休克

干货分享!人卫第九版《病理生理学》休克章节作者自用整理了本图，一眼看懂本章:休克的病因、微循环机制、细胞分子机制、机体代谢与功能变化、常见休克的特点及其防治措施。系统地阐述带您深入了解其中的奥秘，内容详细、条理清晰。有帮助喜欢的话请收藏点赞噢，关注我后续更多的干货分享~

休克

• 概念及临床症状
  • 概念
    • 集体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各种重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身病理过程
  • 特点
    • 循环功能障碍
  • 临床症状
• 原因及分类
  • 按病因分
    • 失血、失液性休克
      • 失血量超过总血量20%，常见于大出血
    • 创伤性休克
      • 见于严重创伤，与疼痛和失血有关
    • 感染性休克
      • 严重感染均可引起，又称内毒素性休克
    • 心源性休克
      • 见于大面积心肌梗死、急性心包填塞等，由于心肌收缩减弱，心输量减少引起
    • 过敏性休克
      • 过敏引起的外周血管紧张度不足，静脉内滞留大量血液有效循环血量减少
    • 神经源性休克
      • 剧烈疼痛、创伤、麻醉意外等引起
  • 按休克时血流动力学特点
    • 低排高阻型（低动力型休克）
      • 心输出量低，外周血管阻力高
    • 高排低阻型（高动力型休克）
      • 心输出量高，外周血管阻力低
• 发展过程及发生机制
  • 始动环节
    • 血容量减少
    • 心输出量减少
    • 外周血管容量扩大
      • 过敏性休克和神经源性休克始动环节
      • 血液凝滞
  • 共同发病环节（微循环障碍）
    • 微循环缺血期 （休克早期或代偿期）
      • 特点
        • 皮肤、内脏的微血管收缩，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更加显著
        • 动静脉吻合支开放
        • 少灌少流，灌少于流
      • 机制
        • 交感-肾上腺髓质系统兴奋（主要因素）
        • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
        • 血栓素（TATX2）增多
      • 代偿意义
        • 血液重新分布保证心脑等重要器官的血液供应
        • 动脉血压维持
          • 回心血流量增加
          • 血容量增加
          • 动静脉吻合支开放
          • 心肌收缩力增强，心输出量增加
          • 外周阻力增高
      • 临床表现及机制
        • 
    • 微循环淤血期 （休克进展期或失代偿期）
      • 特点
        • 微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌由收缩转为舒张，毛细血管前阻力下降
        • 微血管仍处于收缩状态，毛细血管后阻力增加
        • 灌而少流，灌多于流
      • 机制
        • 毛细血管前阻力降低
        • 组胺等扩血管因素的作用
        • 内毒素的作用
        • 微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒
      • 临床表现及机制
        • 子主题
    • 微循环凝血期
      • 特点
        • 微血管出现麻痹性扩张
        • 微循环内有广泛纤维蛋白性微血栓形成
        • 常有局灶性或弥漫性出血
        • 不灌不流
      • 促DIC发生机制
        • 血液黏稠度增大，红细胞和血小板易于凝集
        • 凝血因子释放和激活
        • 启动外源性凝血系统
        • TXA2/PGI2 平衡失调
        • 单核吞噬细胞功能低下
      • 临床表现
        • 子主题
• 休克时机体病理变化
  • 血液流变学变化
    • 红细胞凝聚力增加
    • 白细胞黏着和嵌塞
    • 血小板粘附和聚集
    • 血浆黏度增大
  • 细胞代谢变化和结构损伤
    • 代谢变化
      • 糖酵解加强
      • 脂肪代谢障碍
    • 细胞的损伤
  • 各器官功能改变
    • 急性心功能不全
    • 急性肾功能不全
    • 急性肺功能不全（ARDS）
    • 脑功能障碍
    • 肝和胃肠功能的改变
• 防治原则
  • 及早预防
  • 积极治疗
    • 改善微循环
    • 改善细胞代谢
    • 治疗器官功能衰竭
    • 中医治疗