导图社区 走进临床-消化道出血
走进临床-消化道出血 该系列思维导图是我初为临床住院医的笔记总结,结合《内科学》、《常见病处方速查》、临床指南、《用药助手》等资料,总结各种临床常见病的病因机制、临床表现、临床处理(包含各个处理原则的临床常用医嘱),适用于规培医师、住院医师以及在校学生。
编辑于2023-11-01 16:25:11在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
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在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
消化道出血
概
消化道出血
(gastrointestinal bleeding)
是指从食管到肛门之间的消化道出血
分类
按照出血部位可分为
上、中、下消化道出血
60%~70%的消化道出血源于上消化道。
临表
为呕血、黑粪或血便等
轻者可无症状,重者伴有贫血及血容量减少
甚至休克,危及生命。
位/因
1.
上消化道出血
(upper gastrointestinal bleeding,UGlB)
指屈氏韧带以近的消化道
包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管等病变引起的出血。
因
常见
消化性溃疡
食管胃底静脉曲张破裂
急性糜烂出血性胃炎
上消化道肿瘤。
其他
①食管
食管贲门黏膜撕裂伤(Mallory-Weiss tear)
食管损伤(器械检查、异物或放射性损伤;强酸、强碱等化学剂所致)
食管憩室炎、主动脉瘤破入食管等;
②胃十二指肠
如息肉、恒径动脉破裂(Dieulafoy病变)
胃间质瘤、血管瘤、异物或放射性损伤、
吻合口溃疡、十二指肠憩室、促胃液素瘤等;
③胆道出血
胆管或胆囊结石,胆道蛔虫病,胆囊或胆管癌
胆道术后损伤,肝癌、肝脓肿或肝血管瘤破入胆道;
④胰腺疾病累及十二指肠
如胰腺癌或急性胰腺炎并发脓肿溃破;
⑤全身性疾病
病变可弥散于全消化道
如
过敏性紫癜、血友病、原发性血小板减少性紫癜
白血病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍等。
2.
中消化道出血
(mid-gastrointestinal bleeding,MGlB)
指屈氏韧带至回盲部之间的小肠出血。
因
小肠血管畸形、小肠憩室、钩虫感染、克罗恩病、
NSAIDs药物损伤、
各种良恶性肿瘤
(小肠间质瘤、淋巴瘤、腺癌、神经内分泌肿瘤)
缺血性肠病、肠系膜动脉栓塞、肠套叠及放射性肠炎等。
3.
下消化道出血
(lower gastrointestinal bleeding,LGlB)
为回盲部以远的结直肠出血,约占消化道出血的20%。
常见
痔、肛裂
其他
肠息肉、结肠癌、静脉曲张、神经内分泌肿瘤
炎症性病变(溃疡性结肠炎、缺血性肠炎、感染性肠炎等)、
肠道憩室、血管病变、肠套叠及放射性肠炎等。
4.
全身性疾病
不具特异性地累及部分消化道,也可弥散于全消化道。
①血管性
如过敏性紫癜,动脉粥样硬化、结节性多动脉炎、
系统性红斑性狼疮、遗传性出血性毛细血管扩张,弹性假黄瘤及Dgos病等。
②血液病
如血友病、原发性血小板减少性紫癜、白血病
弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。
③其他
如尿毒症,流行性出血热或钩端螺旋体病等。
临表
取决于出血量、出血速度、出血部位及性质
与病人的年龄及循环功能的代偿能力有关。
1.呕血
UGB的特征性表现。
出血部位在幽门以近
出血量少则可无呕血。
出血量大者常有呕血
出血速度慢
多呈棕褐色或咖啡色;
短期出血量大
鲜红或有血块。
血液未经胃酸充分混合即呕出
2.黑便呈柏油样,黏稠而发亮
多见于UGB,高位小肠出血乃至右半结肠出血
如血在肠腔停留较久亦可呈柏油样。
3.便血
多为MGB或LGIB的临床表现
UGIB出血量>1000ml
可有便血,大便呈暗红色血便,甚至鲜血。
4. 失血性周围循环衰竭
急性大量由于循环血容 迅速减少而导致周围循环衰竭
表现
为头晕、心慌、乏力,突然起立发生晕厥、
肢体冷感、心率加快、血压偏低等。
严重者呈休克状态。
5.贫血和血象
急性大量出血后
均有失血性贫血
but早期
HGB、RBC与血细胞比容可无明显变化。
在出血后,组织液渗入血管内,使血液稀释
一般须经3~4小时及以上才出现贫血,出血后24~72小时血液稀释到最大限度。
贫血程度
失血量
有无贫血基础、出血后液体平衡状况等因素有关。
出血24小时内网织红细胞计数即见增高
出血停止后逐渐降至正常。
急性出血
正细胞正色素性贫血
出血后骨髓有明显代偿性增生
可暂时出现大细胞性贫血;
慢性失血
呈小细胞低色素性贫血。
6.发热与氮质血症
部分病人在24小时内出现低热
持续3~5天后降至正常。
机制
可能与循环衰竭影响体温调节中枢功能有关。
由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收
血中尿素氮浓度可暂时增高
称为肠源性氮质血症。
一般出血后数小时血尿素氮开始上升
约24~48小时达高峰,大多不超出14.3mmol/L(40mg/dl)
3~4日后降至正常。
机制
循环血容量降低,肾前性功能不全所致。
诊断
(一)确定消化道出血
临表
呕血、黑粪、血便和失血性周围循环衰竭
实验室证据
呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性
血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降的
可诊断消化道出血
but
须除外消化道以外的出血因素,如:
①需鉴别咯血与呕血;
②口、鼻、咽喉部出血
需仔细询问病史和局部检查;
③食物及药物引起的黑粪
如动物血、炭粉、铁剂或铋剂等药物
详细询问病史可鉴别。
(二)出血程度的评估和周围循环状态的判断
病情严重度与失血量呈正相关
每日消化道出血>5ml
粪便潜血试验阳性;
每日出血量超过50ml
可出现黑便;
胃内积血量>250ml
可引起呕血。
一次出血量<400ml时
因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血所补充
多不引起全身症状。
出血量>400l
可出现头晕、心悸、乏力等症状。
短时间内出血量>1000ml
可有休克表现。
当病人消化道出血未及时排除
可通过观察其循环状态判断出血程度。
早期
循环血容量不足
可有直立性低血压
即由平卧位改为坐位时,血压下降幅度>15~20mmHg、心率增快>10次/分。
当收缩压<90mmHg、心率>120次/分
面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清
则表明有严重大出血及休克。
(三)判断出血是否停止
由于肠道内积血需经约3日才能排尽,故黑便不提示继续出血。
下列情况应考虑有消化道活动出血
①反复呕血,或黑粪(血便)次数增多,肠鸣音活跃;
②周围循环状态
经充分补液及输血后未见明显改善
或虽暂时好转而又恶化;
③HGB、RBC与血细胞比容
继续下降;
④补液与尿量足够
的情况下,血尿素氮持续或再次升高。
(四)判断出血部位及病因
1.病史与体检
2.胃镜和结肠镜
首选:直视病变、取活检,止血治疗。
内镜
出血后24~48小时内进行检查
称急诊胃镜和结肠镜检查。
这是因为急性糜烂出血性胃炎可在短短几天内愈合而不留痕迹
血管异常多在活动性出血或近期出血期间才易于发现。
BUT急诊胃镜和结肠镜检查前
需先纠正休克、补充血容量、改善贫血及使用止血药物。
如有大量活动性上消化道出血,可先置入胃管,抽吸胃内积血,并用生理盐水灌洗,
以免积血影响观察。在体循环相对稳定时,及时进行内镜检查
根据病变特点行内镜下止血治疗,有利于及时逆转病情,减少输血量及住院时间。
3.胶囊内镜及小肠镜胶囊
内镜是诊断MGB的一线检查方法
出血活动期或静止期均可进行
对小肠病变诊断阳性率在60%~70%左右
4.影像学X线钡剂造影
有助于发现肠道憩室及较大的隆起或凹陷样肿瘤
但在急性消化道出血期间不宜选择该项检查
敏感性低,影响内镜、血管造影检查及手术
估计有消化道动脉性出血时,可行选择性血管造影
5.手术探查
不能明确出血灶,持续大出血危及病人生命,必须手术探查。
(五)预后估计
下列情况死亡率较高
①高龄病人,>65岁;
②合并严重疾病,如心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等;
③本次出血量大或短期内反复出血;
④食管胃底静脉曲张出血伴肝衰竭;
⑤消化性溃疡基底血管裸露。
治疗
病情急、变化快
抗休克、迅速补充血容量
首位。
(一)一般急救措施
一级护理,病重,禁食禁饮
必要时吸氧
卧位,保持呼吸道通畅,避免呕血时吸入引起窒息
持续心电监护及血氧饱和度监测
观察呕血与黑粪、血便情况;
定期复查HGB、RBC、HCT与BUN
(二)积极补充血容量
建立第二静脉通道
立即查血型和配血
在配血过程中
可先输平衡液或葡萄糖盐水甚至胶体扩容剂。
输液量以维持组织灌注为目标,尿量是有价值的参考指标。
以下征象对血容量补充有指导作用
意识恢复;
四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润
肛温与皮肤温暖减少(<1℃);
脉搏及血压正常;
尿量>0.5ml/(kg·h);
中心静脉压改善。
下列情况为输浓缩红细胞的指征
①收缩压<90mmHg
或较基础收缩压降低幅度>30mmHg;
②心率增快(>120次/分);
③血红蛋白<70g/L
或血细胞比容<25%。
输血量以使血红蛋白达到70g/L左右为宜。
(三)止血措施
原发疾病基础+止血。
1.UGB
分为非静脉曲张性出血和静脉曲张性出血,本章介绍非静脉曲张性出血的止血
(1)抑制胃酸分泌
血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH>6.0时才能有效发挥
而且新形成的凝血块在pH<5.0的胃液中会迅速被消化。
因此,抑制胃酸分泌,提高胃内pH具有止血作用。
常用PPI或H2受体拮抗剂,大出血时应选用前者,并应早期静脉给药。
内镜检查
前
静脉给予PPI可改善出血灶的内镜下表现;
后
维持PPI治疗,可降低高危病人的再出血率。
出血停止后
改口服标准剂量PPI至溃疡愈合。
(2)内镜治疗
约80%消化性遗溃疡出血不经特殊处理可自行止血
部分病人则可能持续出血或再出血。
内镜止血
方法包括注射药物、热凝止血及机械止血。
药物
1:10000肾上腺素盐水、高渗钠-肾上腺素溶液等,其优点为简便易行:
热凝止血
高频电凝、氩离子凝固术、热探头、微波等方法
机械止血
各种止血夹,尤其适用于活动性出血,但对某些部位的病灶难以操作。
临床证据表明
在药物局部注射治疗的基础上,联合1种热凝或机械止血方法
可以提高局部病灶的止血效果。
(3)介入
内镜治疗不成功时,可通过血管介入栓塞胃十二指肠动脉,
上消化道各供血动脉之间侧支循环丰富,栓塞后组织坏死风险较低。
(4)手术治疗
药物、内镜及介入治疗仍不能止血、持续出血将危及病人生命时
2.MGIB
NSAIDs导致的小肠溃疡及糜烂,应避免和停止该类药物的使用。
小肠、黏膜下静脉和黏膜毛细血管发育不良出血常可自行停止
但再出血率高,可达50%。
(1)缩血管药物
常用生长抑素或奥曲肽,通过其收缩内脏血管的作用而止血。
少量慢性出血,可皮下注射奥曲肽0.1mg,1~3次/日。
(2)糖皮质激素及5-氨基水杨酸类
用于克罗恩病引起的小肠溃疡出血。
(3)内镜
内镜如能发现出血病灶
适用于病灶较局限的病人;小肠息肉可在内镜下切除。
(4)血管介入
药物及内镜不能止血时,可行肠系膜上、下动脉栓塞治疗
(5)手术
指征
①Meckel憩室:②肿瘤;③经内科、内镜及介入治疗仍出血不止,危及生命
无论出血病变是否确诊,均是紧急手术的指征。
3.LGIB
(1)痔疮
可予以直肠栓剂抗炎治疗、注射硬化剂及结扎疗法。
(2)息肉
内镜下切除。
(3)重型溃疡性结肠炎
凝血酶保留灌肠有助于直乙结肠止血。
(4)血管病变
内镜下止血→血管介入栓塞治疗。
(5)过敏性紫癜
可用糖皮质激素,如甲泼尼龙40~60g/d静脉滴注。
病情缓解后改口服泼尼松20~60mg/d。
(6)各种肿瘤
手术切除。
(7)经药物、内镜及介入→手术。
推荐处方
一级护理,病重,禁食禁饮
必要时吸氧
卧位,保持呼吸道通畅,避免呕血时吸入引起窒息
持续心电监护及血氧饱和度监测
观察呕血与黑粪、血便情况;
定期复查HGB、RBC、HCT与BUN
PS
SBP<90mmHg、P>110次/分、HGB<70g/L
一级护理
SBP>90mmHg、P60~100次/分、HGB>90g/L
二级护理。
24h内的失血量超过1000ml或循环血容量的20%
上消化道大出血
SBP<90mmHg、P>110次/分、HGB<70g/L
病危
SBP>90mmHg、P60~110次/分、HGB>70g/L
病重
SBP>90mmHg、P60~100次/分、HGB>90g/L
停病重
HBP患者上消化道出血
如果24h内血压下降超过基础血压的20%以上
应该考虑存在上消化道大出血。
一
适用于需要补充血容量的治疗
PS
患者血红蛋白>70g/L
无失血性休克时,
轻者可选择滴注
0.9%氯化钠注射液、葡萄糖注射液、右旋糖酐-40等
根据“先盐后糖,见尿补钾”的原则
热量控制在基础热量的70-80%
首日液量应不少于2000ml,禁食可加至3000ml;
补充血容量最好以中心静脉压测定的结果为依据
处方1
0.9%NS,500ml/次,ivgtt
立即,必要时重复。
处方2
低分子右旋糖酐注射液,500ml/次,ivgtt
立即,必要时重复。
处方3
琥珀酰明胶注射液,500ml/次,ivgtt,
立即
处方1、2或3加足量全血,ivgtt,经另一条静脉通路进行。
二
适用于食管胃底静脉曲张出血的上消出血
处方1
(1)0.9%NS10ml+生长抑素250μg,
缓慢iv(不少于3分钟),立即。
(2)接0.9%NS500ml+生长抑素3mg
ivgtt,持续12小时。
维持治疗48~72小时,
总疗程不应超过120小时(5D)。
处方2
(1)0.9%NS 10ml +奥曲肽100μg,
缓慢iv(不少于3分钟),立即。
(2)接0.9%NS 100ml+奥曲肽100~200μg,
持续ivgtt(25~50μg/h),立即。
处方3
5%GS500ml+垂体后叶素6~12U,
ivgtt(0.2~0.4U/min),立即。
三
适用于非静脉曲张破裂出血的上消出血
处方1
(1)奥美拉唑注射液,80mg,iv,立即。
(2)接0.9%NS100ml+奥美拉唑80mg
,持续ivgtt(8mg/h),持续72小时。
(3)冰0.9%NS100ml+去甲肾上腺素8mg,
分次口服。
处方2
(1)5%GS250ml+法莫替丁20mg,
ivgtt,2次/日。
(2)0.9%NS20ml+雷尼替丁50mg
IV 每6小时重复1次。
四
适用于下消化道出血的治疗
处方1
0.9%NS20ml+凝血酶2000U,
口服,必要时可重复使用。
处方2
0.9%NS100ml+凝血酶10000U,
灌肠,必要时可重复使用。
处方3
(1)注射用血凝酶,1kU/次,iv,立即。
(2)注射用血凝酶,1kU/次,肌内注射,立即。
处方4
云南白药胶囊,0.5g/次,口服,4次/日。
临床医嘱
内科护理常规
一级护理
病重/病危
心电监护、血氧饱和度监测
禁食禁饮
逐渐过渡
没有出血
流质少渣
粪便隐血阴性
软食物
计24小时出入量
吸氧1-2L/min
建立第二静脉通道
血常规
入院当天
补充血容量后第二天
蔗糖铁用后2-3天
看有无活动性出血,否则2-3天查一次
CRP、凝血、血沉
网织红细胞计数
肝肾功、电解质、血脂
乙肝两对半、丙肝、HIV抗体、梅毒
尿液分析
粪便常规+隐血
贫血四项
艾司奥美拉唑,80mg
0.9%NS20ml
iv
st
艾司奥美拉唑,80mg
0.9%NS50ml
静脉泵入(5mg/h)
直到没有活动性出血
10%GS500ml
胰岛素注射液8IU
KCL1.5g
ivgtt 20-40滴/min
50*4=200kcal
GNS500ml
胰岛素注射液4IU
ivgtt 20-40滴/min
25*4=100kcal
0.9%NS500ml
KCL1.5g
ivgtt 20-40滴/min
复方NS500
ivgtt 20-40滴/min
10%GS500ml(50g)
50%60ml(30g)
维生素B6注射液0.2g
ivgtt 20-40滴/min
80*4=320kcal
0.9%NS100ml
蔗糖铁注射液200mg
ivgtt 20-30滴/min
1-3次/周
若门脉高压
0.9%NS50ml
生长抑素3mg
先iv4ml,在以每小时4ml持续泵入
注
热量
基础热量的70-80%
eg
60kg=1200kcal
基础热量的70%=840kcal=210g糖
艾司奥美拉唑
活动性出血
先静脉注射再静脉持续泵入
评估活动性出血出血
症状、血常规(血红蛋白、RBC、血细胞比容)、血尿素氮
详见指南
没有活动性出血时
改静脉滴注 bid
再观察2天
蔗糖铁注射液
一般慢性失血都为缺铁性贫血
注
只能使用0.9%NS作为溶媒
葡萄糖会致输液产生沉淀
或铁被氧化导致疗效降低
易致静脉炎
蔗糖铁注射液输注时间过短
100mg铁至少滴注15分钟;
200mg至少滴注30分钟;
300mg至少滴注1.5小时;
400mg至少滴注2.5小时;
500mg至少滴注3.5小时。
注
出血停止24h后改为流质少渣饮食
胃肠功能恢复过程中逐渐过渡到普通饮食。
急诊胃镜
检查之前应
先纠正休克、补充血容量、改善贫血:
检查时需测量血压,做心电监护
当患者SBP<80mHg
或较基础血压降低25%以上
P>120次/分
HGB<60g/L时
不宜检查。
输血
当血红蛋白<70g/L或出现失血性休克时输注
每1U红细胞悬液能提高血红蛋白浓度5~7.5g/L
患者血红蛋白达到70g/L时可以考虑停止输注。
糖尿病患者
在输注葡萄糖注射液时,使用胰岛素治疗时要注意低血糖
消化道出血会对低血糖反应的敏感性增加。
网织红细胞
网织红细胞(Ret)
是指晚幼红细胞过渡到成熟红细胞之间的未完全成熟的红细胞
又可称年轻的红细胞,是红细胞成熟过程中的一个重要阶段。
其胞质内含有残存的嗜碱性物质-核糖核酸(RNA)
参数
RET%
网织红细胞计数百分比
0.82--2.25%
RET#
网织红细胞计数绝对值
36.3--195.7*10^/L
LFR
低荧光强度网织红细胞比率
87--98.5%
MFR
中荧光强度网织红细胞比率
2.8--11.8%
HFR
高荧光强度网织红细胞比率
0.1--1.5%
RET-He
网织红细胞血红蛋白含量
30.3--36Pg
意义
1、治疗贫血
(1)溶血性
患者RET#、RET%、MFR%、HFR%水平显著升高
LFR%水平显著降低。
(2)缺铁性
早期
多为正常细胞性贫血,表现为轻度贫血
进展
出现小细胞低色素性贫血。
RET#、RET%、MFR%、HFR%轻度升高
LFR%轻度降低。
(3)再障
患者RET#、RET%显著降低
MFR%、HFR%显著升高
与健康者比较差异均有统计学意义
而LFR%轻度降低。
RET#,RET%
快速反映骨髓红细胞系统造血情况:
Ret增多:
见于溶贫、急性失血性贫血;
Ret降低:
见于再障、巨幼贫
疗效观察指标
凡骨髓增生功能良好者
在给予有关抗贫血药物后
其网织红细胞在1周左右可到达高峰
贫血严重
网织红细胞数升得越高
而且其升高往往在红细胞恢复之前。
抗贫血过程中
若网织红细胞不见升高
说明该种治疗无效或骨髓造血功能障碍。
2、网织红细胞
(RET)
是用来评价血铅毒性对骨髓红细胞生成影响的重要指标之一
血铅
RET结果呈正相关,与HGB呈负相关
表明骨髓受到铅毒性刺激后,引起HGB的合成障碍
血红蛋白下降,刺激骨髓释放网织红细胞入血
出现网织红细胞的升高。
3、反应新生儿窒息程度
正常新生儿RET%的参考值为 2% ~ 6%。
缺氧
网织红细胞的释放量会明显增加
远高于正常水平,并且在血液中较为稳定。
诊断新生儿窒息
4、运动员检查的相关指标之一
专家共识
急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识(2020)
急诊诊治流程
“3次评估,2次治疗”
紧急评估
抢救
全面评估
介入治疗
预后评估
紧急评估
意识
首先
意识障碍既提示严重失血,也是误吸的高危因素。
气道
气道通畅性及梗阻的风险。
呼吸
呼吸频率、节律、用力及血氧饱和度。
循环
监测心率、血压、尿量及末梢灌注情况。
条件允许时行有创血流动力学监测。
诊断
典型呕血、黑便或便血表现的患者,容易诊断。
胃液、呕吐物或大便潜血阳性提示可能为出血患者。
头晕、乏力、晕厥等不典型症+生命体征不稳定、面色苍白
及无法解释的急性血红蛋白降低
警惕上消化道出血
存在活动性出血、循环衰竭、呼吸衰竭、意识障碍、
误吸、或GBS>1(附表1)中任意一项
应考虑为危险性急性上消化道出血。
即
首先应评估患者意识,气道、呼吸和循环。
在对急性上消化道出血进行初步诊断与鉴别后
结合GBS评分判断病情危险程度
根据危险程度对急性上消化道出血患者进行分层救治
危险性出血应在急诊诊治
分层救治
有晕厥、持续的呕血/便血、四肢末梢湿冷、
心率>100次/min
sbp<90 mmHg或基础收缩压降低>30 mmHg、
血红蛋白<70 g/L表现的患者
立即复苏
紧急处置
常规
“ OMI ”
即吸氧(oxygen)、监护(monitoring)和建立静脉通路(intravenous)。
持续监测心电图、血压、血氧饱和度。
意识障碍或休克→留置尿管记录尿量。
严重出血→两条静脉通路(最少18G),必要时中心静脉置管。
对意识障碍、呼吸或循环衰竭的患者
应注意气道保护,预防误吸。
必要时给予氧疗或人工通气支持,并开始复苏治疗。
复苏治疗主要包括容量复苏、输血及血管活性药物应用。
容量复苏
出血未控制时
采用限制性液体复苏和允许性低血压复苏策略
建议收缩压维持在80~90 mmHg为宜。
出血已控制
应根据患者基础血压水平积极复苏。
在失血性休克中
容量复苏应避免大量晶体液输注
尽量减少晶体液输注(前6小时小于3升)。
等渗晶体液除了暂时扩充血管内容量外,没有益处。
呼吸衰竭、间隔综合征(腹部和肢体)及凝血病等并发症发生风险增加。
人工胶体或高渗溶液作为严重出血的院内早期治疗,也没有带来明显获益。
血压恢复至出血前基线水平
意识清楚,无显著脱水貌,动脉血乳酸恢复正常等表现
脉搏<100次/min,尿量>0.5 mL/(kg·h)
提示容量复苏充分。
输血
收缩压<90 mmHg;
心率>110次/分;
Hb<70g/L;
血细胞比容(Hct)<25%
或出现失血性休克。
以下情况时应考虑输血
活动性出血且血小板计数<50×109/L应输注血小板。
推荐Hb目标值为70~90g/L 。
大量输血可导致输血并发症,如低钙血症和凝血功能障碍
应经验性给予钙剂(如输注4单位血液制品后,补充1g氯化钙)
并密切监测离子钙水平。
还可能出现低体温、酸中毒和高钾血症。
初始药物治疗
不明原因的危险性急性上消化道出血,
“经验性联合用药”
PPI
急性上消化道出血原因多为非静脉曲张出血
因此
建议病因不明确时
肝病史或肝硬化患者由于不能排除溃疡出血
建议内镜前使用PPI。
生长抑素
适用于严重急性食道静脉曲张出血,
严重急性胃或十二指肠溃疡出血
急性糜烂性胃炎或出血性胃炎的治疗。
半衰期极短,滴注过程中不能中断,
若中断超过5分钟,应重新注射首剂。
为避免再出血
生长抑素应在止血后维持治疗48~72小时,
总疗程不应超过120小时(5D)。
高度怀疑为静脉曲张出血时,推荐预防性使用抗生素
因静脉曲张出血预防性使用抗生素可以明显改善预后
全面评估
病因
急性上消化道出血
急性非静脉曲张性出血
大多数
胃十二指肠消化性溃疡、上消化道肿瘤、
应激性溃疡、急慢性上消化道黏膜炎症
其他
贲门黏膜撕裂综合征、上消化道动静脉畸形、Dieulafoy病变等。
医源性
服用非甾体抗炎药(NSAIDs)
抗血小板药物(如阿司匹林)
内镜下粘膜切除术/剥离术(EMR/ESD)等。
静脉曲张性出血
动态监测
生命体征
血常规
凝血功能
血尿素氮等指标。
血乳酸水平
判断组织缺血是否改善和液体复苏疗效,优化液体复苏方案。
下列情况需考虑有活动性出血
症状、血常规(血红蛋白、RBC、血细胞比容)、血尿素氮
(1)呕血、黑便次数增多
呕吐物由咖啡色转为鲜红色
或排出的粪便由黑色干便转为暗红色稀血便
或伴有肠鸣音活跃;
(2)胃管引流液有较多新鲜血。
(3)
经快速输液输血,周围循环灌注的表现未见显著改善
或虽暂时好转而又再恶化,中心静脉压仍有波动,稍稳定后又再下降;
(4)红细胞计数、血红蛋白与血细胞比容持续下降,网织红细胞计数持续增高;
(5)补液与尿量足够的情况下
血尿素氮持续异常或再次升高。
用药
抑酸
有高风险的消化性溃疡患者
(活动性出血、可见血管、粘附凝块)
内镜治疗成功后接受高剂量质子泵抑制剂72h
(首剂80mg静脉注射,然后8mg/h连续输注72小时)
可以减少再出血率和病死率
目前国内指南推荐对于高危患者
PPI 72小时→静脉输注 bid3-5d→口服直至溃疡愈合
高剂量PPI之后改为标准剂量PPI静脉输注,每日2 次
3~5 d后口服标准剂量PPI直至溃疡愈合
降门脉压
对于静脉曲张性出血的患者
首选药物治疗以降低门静脉压力,减少活动性出血。
生长抑素及其类似物(奥曲肽)
和血管加压素及其类似物(特利加压素)。
生长抑素用法
首剂250μg静脉注射后,继以250μg/h持续静脉输注。
奥曲肽用法
首剂50μg静脉推注后,继以50μg/h持续静脉输注。
特利加压素用法
起始剂量为1 mg/4h缓慢静脉注射,首剂可加倍。
出血停止后可改为1mg/12h。
上述三种药物疗程一般为2-5天。
止血
氨甲环酸有引起血栓栓塞的风险
急性上消化道出血应慎用止血药物
抗菌
对于肝硬化伴急性上消化道出血患者,预防性给予抗生素有利于止血
降低再出血和感染的发生,30天病死率也更低。
抗栓
双抗的ACS
中国专家建议轻度出血无需停用
明显出血
先停用阿司匹林
危及生命的活动性出血
停用所有抗血小板药物
有效止血且病情稳定后
尽快恢复抗血小板治疗。
一般在有效止血3~5 d后恢复氯吡格雷
5~7 d后恢复阿司匹林。
对于不能停用抗血小板治疗的急性非静脉曲张性上消化道出血
需持续使用PPI治疗。
华法林
活动性出血或血流动力学不稳定
停药
并可使用凝血酶原复合物和维生素K逆转抗凝作用。
新型口服抗凝药
(达比加群,利伐沙班,阿哌沙班)的抗凝作用一到两天即可消失
因此一般不需补充凝血酶原复合物
止血确切后若血栓风险高
应尽快评估重启抗凝治疗。
高风险的心血管病患者
在停用口服抗凝药物期间
可考虑使用肝素或低分子肝素过渡。
权衡出血与缺血风险,个体化管理抗栓药物
三腔二囊管
处理内镜难以治疗的食管胃底静脉曲张破裂出血临时过渡措施
急诊内镜
若无禁忌在出血后24小时内进行内镜检查 。
内镜禁忌或检查阴性者
若仍有活动性出血
可行腹部CTA寻找潜在出血原因
介入
内镜禁忌或检查阴性者仍有活动性出血
或药物及内镜治疗出血失败,
或腹部CTA提示出血
可急诊介入检查治疗
多学科诊治和外科手术干预
药物、内镜及介入治疗难以控制的持续性出血