病理生理学-休克 思维导图

一篇关于病理生理学-休克 思维导图，人卫第九版病生，包含发生机制、机体代谢与功能变化、几种常见休克的特点等。

休克 shock 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下， 有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足， 引起细胞缺血、缺氧， 以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的 全身性危重病理过程

• 病因与分类
  • 病因
    • 失血与失液
      • 失血性休克
    • 烧伤
      • 烧伤性休克
    • 创伤
      • 创伤性休克
    • 感染
      • 脓毒性休克，多为高排低阻型
    • 过敏
      • 过敏性休克
    • 心脏功能障碍
      • 心源性休克
    • 强烈的神经刺激
      • 神经源性休克
  • 分类
    • 按病因分
    • 按始动环节分
      • 血容量减少
        • 低血容量性休克
          • 临床表现：三高一低，CVP，CO，BP降低，外周阻力TPR增高
      • 血管床容积增加
        • 血管源性休克/低阻力性休克/分布异常性休克
          • 各种原因引起血管活性物质释放，使小血管扩张，血液於滞与外周血管，有效循环血量减少，微循环障碍
      • 心泵功能障碍
        • 心源性休克
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 微循环缺血期
      • 休克代偿期/缺血性缺氧期
        • 变化特点
          • 少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧
          • 毛细血管前阻力增大，毛细血管收缩痉挛，动-静脉短路开放
        • 变化机制
          • 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋
            • 儿茶酚胺释放增加
              • α受体效应
                • 皮肤，腹腔脏器，肾小血管收缩
                  • 保证重要脏器的血流供应；引起皮肤，腹腔内脏器官局部缺血，缺氧
              • β受体效应
                • 动静脉吻合支开放
                  • 血液绕过毛细血管网直接进入微静脉，加重组织缺血缺氧
                • 肺微循环动静脉短路大量开放，可影响静脉血的氧合，降低氧分压，加重组织缺氧
          • 其他缩血管物质释放增加
            • 血管紧张素Ⅱ AngⅡ
            • 血管升压素 VP /抗利尿激素 ADH
            • 血栓素A₂ TXA₂
            • 内皮素 ET
            • 白三烯类LTs 物质
        • 代偿意义
          • 有助于动脉血压的维持
            • 回心血量增加
              • 自身输血
                • 肌性微、小静脉及肝脾储血器官收缩，增加回心血量
                • 休克时增加回心血量的第一道防线
              • 自身输液
                • 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织回流增加
                • 第二道防线
            • 心排血量增加
              • 儿茶酚胺释放增加，心肌收缩力增强，心率加快
            • 外周阻力增高
              • 前两者且全身小动脉收缩，外周阻力增高，血压回升，脉压差减小
          • 血液重新分布
            • 有助于心脑血液供应
              • 心冠脉扩张，皮肤内脏器官收缩，脑血管无明显变化
        • 临床表现
          • 脉搏细速
            • 心率加快
          • 脉压差减小
            • 外周阻力升高
          • 尿量减少
            • 腹腔脏器血管收缩
          • 出冷汗
            • 汗腺分泌增多
          • 皮肤苍白，四肢冰冷
            • 皮肤缺血
          • 神智清楚，烦躁不安
            • 中枢神经系统兴奋
    • 微循环淤血期
      • 可逆性休克失代偿期/休克进展期/淤血性缺氧期
        • 灌流特点
          • 灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态
          • 毛细血管后阻力＞前阻力，毛细血管扩张
        • 改变机制
          • 微血管扩张机制
            • 酸中毒
              • 血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低
            • 扩血管物质生成增多
              • 肥大细胞释放组胺增多
              • ATP分解，腺苷增多
              • 细胞解体，钾离子释放增多
              • 激肽系统激活，缓激肽生成增多
              • 脓毒性休克引起内毒素或细菌入血，NO生成增多
          • 血液於滞机制
            • 白细胞黏附于微静脉
              • 炎症因子和细胞表面黏附分子大量表达，促使白细胞黏附于微静脉，增加后阻力，导致血流淤滞
            • 血液浓缩
              • 组胺，激肽，降钙素等生成增多，使毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液粘滞度增加，红细胞及血小板聚集，血流减慢
        • 失代偿及恶性循环的产生
          • 回心血量急剧减少
            • 静脉系统容量血管扩张，血液於滞
              • 自身输血作用停止，血压下降
          • 自身输液停止
            • 毛细血管后阻力＞前阻力，血管内流体静压升高，组织液回流减少，甚至有血浆渗出
              • 血浆外渗使血液进一步浓缩，微循环淤滞加重，有效循环血量进一步减少
          • 心脑血液灌流量减少
            • 平均动脉压低于50mmHg时，心脑血管对血流量的自身调节丧失
        • 临床表现
          • 血压和脉压进行性下降
          • 脑灌流不足
            • 神志淡漠，甚至昏迷
          • 心灌流不足
            • 心搏无力
          • 肾血流量严重不足
            • 少尿甚至无尿
          • 皮肤血管灌流减少
            • 发凉，发绀
    • 微循环衰竭期
      • 难治期/DIC期/不可逆期
        • 变化特点
          • 不灌不流，灌流停止
          • 微血管麻痹性扩张，微血栓形成
        • 变化机制
          • 微血管麻痹性扩张
            • 微血管对CA和血管活性物质反应性消失
          • DIC形成
            • 血液流变学的改变
            • 凝血系统激活
            • TXA₂-PGI₂平衡失调
        • 变化的严重后果
          • 器官梗塞、梗死
          • 出血
          • 持续低灌注，导致MODS（多器官功能障碍综合症）
        • 主要临床表现
          • 循环衰竭
            • 进行性顽固性低血压，用升压药难以恢复；脉搏细速，CVP降低，浅表静脉塌陷
          • 并发DIC
            • 出血、皮下瘀斑，病情恶化
          • 重要器官功能障碍或衰竭
            • 重要脏器低灌流
              • 肺、肾、肝、心、脑及胃肠
  • 细胞分子机制
    • 细胞损伤
      • 休克时各器官功能障碍的共同基础
        • 细胞膜的变化
        • 线粒体的变化
        • 溶酶体的变化
        • 细胞死亡
    • 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
    • 呼吸性碱中毒
    • 高钾血症
  • 器官功能障碍
• 几种常见休克的特点
  • 失血性休克
  • 脓毒性休克
    • 高动力型休克/高排低阻型休克/暖休克
      • 脉压增大
    • 低动力型休克/低排高阻型休克/冷休克
      • 脉压明显缩小
  • 过敏性休克
  • 心源性休克
• 防治的病生基础
  • 病因学防治
  • 发病学防治
    • 改善微循环
      • 扩充血容量
      • 纠正酸中毒
      • 合理使用血管活性药物
    • 抑制过度炎症反应
    • 细胞保护
  • 器官支持疗法
  • 营养与代谢支持