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药理【作用于血液的药物】，总结抗凝血药物、抗血小板药物、纤维蛋白溶解药、促凝血药、血容量扩充药、抗贫血药及血细胞生长因子的知识。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
作用于血液及造血系统的药物
一，抗凝血药物
通过影响凝血因子从而阻止血液凝固过程的药物
1，凝血酶间接抑制药（肝素）
其作用于血液 故体外体内都可止血
体内、体外抗凝血药，增强抗凝血酶III的活性，可以防止血栓形成和扩大，但对已形成的血栓无效
体内过程口服不吸收，静脉给药，作用强大且快速
药理作用
1）抗凝血
激活AT-III（抗凝血酶III），此为丝氨酸蛋白酶抑制剂
2）调血脂
使血管内皮细胞释放脂蛋白酯酶，水解血中的乳糜微粒和VLDL
3）抗炎
4）抑制血管平滑肌细胞增生，抗血管内膜增生
5）抑制血小板聚集，避免与血小板合用
临床应用
1）血栓栓塞性疾病
2）弥散性血管内凝血（DIC）
3）防治心肌梗死、脑梗死、血管手术及外周静脉术后血栓形成
4）体外抗凝
不良反应
1）自发性出血
2）血小板减少症
3）其他
用肝素时 应严格控制剂量 应严密监测凝血时间（PPT） 一旦出血硬立即停药 过量中毒用鱼精蛋白解毒
禁忌症
肝肾功能不全、出血倾向、溃疡病、严重高血压、外伤及手术后、孕妇
1，1低分子量肝素（LMWH）<6.5kD
优点
1）抗凝剂量易掌握，个体差异小
2）一般不需要实验室监测抗凝活性
3）毒性小，安全
4）作用时间长，皮下注射每日1～2次
5）分子量小，不易诱导血小板减少
常用制剂依诺肝素，替地肝素
用于预防骨外科手术后血栓等
2，凝血酶抑制药
凝血酶直接抑制药（水蛭素）
强效、特异的凝血酶抑制剂，1:1分子直接与凝血酶，抑制凝血酶活性
预防术后血栓形成，不稳定型心绞痛等
维生素K拮抗药（双香豆素、华法林）
其作用靶点是肝！只能在体内止血
体内过程
华法林口服吸收快而完全，生物利用度高，双香豆素吸收慢而不规则
血浆蛋白结合率高，半衰期长
维生素K的竞争性拮抗药
机制：抑制维K转化及阻止其反复利用
特点
体内抗凝，体外无效
口服有效，抗凝作用慢而持久
对已活化的凝血因子无效
1）血栓拴塞性疾病：先肝素后香豆素类维持
2）预防术后血栓形成：可与抗血小板药合用
1）自发性出血：用药时需测定凝血酶原时间（18～24s）解救用维K，新鲜血液
2）胎儿畸形：华法林（可通过胎盘屏障）
3）皮肤坏死
二，抗血小板药物
分类
1，抑制血小板代谢的药物：阿斯匹林
1）环氧酶抑制药：阿司匹林
机制：
阻止花生四烯酸转化为PGG2和PGH2，从而使血小板TXA2合成减少。
阿斯匹林部分可拮抗纤维蛋白原溶解导致的血小板激活，还可抑制t-PA的释放
小剂量可防治血栓性疾病
2）TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷
对血小板和冠脉血栓作用强
2，增加血小板内cAMP的药物：双嘧达莫
依前列醇
人工合成的PGI2，拮抗TXA2，强大的抗血小板聚集及松弛血管平滑肌作用
机制：激活血小板腺苷环化酶使cAMP浓度增高，减少细胞内游离Ca2+浓度，使血小板处于静止状态
抑制血小板聚集、黏附到血管内皮，促进解聚。
双嘧达莫（潘生丁）
抑制磷酸二酯酶，使cAMP增高
激活血小板腺苷环化酶使cAMP浓度增高
增强PGI2活性或促进PGI2生成
轻度抑制血小板环氧酶，减少TXA2产生作用弱，一般与口服抗凝药合用治疗血栓栓塞性疾病
3，阻碍ADP介导的血小板活化的药物：噻氯匹定
不可逆性地抑制血小板聚集和黏附
预防急性心肌再梗死、脑血管和冠脉栓塞性疾病
4，GP IIb/IIIa 受体阻断药：阿昔单抗
GPIIb/IIIa-R：血小板聚集的粘附蛋白的特异识别、结合位点
抑制血小板聚集作用强
三，纤维蛋白溶解药
纤溶系统
纤溶蛋白溶解酶原（纤溶酶原）
纤溶酶
纤溶酶原的激活物或抑制物
1，链激酶（SK）
作用机制
与纤溶酶原结合形成sk-纤溶酶原复合物，间接促使纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解血栓
1急性血栓栓塞性疾病
2急性心肌梗死
1，自发性出血：氨甲苯酸
2，过敏反应：抗原性
禁忌症：出血性疾病，消化道溃疡、严重高血压、产妇分娩前后
2，尿激酶（UK）
作用机制：直接激活纤溶酶原变为纤溶酶
特点：无抗原性，不引起过敏反应，可用于对链激酶过敏者
3，组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）
特点：对血栓部位有选择性
四，促凝血药
1，维K
基本结构
1）天然形式：维K1、K2，脂溶性，需要胆汁协助吸收（作用快，持续时间长，一般肌肉注射给药）
2）人工合成：维K3、K4，水溶性，不需要胆汁协助吸收（可口服）
作为羧化酶的辅酶参与IIa、VIIa、IXa、抗凝血蛋白C、抗凝血蛋白S等的活化
当应用抗生素使肠道菌群破坏时Vk减少，凝血功能障碍导致出血
有一定的镇痛作用
1）用于Vk缺乏引起的出血
吸收障碍：梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻（胆汁减少，吸收少）
合成障碍：早产儿、新生儿（肠道菌少）
2）凝血酶原过低的出血
3，预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素k缺乏症
4，广泛肠段切除后合用口服抗凝血药过量引起的出血
1，静脉过快：导致面部潮红，出汗，血压下降（宜采用肌肉注射）
2，胃肠道反应
3，较大剂量早产儿、新生儿溶血性贫血
2，凝血酶
促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白而止血
常用于小血管及实质性脏器出血、也可用于局部止血
3，纤维蛋白溶解抑制药
氨甲苯酸（PAMBA）
竞争性抑制纤溶酶原激活因子，使纤溶酶原不能转变变为纤溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解，产生止血
纤维蛋白溶解症所致出血
六，血容量扩充药
右旋糖苷
扩容作用
中分子>低分子>小分子
治疗DIC
小分子>低分子
1，提高血浆渗透压，扩充血容量
2，抑制血小板和红细胞聚集，改善微循环
3，渗透性利尿
1，防治低血容量性休克（中）
2，防治血栓栓塞性疾病（低、小）
3，防治急性肾衰（低、小）
1，过敏反应
2，凝血障碍和出血
五，抗贫血药及血细胞生长因子
临床常见缺血病症及治疗药物
缺铁性贫血（铁剂治疗）
巨幼细胞性贫血（叶酸和维生素B12治疗）
再生障碍性贫血（骨髓造血功能低下，造血细胞生长因子治疗）
抗贫血药
1，铁剂
常用制剂：硫酸亚铁、枸橼酸铁胺、右旋糖酐铁
影响铁吸收的因素
促进吸收
胃酸或稀盐酸，Vc，果糖，半胱氨酸，谷光甘肽等
妨碍吸收
胃酸缺乏，抗酸药，鞣酸，高钙磷食物，浓茶，四环素等
红细胞成熟阶段合成血红素不可少的物质，促进血红蛋白等合成
用于失血过多、需铁量增加和吸收障碍引起的缺铁性贫血
胃肠道反应
餐后服用（口服，不注射）
急性中毒
洗胃，去铁胺
2，叶酸
1）巨幼红细胞性贫血
营养性巨幼红细胞性贫血：叶酸为主合用VB12
应用甲氨碟呤、甲氧苄啶后所致巨幼红细胞性贫血：甲酰四氢叶酸钙
2）恶性贫血的辅助治疗
与VB12合用
3）预防神经管畸形
3，维生素B12
VB12在内因子的参与下吸收入血，当胃黏膜萎缩时内因子合成减少，VB12吸收降低（恶性贫血）
1）参与叶酸循环利用
2）维持有髓神经纤维功能
1）治疗恶性贫血：VB12为主合用叶酸
2）辅助治疗巨幼红细胞性贫血：与叶酸合用
3）神经炎，神经萎缩，肝病的辅助治疗
造血细胞生长因子
1，促红素/红细胞生成素（EPO）
刺激红系干细胞生成，促进红细胞成熟
临床应用：最佳适应症为慢性肾衰竭所致贫血
对骨髓造血功能低下、肿瘤化疗、艾滋病药物治疗引起的贫血有效
药物相互作用
使药效增强
1，食物中维K缺乏或应用广谱抗生素抑制肠道细菌使体内维K含量降低
2，合用阿斯匹林，保泰松等抗血小板药
3，合用丙米嗪等肝药酶抑制药
使作用减弱
合用巴比妥等肝药酶诱导剂
