导图社区 缺血-再灌注损伤
缺血-再灌注损伤的思维导图，其防治的病生基础可尽早恢复血流与控制再灌注条件，清除与减少自由基、减轻钙超载，应用细胞保护剂与中性粒细胞抑制剂。
这是一个关于抗菌药物的思维导图,主要包含细菌耐药性、抗菌药物合理应用原则、抗病毒药、抗真菌药物等.
一篇关于病理生理学-休克 思维导图，人卫第九版病生，包含发生机制、机体代谢与功能变化、几种常见休克的特点等。
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缺血-再灌注损伤
常见条件
缺血时间
侧支循环
需氧程度
再灌注的条件
再灌注液体压力、温度、pH值以及电解质浓度
发生机制
自由基增多
机制
线粒体损伤
缺氧时有氧氧化第三阶段障碍，再灌注时氧经单电子还原生成活性氧增多
中性粒细胞聚集及激活
缺氧时可产生趋化因子，吸引中性粒细胞并激活，再灌注期间被激活的中性粒细胞耗氧增多，产生大量氧自由基
黄嘌呤氧化酶形成增多
Ca+依赖性蛋白水解酶使XD转变为XO
缺血组织内次黄嘌呤大量累积，再灌注时氧气在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化次黄嘌呤生成尿酸和H₂O₂，使活性氧大量增加
儿茶酚胺自身氧化增加
应激反应产生大量儿茶酚胺，通过自身氧化产生大量氧自由基
引起机体损伤的机制
膜脂质过氧化
细胞及细胞器膜结构破坏
生物活性物质生成增多
ATP生成减少
蛋白质功能抑制
核酸破坏与DNA断裂
钙超载
Na+-Ca2+交换异常
Na+-Ca2+交换蛋白反向转运
直接激活
ATP生成减少，导致钠泵活性降低，胞内钠含量升高
间接激活
缺氧无氧代谢增强，导致酸中毒。再灌注时组织间液H+浓度降低，胞内浓度仍然很高，激活H+-Na+交换蛋白，引起胞内Na+增多
儿茶酚胺释放增加
作用于α₁-R，促进PIP₂分解形成IP₃和DG
IP₃促进内质网释放Ca+，使胞内Ca+浓度增高
DG激活PKC促进H+-Na+交换，进而促进Na+-Ca2+交换，Ca2+内流增多，浓度增高
作用于β-R，激活CA，增加钙通道的开放，促进钙离子内流
生物膜损伤
细胞膜损伤
膜对Ca2+通透性增高
再灌注产生自由基破坏膜结构
胞内Ca2+激活磷脂酶，破坏膜结构，增加通透性
线粒体膜损伤
细胞膜损伤，Ca2+内流增多，造成钙盐沉积于线粒体，线粒体功能障碍，ATP生成减少，耗能离子泵功能抑制
缺血-再灌注生成自由基和活性氧物质
自由基的损伤和膜磷脂的降解损伤线粒体膜，ATP生成减少
内质网膜损伤
内质网钙摄取耗能，而缺血时ATP生成减少，且产生的自由基及膜磷脂的降解可损伤内质网膜
能量代谢障碍
线粒体摄取Ca2+耗能，进入线粒体后形成磷酸钙，引起线粒体功能障碍，ATP生成减少
细胞膜及结构蛋白分解
激活磷脂酶类，促进膜磷脂降解
激活钙依赖蛋白酶，促进细胞膜和结构蛋白分解
激活核酸内切酶，引起染色体损伤
开放线粒体渗透性转导孔，抑制呼吸功能并促进细胞色素C释放，促进细胞凋亡
加重酸中毒
无氧酵解增强，乳酸增多
胞内高钙激活某些ATP酶，水解高能磷酸盐，释放H+
炎症反应过度激活
细胞黏附分子生成增多
趋化因子与细胞因子生成增多
微血管损伤
微血管血液流变学改变
微血管通透性增高
细胞损伤
功能代谢变化
心肌
再灌注性心律失常
再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性
心肌细胞钙超载
自由基及活性氧增多
内源性儿茶酚胺增多
心肌舒缩功能障碍
再灌注性心肌顿抑
心肌顿抑（myocardial stunning）
缺血心肌在恢复血液灌注后，心肌舒缩功能要经过较长的一段时间后才能恢复，为可逆性心肌功能障碍
微血管阻塞
心肌结构变化
脑
损伤机制
兴奋性氨基酸毒性作用
自由基，活性氧物质与炎症介质增多
其他器官
肺
肝
肾
肠
防治的病生基础
尽早恢复血流与控制再灌注条件
清除与减少自由基、减轻钙超载
应用细胞保护剂与中性粒细胞抑制剂
激活内源性保护机制
缺血预适应
在长时间缺血前、实施多次短暂缺血与再灌注的循环可减轻损伤
几乎不用于临床
缺血后适应
在长时间缺血后、实施多次短暂缺血与再灌注的循环可减轻损伤
心脑不可用
远程缺血预适应
对心脏和脑以外的非重要器官进行重复缺血或缺氧，从而改善血管功能状态，提高远隔重要器官对严重缺血或缺氧的耐受能力
临床应用广泛
