发热

病理生理学发热相关知识点，课本知识及笔记总结快收下！包括概述、机体的代谢与功能变化、发热的生物学意义及防治的病生基础、发热的原因和机制等知识点。赶快收藏学起来吧！

fever

• concept：致热原的作用下使体温调节点升高引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5度
• 体温调节中枢
  • 正调节：POAH视前区下丘脑前部
  • 负调节：中杏仁核MAN,腹中隔VSA,室旁核
• mechanism：
  • 发热刺激物与产内生致热原细胞结合
    • 发热刺激物
      • 细菌
        • 革兰阳性菌：全菌体+外毒素
        • 革兰阴性菌：全菌体+内毒素ET（主要成分LPS:脂质A）
          • ET是最常见的外致热原，耐热性高
      • 病毒：全病毒体+其所含血细胞凝集素
      • 真菌：全菌体+荚膜多糖+蛋白质
      • 螺旋体：外毒素+代谢裂解产物，疟原虫：裂殖子
      • 体内抗原抗体复合物，类固醇，大量破坏的组织
    • 产EP细胞：巨噬细胞，肿瘤细胞，内皮细胞，淋巴细胞
  • 产EP细胞产生释放EP
    • IL-1
    • TNF
    • IFN
    • IL-6
    • MIP-1巨噬细胞炎症蛋白
  • 内生致热原通过三种途径到达中枢，引起中枢介质释放
    • 交感神经，血脑屏障，终板血管器OVLT
  • 正负介质作用时体温调定点SP升高
    • 正调节：视前区下丘脑前部POAH
      • PGE前列腺素E
      • cAMP环磷酸腺苷
      • 钠离子/钙离子
      • 促肾上腺皮质激素释放激素CRH
      • NO
    • 负调节：中杏仁核MAN，腹中隔VSA，弓状核
      • AVP精氨酸加压素即抗利尿激素ADH
      • 黑素细胞刺激素α-MSH
      • 膜联蛋白A1即annexin A1
      • IL-10
  • 通过产热散热调节，体温调节性升高
    • 产热：肝脏（基础），骨骼肌
    • 散热：皮肤，肺
• 可能的疾病：代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒，尿比重升高，尿量少，高渗性脱水
• treatment
  • 治疗原发病
  • 一般发热<38.5度不急于解热，应进行观察，了解原发病。处理物质代谢增强和大量脱水造成的影响即补充营养物质，维生素和水
  • 必须解热
    • 高热>40度，有心脏病，妊娠妇女，肿瘤患者
    • 解热措施：
      • 药物解热：水杨酸类如阿司匹林：阻断前列腺素EA合成; 类固醇类解热药;中草药
      • 物理降温：酒精擦拭腋下，大血管处;冰敷，，将患者置于低温环境，注意空气流通
• Effect
  • 代谢改变
    • 物质代谢增加：糖脂肪蛋白质，水盐维生素均大量分解代谢，消耗较多，应注意补充，同时退热期要补充水分和适量电解质
  • 生理功能改变
    • 中枢系统：兴奋性增高，烦躁，幻觉，头痛，小儿热惊厥; 也有部分高热者神经系统抑制状态：淡漠，嗜睡
    • 循环系统：心率加快（热血对窦房结刺激，外周交感神经兴奋），
    • 呼吸系统：呼吸加快加深，为代谢提供氧气，排出二氧化碳
    • 消化系统：食欲减退，口黏膜干燥（发热时消化液分泌减少，交感兴奋，副交感抑制，水分蒸发）
  • 防御系统改变
    • 抗感染能力改变：免疫细胞能力下降，细胞免疫弱，体液免疫强
    • 对肿瘤细胞：不利于肿瘤细胞生长
    • 发生急性期反应
• 发热的阶段
  • 体温上升期：T<SP，产热大于散热，骨骼肌屈肌伸肌不随意的节律性收缩即寒战，立毛肌收缩，起鸡皮疙瘩，血管收缩，苍白无血色，感觉寒冷
  • 高温持续期（高峰期）：T=SP，产热=散热，保持高水平，皮肤血管扩张血流量增加，体温高于正常，面红口唇干燥，不冷。
  • 体温下降期（退热期）：T>SP，产热<散热，大量出汗，严重者可脱水（高渗性）皮肤血管进一步扩张。