导图社区 心脏检查思维导图
这是一篇关于心脏检查思维导图，包含听诊、叩诊、触诊、视诊等方式进行检查，希望对你有所帮助！欢迎关注收藏~~
这是一篇关于呼吸的思维导图，包含概述、肺通气、气体交换、气体运输等。有需要的朋友赶紧收藏吧！
这是一篇关于血液循环（1）的思维导图，主要包含概述、心脏的泵血功能、电活动和生理特性等。
这是一篇关于血液循环（2）的思维导图，主要包含血管生理、心血管活动的调节、器官循环等。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
心脏
视诊
方法
医生位于病人右侧
观察心前区有无隆起和异常搏动
胸廓畸形
正常人胸廓前后径，左右径基本对称
心前区隆起（先心→心脏肥大）
胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间局部隆起
1. 右心室肥大：如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄
2. 儿童期风湿性心瓣膜病，二尖瓣狭窄所致右心肥大
3. 儿童期慢性心包炎
胸骨右缘第2肋间隆起
主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张
鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
脊柱后侧凸→肺源性心脏病
鸡胸，伴马方综合征
心尖搏动
心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成
正常心尖搏动：位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5~1.0cm，搏动范围为直径2.0~2.5cm
心尖搏动移位
生理性
肥胖、小儿/妊娠：心脏横位 瘦高：心脏垂位
病理性
心脏 因素
LV增大：左下移位——主动脉瓣关闭不全
RV增大：左侧移位，但不向下——MS
LV、RV增大：左下移位，心浊音两界扩大——扩张型心肌病
右位心：心尖搏动位于右侧胸壁
纵膈 移位
移向患侧：一侧胸膜增厚、肺不张
移向健侧：一侧胸腔积液、气胸
膈肌 移位
向左外侧移位：大量腹水、巨大肿瘤→膈肌上移
向内下移位：严重肺气肿、体型瘦长→膈肌下移
心尖搏动强度及范围改变
弱、小：胸壁肥厚、乳房悬垂、肋间隙狭窄
强、大：胸壁薄、肋间隙增宽、剧烈运动、情绪激动
增强（心肌收缩力增加）
高热、严重贫血、甲亢
左心室肥厚心功能代偿期
减弱
心肌收缩力下降
扩张型心肌病、急性MI
与胸前壁距离增加：心包积液，缩窄性心包炎
心脏外因素：肺气肿、胸腔积液、气胸
负性心尖搏动
心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷
粘连性心包炎
重度右心室肥厚（心脏顺钟向转位，左心室向后移位）
心前区搏动
1. 胸骨左缘第3、4肋间搏动（此处无肺覆盖）
右心室肥厚征象（先心：房室隔缺损）
2. 剑突下搏动
右心室收缩期搏动：肺源性心脏病右心室肥大
腹主动脉搏动：腹主动脉瘤
鉴别诊断：深吸气，搏动增强者为右室搏动
3. 心底部搏动
胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣区）
肺动脉扩张、肺动脉高压
胸骨右缘第2肋间（主动脉瓣区）
主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张
触诊
心尖搏动及心前区搏动
心尖区抬举性搏动：心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，心尖搏动范围增大
左心室肥厚
胸骨左下缘收缩期抬举性搏动
右心室肥厚
震颤
手掌尺侧（小鱼际）或手指指腹感觉到的一种细小震动感（猫喘） 震颤→心脏有器质性病变；产生机制与杂音相同 有震颤多数听到杂音，但有杂音不一定听到震颤 发现震颤后：首先确定部位、来源，再确定时相（收缩期、舒张期、连续性）
先天性心血管病、狭窄性瓣膜病变、房室瓣重度关闭不全（瓣膜关闭不全一般少有震颤）
急性心包炎
临床意义
收缩期震颤
胸骨右缘2肋间：AS
胸骨左缘2肋间：PS
胸骨左缘3、4肋间：室间隔缺损（VSD）
心尖部：重度二尖瓣关闭不全
舒张期震颤
心尖部：MS
连续性震颤
胸骨左缘2肋间：动脉导管未闭（PDA）
心包摩擦感
心前区或胸骨左缘第3、4肋间
双向粗糙摩擦感 收缩期、前倾体位、呼气末（心脏靠近胸壁）更为明显
叩诊
绝对浊音（实音）：不被肺遮盖的心 相对浊音：左右缘被肺遮盖
心腰：血管与心脏左心交界处向内凹陷 左界第2肋：肺动脉段 第3肋间：左心耳 4、5肋间：LV
右侧第2肋间：升主动脉、上腔静脉 第3肋间以下：RA
正常心浊音界：左锁骨中线距胸骨中线8～10cm
浊音界改变
心外因素
移向健侧
大量胸腔积液、气胸
移向患侧
胸膜黏连、增厚、肺不张
向左增大
大量腹水、腹腔巨大肿瘤
变小或叩不出：肺气肿
心脏因素
左心室增大
向左下增大，心腰加深，“靴型心”，又称“主动脉型心”
主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病
左心房及肺动脉段增大
心界在胸骨左缘2、3肋间增大，心腰丰满或膨出，称“梨形心”
二尖瓣狭窄
心包积液
两侧增大，随体位改变
坐位时“烧瓶样心”
卧位时心底部浊音界增宽，“球形心”
右心室增大
心界向左右两侧增大
肺心病、房间隔缺损
左右心室增大
心界向两侧增大，“普大心”
扩张性心脏病
主动脉扩张
胸骨右缘1、2肋间增宽，常伴收缩期搏动
升主动脉瘤
听诊
心脏瓣膜听诊区
M二尖瓣区：心尖搏动最强点，又称心尖区
P肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间
A主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间
E主动脉瓣第二听诊区/Erb区：胸骨左缘第3肋间
T三尖瓣区：胸骨左缘第4、5肋间，胸骨下端左缘
逆时针听诊
听诊内容
心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音
心率
60-100次/分；老人慢，妇女、儿童快
心动过速：成人超过100次/分，婴幼儿超过150
心动过缓：低于60次/分
心律
心脏跳动的节律
心律失常
窦性心律不齐
部分青少年心率随呼吸改变，无临床意义
早搏
在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一段较长间歇
二联律：连续每一次窦性搏动后出现一次期间收缩
三联律：每两次窦性搏动后出现一次期前收缩
房颤
特点：心律绝对不规则、第一心音强弱不等、脉率少于心率（脉搏短绌）
二尖瓣狭窄（MS）、HBP、甲亢、冠心病（CAD）
心音
S1
二、三尖瓣关闭产生，标志心室收缩期的开始
四种成分：第二、三分别代表二尖瓣、三尖瓣关闭
S2
主、肺动脉瓣关闭产生，标志心室舒张期的开始
四种成分：第二种分为两部分——A2、P2
S3
心室快速充盈的血流自心房冲击室壁
出现在舒张早期、快速充盈期末
仰卧位、呼气时较清楚；可在部分青少年中听到
S4
与心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、腱索、乳头肌）突然紧张、振动有关
心音改变临床意义
强度
主要因素
心肌收缩力、心室充盈程度（影响室内压增加速率） 瓣膜位置、结构、活动性
其他因素
肺含气量；胸壁厚度、胸腔病变；心包积液
S1：室内压增加速率
S1增强
MS（二尖瓣位置低垂，关闭振幅大）：LV血少，压力上升快
心肌收缩力增强、心动过速：高热、贫血、甲亢
儿童、胸壁薄
S1减弱
二尖瓣关闭不全（位置高，关闭振幅小） 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长→心室充盈过度 *LV血多，压力上升慢 MS伴有瓣叶病变（钙化、增厚、活动性受限）
心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭
肥胖、胸壁厚、胸腔积液
S1强弱不等
完全性房室传导阻滞
可闻及“大炮音”，心房心室几乎同时收缩 心房收缩后紧挨心室收缩（QRS接近P波出现）
S2:肺循环阻力、半月瓣病理改变
一般情况
青少年P2>A2
成年人P2=A2
老年人P2<A2
S2增强
A2亢进（主动脉高压）：HBP、AS→高调金属撞击音
P2亢进（肺动脉高压）
1.肺心病(肺动脉高压) 2.RV血多：左向右分流的先心病（房/室间隔缺损、动脉导管未闭） MS伴肺动脉高压
S2减弱
低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄
性质
心肌严重病变
第一心音明显减弱，S1、S2极相似，形成“单音律”
大面积急性心肌梗死、重症心肌炎
心率增快，收缩期=舒张期，“钟摆律”或“胎心律”
心音分裂
S1分裂
心尖、胸骨左下缘；不因呼吸有异
三尖瓣关闭迟于二尖瓣
电活动延迟：完全性右束支传导阻滞
机械活动延迟：肺动脉高压
S2分裂
肺动脉瓣区最常见
生理性分裂
青少年常见
深吸气→胸腔负压增加→回心血流增加→排血时间延长→肺动脉瓣关闭延迟
通常分裂
临床最常见，受呼吸影响
肺动脉瓣狭窄、MS伴肺动脉高压→右室排血时间延长 二尖瓣关不全、室间隔缺损→左室射血时间缩短
固定分裂
不受呼吸影响
见于先天性心脏病，房间隔缺损
反常分裂
又称“逆分裂”，吸气时分裂变窄，呼气时变宽
见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度HBP
额外心音
舒张期额外心音
奔马律
舒张早期奔马律
最常见（LV多数），是病理性S3
严重器质性心脏病：HF、急性MI、重症心肌炎、扩张性心肌病
S3/室性奔马律
左室：心尖稍内侧；右室：剑突下/胸骨左缘第5肋间
舒张晚期奔马律
病理性S4
高血压性心脏病、肥厚型心肌炎、主动脉瓣狭窄
收缩期前奔马律/房性奔马律
重叠型奔马律
舒张期四音律；舒张中期出现
心肌病、HF
心脏严重器质性病变，心机顺应性下降，血液充盈时引起室壁震动
开瓣音
二尖瓣开放拍击声
二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时
音调高、短促响亮，拍击样，心尖内侧清楚
心包叩击音
缩窄性心包炎（心包限制心室，血液充盈引起震动）
肿瘤扑落音
心房粘液瘤
类似开瓣音，且随体位改变
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
又名收缩早期喀喇音
肺动脉收缩期喷射音
肺动脉高压、原发性肺A扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房/室间隔缺损
肺动脉瓣区最响；吸气时减弱，呼气时增强
主动脉收缩早期喷射音
HBP、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣区最响；不受呼吸影响
收缩中、晚期喀喇音
高调、短促、清脆，如门落锁“Ka-Ta”
二尖瓣脱垂综合征
医源性额外心音
人工瓣膜音
人工起搏音
起搏音
膈肌音
心包摩擦音
壁层与脏层摩擦 音质粗糙、音调高、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音
心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显
与心搏一致，与呼吸无关，可与胸膜摩擦音相鉴别
见于感染性心包炎，急性MI，尿毒症，SLE
心脏杂音
产生机制
1. 血流加速/血液黏稠度降低：甲亢、贫血、高热
2. 瓣膜口狭窄
3. 瓣膜关闭不全
4. 异常血流通道：室间隔缺损、动脉导管未闭
5. 心腔异常结构
6. 大血管瘤样扩张
特性与听诊要点
1. 最响的部位和传导方向
最响的部位与病变部位有关
心尖区：二尖瓣病变
主动脉瓣区：主动脉瓣病变
肺动脉区：肺动脉瓣病变
胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音：室间隔缺损
传导方向
二尖瓣关闭不全→左腋下
主动脉瓣狭窄→颈部
二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音：局限于心尖区
2. 心动周期中的时期
器质性杂音
舒张期杂音(DM)
连续性杂音(CM)
器质性或功能性病变
收缩期杂音（SM)
双期杂音
3. 性质
音色：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样（哈气样）、乐音样、鸟鸣样
心尖区
粗糙收缩期吹风样杂音：二尖瓣关闭不全（MR）
舒张期隆隆样杂音：二尖瓣狭窄（MS）
柔和吹风样杂音：功能性杂音
主动脉瓣区
舒张期叹气样杂音：主动脉瓣关闭不全（AR）
4. 强度和形态
收缩期：6级分级法——第3级开始明显 舒张期：轻、中、重
形态
递增型杂音：MS
递减型杂音：AR
递增递减型/菱形杂音：主动脉瓣狭窄
连续型杂音：PDA
一贯型杂音：MR
5. 体位、呼吸和运动对杂音的影响
体位
左侧卧位：二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音明显
前倾坐位：主动脉瓣叹气样关闭不全
改变体位：从卧位或下蹲为迅速站立，肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强
呼吸
深吸气时：右心有关的杂音（三尖瓣/肺动脉瓣狭窄or关不全）增强
Valsalva动作：肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强
运动
一定心率范围内杂音增强
器质性杂音：指产生杂音的部位有器质性病变存在
功能性杂音
生理性杂音
只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤
全身疾病造成的血流动力学改变产生的杂音
有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音
收缩期杂音
二尖瓣区
功能性
运动、贫血、发热、妊娠、甲亢
柔和、吹风样、强度1～2/6级、时限短、局限
MR（高心病、AS、贫血性心脏病、扩张型心肌病）
较粗糙、吹风样 、强度2～3/6级、时限较长、可有一定传导
器质性
风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全
粗糙、吹风样、高调、强度3/6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1、向左腋下传导
升主动脉扩张，见于HBP、主动脉硬化
柔和、常有A2亢进
主动脉瓣狭窄
喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，A2减弱
肺动脉瓣区
见于儿童及青少年
柔和、吹风样、强度1~2/6级、短促
肺动脉瓣相对性狭窄，见于MS、房间隔缺损
杂音强度响亮，P2亢进
见于肺动脉瓣狭窄
收缩中期杂音，喷射性、粗糙，强度3/6级以上，常伴有震颤，P2减弱
三尖瓣区
见于右室扩大的患者（MS、肺心病、三尖瓣关不全）
吹风样、柔和，吸气时增强、3/6级以下，可随病情好转，心腔缩小而减弱或消失
极为少见
其他
生理性，部分青少年可闻及
提示室间隔缺损（VSD）
胸骨左缘3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性
舒张期杂音
中、重度AR→左室舒张期容量负荷→二尖瓣半关闭→Austin Flint杂音
MS
S1亢进，心尖区舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤
AR（风心病、先心）、主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎、马方综合征
舒张早期开始的递减型、柔和叹气样
肺A扩张导致相对性关闭不全→柔和、局限、舒张期递减型、吹风样、吸气末增强、合并P2亢进
Graham Steell杂音
MS伴肺动脉高压
三尖瓣狭窄
连续性杂音
PDA
主肺动脉间隔缺损
冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂
子主题
