞核可达到几百个
分类
朗汉斯巨细胞Langhans giant cell
细胞核分布于细胞膜下形成花环状或分布于细胞一端呈马蹄样，在结核结节中见到，则称为朗汉斯巨细胞
异物巨细胞foreign body-type giant cell
细胞核杂乱无章地分布于细胞内，胞质内有异物存在，多见于由异物引起的肉芽肿炎
某些特殊感染，比如结核分枝杆菌引起的肉芽肿炎，由于缺氧和自由基损伤导致肉芽肿中央的坏死，外观似乳酪状，称干酪样坏死
酸性无结构物，内涵颗粒状的细胞碎片
典型的结合肉芽肿中央为干酪样的坏死，周围有较多的类上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，外围有淋巴细胞和单核细胞浸润
较陈旧的肉芽肿边缘可见成纤维细胞和增生的结缔组织，最终被纤维化并引起所在组织器官的广泛纤维化
炎症的结局
痊愈
完全愈复
病因被清除
少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收或经自然管道和体表排出
组织缺损通过周围健在的细胞再生修复
完全恢复原来组织的功能
不完全愈复
坏死范围比较大
由肉芽组织增生替代或通过包裹钙化的方式把坏死组织或病原体与周围组织隔离
迁延为慢性炎症
致炎因子不能短期内清除，在机体内持续其作用 不断损伤组织，造成炎症迁延不愈，使得急性炎症转变为慢性炎症，间或有急性发作
蔓延扩散
机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多时，病原微生物可不断繁殖，并沿着组织间隙或脉管系统向周围和全身组织和器官扩散
局部蔓延
路径：组织间隙或自然管道
举例：肾结核——输尿管结核、膀胱结核、对侧输尿管和肾结核
形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道
淋巴道蔓延
路径：组织间隙——淋巴管——局部淋巴结
后果：局部淋巴结炎和淋巴结炎
举例
上肢感染——腋窝淋巴结炎
足部——腹股沟淋巴结肿大，在足部感染灶和腹股沟淋巴结之间可有淋巴管炎
血行蔓延
路径：（淋巴道）——血液循环
菌血症bacteremia
细菌由局部病灶或经淋巴道、血管入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌
一些炎症疾患的早期就有菌血症，如大叶性肺炎和流行性脑脊髓膜炎等
菌血症阶段，肝、脾、骨髓的巨噬细胞可组成一道防线，以清除细菌
检查：血培养、瘀点涂片
毒血症toxemia
细菌的毒性产物或毒素被吸收入学，引起全身中毒症状
表现：寒战、发热，甚至中毒性休克，伴有心肝肾等实质细胞的变性或坏死，但是血培养找不到细菌
败血症septicemia
细菌由局部病灶入血后，不但没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化
表现：除了有毒血症的临床表现外，还常出现皮肤和黏膜的多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大等，还可出现休克和DIC，此时血培养可找到病原菌
常出现脾脏体积轻至中度增大，质地变软。切面组织结构模糊，脾组织因坏死而粗糙不平，有暗红半流体状物流出
镜下：“败血脾”，脾血窦和脾索内除了有大量的淋巴细胞增生伴充血外，还有大量的单核细胞和中性粒细胞分布
脓毒败血症pyemia
化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症
表现：除了有败血症表现外，还可再全身一些脏器如肺、肝、脑、肾等处出现多发性细菌栓塞embolic abscess，或称迁徙性脓肿metastatic abscess
脓肿灶通常较小，且多接近器官表面，周围有充血出血带
镜下：小脓肿中央的小血管或毛细血管中可见细菌菌落，并有大量中性粒细胞局限性浸润，出现局部组织的化脓性溶解破坏