导图社区 病生第十三章休克
这是一篇关于病生第十三章休克思维导图，包含病因、发生机制、机体代谢与功能变化等。
病生第十四章弥漫性血管内凝血主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等。
病生第十二章缺血再灌注损伤，缺血性损伤是由于各种原因造成组织血液灌注减少而使细胞发生损伤。缺血再灌注损伤 ：（大量实验研究及临床证据表明）恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤，此现象称为缺血再灌注损伤。
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休克
概念
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血缺氧，以致各重要生命器官的功能代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
病因与分类
病因
失血、失液，烧伤，创伤，感染（病原微生物)，过敏，心脏功能障碍，强烈的神经刺激
分类
按病因分
失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克
按始动环节分
低血容量性休克
三低一高：中心静脉压（CVP）、心排血量（CO）、动脉血压降低，外周阻力（PR）增高
血管源性休克
心源性休克
发生机制
微循环机制
微循环缺血期
变化特点
此期微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧
特点：1、毛细血管前阻力血管收缩更明显 2、大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速减慢 3、直捷通路或动静脉短路回流，组织灌流明显减少
灌流特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态
变化机制
交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，真毛细血管量降低
其他缩血管体液因子释放
代偿意义
有助于动脉血压维持：回心血量增加（自身输血，自身输液），心排出量增加，外周阻力增加
有助于心脑血液供应
临床表现
脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安
微循环淤血期
灌流特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态
微血管扩张（酸中毒、扩血管物质生成增多）
血液淤滞（白细胞黏附于微静脉，血液浓缩）
回心血量急剧减少，自身输液停止，心脑血液灌流量减少
血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎缩
大脑血液灌流明显减少导致中枢神经功能障碍
肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿
微循环淤血
微循环衰竭期
微血栓形成，，血流停止，出现不灌不流状态
微血管麻痹性扩张
DIC形成
循环衰竭（顽固性低血压）
并发DIC（出血、贫血、皮下瘀斑）
重要器官功能障碍
细胞分子机制
细胞损伤
细胞膜的变化
休克最早发生变化的
线粒体的变化
肿胀、致密结构和嵴消失，钙盐沉着，甚至膜破裂
溶酶体的变化
肿胀，空泡形成并释放溶酶体酶
细胞死亡
炎症细胞活化及炎症介质表达增多
机体代谢与功能变化
物质代谢紊乱
电解质与酸碱平衡紊乱
代酸、呼碱和高钾血症
器官功能障碍
肺易受累，肾早受累 引起多器官功能障碍综合征
