导图社区 心血管系统疾病
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心血管系统疾病
动脉粥样硬化AS
概念
动脉硬化
动脉硬化泛指动脉壁增厚，弹性减退硬化的一类疾病
动脉粥样硬化
以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬，管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变
最好发部位
腹主动脉
原因和发病机制
危险因素
高脂血症
ox-LDL为最重要的的致AS因子，可损伤内皮细胞和SMC
LDL和VLDL致AS，HDL抑制
导致继发性高血脂的疾病
糖尿病
高胰岛素血症
甲状腺功能减退和肾病综合征
性别与年龄
女娃绝经前发病几率低
遗传因素，高血压，吸烟，代谢综合征
干扰选项
高盐饮食
发病机制（尚不清楚）（发生顺序由上到下）
脂质渗入学说
长期高血脂症引起内皮损伤，脂质渗入
损伤-应答反应学说
渗入的脂质被单核细胞（血管单核细胞渗入，不是中性粒细胞）或长入的SMC吞噬，成为泡沫细胞（脂滴被洗掉）
泡沫细胞破裂形成粥样物
慢性炎症学说
最重要的生化指标为高敏C反应蛋白c- reactive protein（CRP）
CRP能促进AS
病理变化
基本病理变化（时间由上到下）
脂纹
特点
肉眼可见的最早病变
本质
脂质沉积
大体
内膜表面见点状或条纹状黄色可微隆起的病灶，常见于主动脉后壁和分支开口处
镜下
内膜下大量泡沫细胞聚集，脂质染色阳性
纤维斑块
脂纹发展而来
脂质机化斑痕修复
内膜表面散在黄色（脂质损伤）或白色（纤维修复）的隆起斑块
病灶表面为纤维帽（主要为胶原纤维），帽下可见泡沫细胞，SMC和炎细胞
粥样斑块
AS的典型病变
纤维斑块深层细胞坏死破裂，形成粥样物质
肉眼
内膜见隆起的黄白色斑块
切面
管腔面为白色质硬组织，深部为黄白色粥样物质，质软
斑块膨大，向表面隆起并压迫中膜
纤维帽下大量细胞坏死崩解，释放胞内物质、胆固醇沉积（裂隙样），钙盐沉积等，血管中膜受压萎缩
继发性病变
斑块内出血
斑块内新生毛细血管破裂
斑块破裂
斑块内物质流入血流，易导致血栓
血栓形成
斑块破裂，胶原暴露，形成血栓
钙化
纤维斑块内钙盐沉积
动脉瘤形成
发生AS的血管处，弹性下降，管壁薄，被血压挤压而扩张，易破裂而大出血
血管腔狭窄
被粥样物质膨胀而狭窄，对应器官缺血
主要动脉病理变化
主动脉粥样硬化
阻塞不明显，但可发生动脉瘤而破裂大出血
冠状动脉
冠状动脉粥样硬化
具有粥样硬化的所有改变
好发于左前降支
斑块病变发生于心壁侧，新月形
管腔偏心侧狭窄
冠状动脉粥样硬化性心脏病
简称冠心病CHD
由冠状动脉狭窄导致心肌缺血引起
心肌缺氧原因
粥样斑块导致管腔狭窄，使得冠状动脉灌注期血量减少
心肌负荷增加，耗氧量增加，冠状动脉相对供血不足
临床表现
心绞痛
发生机制
心肌缺氧造成代谢不全的酸性产物聚集，刺激心脏局部神经末梢，产生痛觉
心绞痛为心肌缺血的反射性症状
心前区疼痛，可放射至左上肢，用硝酸甘油或休息可缓解
心肌梗死MI（myocardial infarction）
概述
为贫血性梗死
类型
心内膜下MI
病变主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死
病变分布不限于某只冠状动脉的供血范围，而是不规则的分布于左心室四周
严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，引起环状梗死
透壁性MI
是典型MI的类型，也称为区域性MI
MI的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大，累及心室壁2/3以上，多发于左前降支，位置对应左心室
2h
光镜可辨认
6h
开始能辨认，梗死灶苍白色
8-9h
土黄色梗死
实质凝固性梗死，胞质均质红染或不规则粗颗粒状（收缩带）
间质水肿，伴有中心粒细胞浸润
24h
血液中肌磷酸激酶CPK和乳酸脱氢酶LDH显著增高
4d
梗死灶外围出现充血出血带
7-14d
边缘区出现肉芽组织，可向梗死灶内长入，呈红色
21d
肉芽组织开始机化，形成斑痕组织
MI并发症
心力衰竭
当MI累及乳头肌，可引起二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰，然后累及全心
心脏破裂
好发部位
左心室下1/3处，室间隔和左心室乳头肌
破裂原因
由于梗死灶失去弹性，外加破裂的中性粒细胞和单核细胞释放大量蛋白酶，溶解梗死灶
死亡原因
发生于左心室前壁的人死于血液涌入心包的心脏压迫；发生于室间隔死于左心室血液流入右心室的急性右心室功能不全
室壁瘤
发生时间
多为MI的愈合期
原因
梗死心肌或斑痕组织再压力下膨出
左心室前壁近心尖处
其他
附壁血栓形成，心源性休克（心无法跳动），急性心包炎（坏死组织累及心外膜），心律失常（坏死累及传导系统）
心肌纤维化
冠状动脉狭窄，导致心肌反复缺血，反复纤维化修复，逐渐发展为心衰的慢性缺血性心脏病
冠状动脉猝死
心源性猝死中最常见的方式
颈动脉和脑动脉
颈内动脉起始部，基地动脉，大脑中动脉和willis环
后果
脑萎缩，痴呆，脑软化
形成动脉瘤，破裂而脑出血
肾动脉
AS性固缩肾
肾动脉斑块导致管腔狭窄，肾缺血，实质萎缩，间叶组织增生
斑块合并导致肾组织梗死，机化后斑痕大而凹陷，多个斑痕黏连使得肾缩小
四肢动脉
下肢动脉，屁股动脉
间歇性跛行，下肢动脉狭窄，无法走路，休息可恢复
完全闭塞，导致干性坏疽
高血压病
定义
收缩压高140，舒张压高90
遗传因素
肥胖，高盐饮食和饮酒
社会心理因素，体力活动和神经内分泌因素
发病机制
遗传机制
天生就会高血压
产生机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS
强烈收缩小动脉，增加外周阻力
促进原癌基因表达，使SMC增生，增加外周阻力
活化交感神经
促进重吸收，增加循环血量
交感神经系统
NE兴奋心脏β受体，导致心律，收缩加强
NE作用于血管，导致收缩
交感神经作用于肾脏，减少其血流量，增加醛固酮释放
血管内皮功能紊乱
内皮NO水平或活性下调，局部RAAS过度激活
胰岛素抵抗
胰岛素能保护心血管，当胖子发生AS，胰岛素显著增高
增高的胰岛素
促进肾小管虫吸收Na，水
导致内皮细胞功能障碍
增加交感神经活性
使细胞对生长因子敏感，促进SMC生成
良性高血压
功能紊乱期
波动性血压升高，治疗休息后可恢复
动脉病变期
细动脉硬化
高血压病等主要病变特征
表现为细小动脉玻璃样变
最易累及肾入球小动脉，视网膜动脉和脾中心动脉
导致细动脉壁增厚，管腔狭窄至闭塞
小动脉硬化
最易累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉
导致管壁增厚，管腔狭窄
大动脉硬化
无明显病变或并发AS
内脏病变期
心脏（高血压性心脏病）
左心室壁增厚，达1.5cm（正常1cm）。左心室乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张（向心性肥大）
晚期失代偿，收缩力增加，心脏被动扩张，称为离心性肥大，继续发展为心衰
心肌细胞增粗，变长，有较多分枝。心肌细胞核肥大，深染
肾脏（颗粒性固缩肾）
先是入球小动脉玻璃样变，导致肾小球缺血，继发肾小球玻璃样变，相应肾小管缺血而萎缩，间叶组织增生，淋巴细胞浸润
患侧肾萎缩，对侧代偿性增大
患侧肾切面，肾皮质变薄，皮髓质界模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多
脑
脑水肿或高血压脑病
出现高血压危象：剧烈头痛，意识障碍，抽搐等
脑水肿原因是脑毛细血管玻璃样变，通透性增加
脑软化
为细小动脉病变导致局部脑缺血而液化性坏死（微梗死灶）
镜下，液化坏死为质地疏松等筛网状病灶；后期斑痕修复，形成胶质斑痕
脑出血
最严重并发症，往往致命
好发于基底节，内囊
该区豆纹动脉直接受到大脑中动脉的冲击
视网膜
视网膜中央动脉硬化
恶性高血压
多见于青少年
特征为增生性小动脉硬化（纤维素样坏死）和坏死性细动脉炎
主要累及肾
血压极速升高，可发生高血压脑病，肾衰竭，视网膜出血等
风湿病
A群链球菌感染
M蛋白与心瓣膜表面结构相似，为致风湿源性的标记
感染者超敏反应
遗传易感性
链球菌毒素学说
变质渗出期
风湿病的早期改变，结缔组织黏液样变和纤维素样坏死
增生期（肉芽肿期）
出现风湿小体（Aschoff小体），为风湿病的特征
组成：聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量的淋巴细胞和浆细胞组成
风湿细胞：增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物
纤维化期（硬化期）
Aschoff细胞转变为成纤维细胞，组织斑痕修复
可反复形成
器官病变
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
本质是心内膜被破坏，引起白色血栓
二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累
瓣膜表面，尤其是闭索缘上形成疣状赘生物
赘生物黏附牢固，不易脱落
镜下，赘生物由血小板和纤维蛋白构成（白色血栓），伴小灶状纤维素样坏死，周围有少量风湿细胞
后期瓣膜间粘连，瓣膜口狭窄，引起内膜增生，称为Macallum斑
风湿性心肌炎
为间质性心肌炎，有风湿小体存在
风湿性心外膜炎
心脏外膜浆液或纤维素样炎症，导致绒毛心
出现心包摩擦音
发展为心包炎
风湿性关节炎
常为大关节发作，预后良好
皮肤病变
环形红斑
渗出性病变
皮下结节
增生性病变
感染性心内膜炎IE
病原微生物经血直接侵袭心内膜，引起炎症，有赘生物形成
自体瓣膜感染性心内膜炎
链球菌
急性感染性心内膜炎
金黄色葡萄球菌
亚急性感染性心内膜炎
草绿色链球菌
临床变化
受累心瓣膜上有疣状赘生物，主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合（比风湿性心内膜炎大）
主要累及二尖瓣和主动脉瓣
心脏
常在已有病变的瓣膜上形成赘生物
血小板，纤维蛋白，菌落，坏死组合，中性粒细胞组成
赘生物呈息肉状或菜花状，易脱落，瓣膜上形成溃疡至穿孔
血管
赘生物脱落，形成动脉性血栓和血管炎
栓塞最多见于脑
变态反应
累及肾，导致肾炎
败血症
长期发热，脾大，白细胞增多，黏膜有小出血点等
心瓣膜病
二尖瓣狭窄
原因为风湿热，A群链球菌感染导致风湿性心内膜炎反复发作导致
瓣膜黏连（标志性病变），开口缩小到0.5cm，瓣膜鱼口状
早期左心房代偿肥大，晚期左心房失代偿，肺淤血
长期肺淤血，导致右心室代偿肥大，继而失代偿，继而右心衰，静脉淤血
晚期X线显示梨形心
二尖瓣关闭不全
单次风湿性心内膜炎后果
X线显示，左心室肥大，球形心
主动脉瓣狭窄
风湿性主动脉炎引起
X线，心脏靴形
主动脉瓣关闭不全
左心室代偿增大，至左心衰
心脏除了左心房不肥大，都会肥大
