导图社区 病生第十四章弥漫性血管内凝血
病生第十四章弥漫性血管内凝血主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等。
这是一篇关于病生第十三章休克思维导图,包含病因、发生机制、机体代谢与功能变化等。
病生第十二章缺血再灌注损伤,缺血性损伤是由于各种原因造成组织血液灌注减少而使细胞发生损伤。缺血再灌注损伤 :(大量实验研究及临床证据表明)恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤,此现象称为缺血再灌注损伤。
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弥漫性血管内凝血
概念
弥漫性血管内凝血(DIC):是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓,继而因凝血因子和血小板大量消耗,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
主要临床表现
出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等
病因和发生机制
病因
31-43%感染性疾病(细菌感染、败血症、病毒性心肌炎等)
24-34%肿瘤性疾病(胰腺癌、结肠癌、白血病、子宫颈癌等)
4-12%妇产科疾病(流产、羊水栓塞、死胎等)
1-5%创伤及手术(严重软组织创伤、大面积烧伤、器官移植术等)
发病机制
组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程
血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调
血细胞大量破坏,血小板被激活
红细胞大量破坏(异型输血、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白等)
白细胞的破坏或激活
血小板的激活
促凝物质进入血液
急性胰腺炎,大量胰蛋白酶入血,激活凝血酶原,促进凝血酶生成。
蛇毒促凝成分激活FX,促进DIC的发生。
影响DIC发生发展的因素
单核-吞噬细胞系统功能受损
肝功能严重障碍
与凝血密切相关(主要的抗凝物质均在肝脏内合成,凝血因子也在肝脏灭活)
血液高凝状态
妊娠三周开始,孕妇血液内血小板及凝血因子增多
微循环障碍
临床的病理生理基础
出血(最初的症状,可有多部位出血)
凝血物质被消耗而减少
纤溶系统激活
纤维蛋白(原)降解产物形成
微血管损伤
器官功能障碍
大量微血栓引起微循环障碍,导致缺血性器官功能障碍
肾上腺受累引起肾上皮质出血性坏死,导致沃-夫综合征。
垂体受累发生坏死,致希-恩综合征。
休克(2/3急性DIC都会出现)
DIC与休克互为因果,形成恶性循环。(DIC使有效血量下降导致休克)
贫血
DIC患者会出现微血管病性溶血性贫血。
机制
纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网
红细胞被黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上
红细胞在血流冲击下发生破裂
防止的病理生理基础
防治原发病
改善微循环
建立新的凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡
维持和保护器官功能