生理学—血液循环

这是一个生理学—血液循环的内容思维导图，包含心血管活动的调节、血管生理等。

血液循环

心血管活动的调节

神经调节

心血管神经支配

心脏的神经支配

心交感神经

节后纤维

神经递质

去甲肾上腺素（NE）

受体

B1肾上腺素受体（B1受体）

阻断剂

美托洛尔（metoprolol）

正性变力（positive isotropic action）

心肌收缩力增强

正性变时(positive chronotropic action)

心率加快

正性变传导(positive dromotropic action)

传导速度增大

节前纤维

神经递质

ACh

受体

N1受体

两侧心交感神经对心脏的支配不同

左侧

支配

房室交界和心室肌

作用

兴奋时心肌收缩力增强

右侧

支配

窦房结

作用

兴奋时心率加快

心迷走神经

节后纤维

神经递质

ACh

受体

M受体

阻断剂

阿托品

负性变力，变时，变传导作用（主要心房肌）

节前纤维

神经递质

ACh

受体

N1受体

两侧心迷走神经对心脏的支配不同

左侧

支配

房室交界

作用

兴奋时房室传导速度减慢

右侧

支配

窦房结

作用

心率减慢

心交感紧张与心迷走紧张

血管的神经支配

缩血管神经纤维

舒血管神经纤维

心血管中枢

心血管反射

压力感受性反射/降压反射（depressor reflex）

当动脉血压突然升高时，可反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减小，血压下降的反射

感受器

颈动脉窦，主动脉弓

特点

不直接感受血压变化，而是感受血管壁所受到的机械牵张刺激

传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比

颈动脉窦压力感受器更敏感

传入神经

窦神经，主动脉神经

反射效应

压力感受性反射功能曲线

反映窦内压与动脉血压变化的关系

工作范围

60～180mmHg

调定点

平均动脉压与窦内压相等的交点

血压正常波动范围位于曲线陡峭段

提示能敏感调节血压，为负反馈

正常平均血压位于曲线中部

提示对血压呈双向调节

重调定（resetting）

调定点升高，在高水平保持血压相对稳定

生理意义

短时间内快速调节动脉血压，维持动脉血压相对恒定

急性出血/平卧位突然改为直立位

颈动脉窦压力下降→压力感受器反射

化学感受性反射（chemo receptor reflex）

感受器

颈动脉体

主动脉体

反射过程

效应

调节呼吸，反射性地引起呼吸加深加快，通过呼吸运动的改变，再反射性影响心血管活动

特点

缺氧，失血，血压过低和酸中毒的条件下才发挥调节作用

生理意义

紧急情况下升高血压，使循环血量得以重新分配，从而保证心脑等重要器官在危急情况下优先获得血液供应

脑缺血反应（brain ischemia response）

条件

急性大出血，动脉血压过低，颅内压过高→脑血量减少

表现

交感缩血管紧张显著增高→动脉血压升高，改善脑血液供应

心肺感受器引起的心血管反射（容量感受器）

体液调节

自身调节

血管生理

各类血管的功能特点

弹性储器血管

包括

主动脉，肺动脉

功能

维持血流

缓冲动脉血压

收缩压不至过高，舒张压不至过低

分配血管

包括

从弹性储器血管至小动脉前的分支管

毛细血管前阻力血管

包括

小动脉和微动脉

毛细血管前括约肌

环绕在真毛细血管起始部的平滑肌，其收缩和舒张控制其后的毛细血管关闭和开放

交换血管

真毛细血管

毛细血管后阻力血管

微静脉

容量血管

静脉系统

短路血管

动-静脉吻合支

调节体温

血流动力学

血管顺应性

静脉顺应性

低压

几何形状

高压

血管扩张

血流量和血流速度

血流量（blood flow）

单位时间内流过血管某一截面的血量

泊肃叶定律（仅适用于层流）

血流速度

血液中的一个质点在血管内移动的线速度

与血流量成正比，与血管截面积成反比

层流和湍流

血流方式

层流(laminar flow)

轴心处流速最快，越靠近管壁流速越慢

湍流 (turbulence)

雷诺数（Re）

血流阻力（blood resistance）

血液流经血管时所遇到的阻力

包括

血液分子内部

血液分子与血管壁之间

特点

相互摩擦→能量消耗→血压逐渐降低

产生阻力的主要部位是小血管（小动脉+微动脉）

影响阻力的因素

影响黏度（blood viscosity）的因素

血细胞比容

越大→黏度越高

血流的切率(shear rate)

在层流的情况下，相邻两层血液流速之差和液层厚度的比值

分类

牛顿液

匀质液体的黏度不随切率的变化而变化

血浆

非牛顿液

非匀质液体的黏度随切率的减少而增大

全血

轴流

切率越高，层流现象越明显，红细胞集中在血流中轴的现象

血管口径

温度

温度降低，黏度增高

测量

血压

动脉血压与动脉脉搏

动脉血压

动脉内流动的血液对单位面积动脉壁的侧压力（通常指主动脉压）

形成条件

心血管适当充盈是前提

循环系统平均充盈压

心脏停止射血的短时间内，循环系统内各处血压相同，此时的血压

影响因素

循环血量

量多压大

循环系统容量

容小压大

心脏射血和外周阻力是必要条件

心脏射血

外周阻力

主要指小动脉和微动脉对血流的阻力

主动脉和大动脉的弹性贮器作用

变心室间断射血为动脉内连续血流

缓冲血压变化，避免脉搏压过大

测量

直接测量法

间接测量法

正常值

收缩压（systolic pressure，SP）

一个心动周期中主动脉内血压所达到的最高值＝快速射血期末

100～120mmHg

舒张压（diastolic pressure, DP）

一个心动周期中主动脉内血压所达到的最低值＝等容收缩期末

60～80mmHg

脉搏压（pulse pressure，PP）

收缩压和舒张压的差值

平均动脉压（mean arterial pressure）

一个心动周期每一瞬间动脉血压的平均值

约＝舒张压+1/3脉压

30～40mmHg

生理意义

推动血液流动

生理性波动

动脉血压的日节律

双峰双谷

凌晨2～3h，晚上8h后低

上午6～10h，下午4～8h高

对于高血压的控制，不仅要把白天的控制在正常水平，夜间值也要

运动

收缩压增高

舒张压和平均动脉压略增高

年龄和性别

老年人动脉硬化后

收缩压随年龄逐渐增高，舒张压随年龄逐渐降低，平均动脉压无显著变化，脉搏压增大

双臂动脉血压

左高右低

高血压与高血压前期

影响动脉血压的因素

心脏每搏输出量

心率

外周阻力

主动脉和大动脉的弹性贮器作用

循环系统充盈程度

静脉血压和静脉回心量

静脉血压

中心静脉压（CVP）

右心房和胸腔内大静脉血压

正常值

4～12cmH2O

影响因素

心脏射血能力

静脉回心血量

外周静脉压

各器官静脉血压

重力对静脉压的影响

静水压

跨壁压

静脉回心血量

＝（外周静脉压-CVP）/静脉阻力

静脉对血流的阻力

影响静脉回心血量的因素

体循环平均充盈压

充盈量越大静脉回心血量越大

心肌收缩力

心肌收缩力增强→射血更充分→CVP下降→静脉回流增加

右心衰→右心房压上升→回心血量下降

颈外静脉怒张，肝充血，下肢水肿

体位改变

骨骼肌挤压

肌肉泵，静脉回流加快

呼吸运动

呼吸泵

吸气时，胸腔容积加大，负压增大→胸腔内大静脉和右心房更加扩张→促进静脉回流

微循环

微循环的组成和血流通路

组织液

滤过和重吸收

90%从静脉端回流，10%从淋巴回流

影响组织液生成的因素

毛细血管血压

升高→组织液生成增加

血浆胶体渗透压

下降→白蛋白减少→组织液生成增加

毛细血管通透性

增大→组织液生成增加

淋巴回流

受阻→组织液生成增加

丝虫病

心脏的泵血功能

条件

心肌细胞收缩，推动血液流动

瓣膜保证血流方向

心脏的泵血过程和机制

心脏的周期性活动

心电周期

心肌动作电位周期性电活动

体征

ECG

心动周期（cardiac cycle）

心脏（心房/心室）一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期

收缩期（systole）

舒张期(diastole)

体征

心音

心率

75次/min→心动周期：60/75＝0.8s

心动周期特点

心舒张期＞心收缩期

使心肌充分休息

房，室不同时收缩（先心房，后心室）

保证泵血功能正常进行

有一个全心舒张期

心室和心房都处于舒张状态的时期（＝房舒期-室缩期＝）

心率快慢主要影响舒张期

心脏的泵血过程

心室的射血和充盈血过程（以左心为例）

心房收缩期（period of atrial systole）

心房收缩→房内压升高→血液进一步挤入心室

占每次心室充盈量25%（10～30%）

时间0.1s

心室收缩期(period of ventricular systole)

等容收缩期(period of Isovolumic contraction)

过程

心室收缩→室内压上升→室内压＞房内压→房室瓣关闭

室内压＜动脉压→动脉瓣关闭

特点

室内容积不变，室内压力急剧上升

产生第一心音

持续0.03s

0.05s

射血期（period of ventricular ejection）

快速射血期(period of rapid ejection)

过程

心室肌强烈收缩→室内压上升→室内压＞动脉压→动脉瓣开放→血液由心室快速射入动脉

特点

射血量大（占总射血量的2/3）

心室容积明显减少，室内压达峰值

持续0.1s

减慢射血期(period of reduced ejection)

过程

心室肌收缩减弱→室内压略＜动脉压→室内血液凭射血的强大动能继续进入动脉→射血速度减慢

特点

射血量少

0.15s（用时长）

动脉压略＞室内压

心室舒张期(period of ventricular diastole)

等容舒张期(period of Isovolumic relaxation)

过程

心室舒张→室内压下降→室内压＞房内压，房室瓣关闭

室内压＜动脉压→动脉瓣关闭

特点

室内容积不变，压力急剧下降

房室瓣和动脉瓣均关闭

产生第二心音

持续0.03～0.06s

0.06～0.08s

心房充盈期（period of ventricular filling）

快速充盈期（period of rapid filling）

心室肌舒张→室内压降低（可负压）→室内压＜房内压→房室瓣开放→心房和大静脉血液因心室抽吸而快速进入心室→心室容积迅速增大

特点

占总充盈量的2/3

快速充盈期末的室内压最低

0.11s

减慢充盈期(period of reduced filling)

心室肌舒张→室内压下降→室内压＜房内压（压力差减小）→心房和大静脉中的血液继续进入心室

0.22s

心房，心室和瓣膜在心脏泵血中的作用

心房的初级泵作用

有利于静脉回流和心脏射血

大部分时间处于舒张期→接纳，储存从静脉不断回流的血液

心房壁薄，收缩力量不强→收缩对心室充盈只起辅助作用

心房收缩可使心室舒张末期容积进一步增大＝心室肌收缩前初长度增加→心肌收缩力增大→提高心室泵血功能

心房纤维性颤动

不能正常收缩→心室舒张期的被动充盈量减少→心室舒张末期容积减少→心室射血量减少

左心室肌的收缩和舒张是造成左心室内压变化，导致三者之间产生压力梯度的根本原因

压力梯度—推动血液在三者之间流动的主要动力

收缩期心室射血的动力

心室肌收缩产生的压力增高

血流惯性

舒张期心室充盈的动力

早期心室主动舒张

晚期心房肌收缩

右心室泵血过程

肺动脉压为主动脉压的1/6

右心室内压变化幅度比左心室内压变动小的多

心动周期中心房内压的变化

a波

心房收缩的标志

c波

升支：心室收缩时血液推动房室瓣凸入心房，房内压略升高

降支：心室射血，容积减少，瓣膜向下移动，心房容积扩大，房内压降低

v波

升支

静脉血回流

降支

心室舒张时房室瓣开放

心脏的泵功能（pump function）

心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用

心输出量与心脏功能的储备

每搏输出量与每分输出量

每搏输出量/搏出量stroke volume

一侧心室一次收缩射出的血量

＝心室舒张末期容量（end-diastolic volume,EDV）-心室收缩末期容量(end-systolic volume,ESV)

正常成年人安静状态：EDV-ESV＝125-55＝70ml

衡量心脏泵血功能的基本指标

射血分数（ejection fraction）

搏出量占心室舒张末期容积的百分比

健康成年人：55%～65%

意义

正常时，搏出量与心室舒张末期容积是相适应的（比较不同心室舒张末期容积的个体）

更准确反映心脏泵血功能

心室功能减退，心室异常扩大者

搏出量不变，心室舒张末期容积变大→射血分数降低

心室舒张末期容积与心缩力（初长度）有关

心缩力上升→射血分数上升

比较同一个个体不同状态下，心功能常用的评定指标

每分输出量/心输出量（cardiac output）

单位时间内，一侧心室射出的血量

影响心输出量的因素

搏出量

心室肌的前负荷与异常自身调节

心室肌的前负荷（＝心室舒张末期容积）

可用心室舒张末期压力（end-diastolic pressure，EDP）反映→心室舒张末期压力＝心房内压→心室舒张末期的心房内压反映心室的前负荷

异长自身调节（heterometric autoregulatuon）

通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节

心室功能曲线

过程

心室舒张时间延长，静脉回流速度上升→静脉回心血量上升→心室舒张末期容积上升→心室初长度上升→心肌收缩长度上升→心搏出量上升

意义

维持搏出量与回心血量之间的平衡

对搏出量的微小变化进行精细调节

正常心室肌的抗过度延伸特性

影响前负荷的因素(＝影响心室舒张期充盈量的因素)

静脉回心血量

静脉回流速度

心室充盈时间

心室舒张功能

舒张期Ca回降速率

心室顺应性

心包内压

心室收缩末期血量

心室收缩的后负荷（大动脉压）

心肌收缩过程中遇到的负荷

过程

动脉压上升→等容收缩期室内压峰值上升→等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢→搏出量下降

后负荷上升→搏出量下降→心室舒张末期容积上升→前负荷增加→异长自身调节→搏出量恢复

后负荷超过一定范围上升→心肌收缩期上升→心肌缩短程度上升→搏出量维持于高水平（长时间致心肌肥厚）

心肌收缩能力（myocardial contractility）

心肌不依赖于前，后负荷而改变其自身收缩能力的特性

心肌收缩能力增强→心室功能曲线左上移

等长自身调节

在前后负荷不变的条件下，通过心肌细胞本身力学活动（收缩强度和速度）变化，使心脏搏出量发生改变

影响因素

活化横桥数目

胞内Ca浓度

肌钙蛋白和Ca的亲和力

ATP酶活性

刺激交感神经

心肌收缩能力增加

低氧，酸中毒

H和Ca竞争抑制与肌钙蛋白结合

乙酰胆碱

抑制Ca通道开放

心率

心输出量＝搏出量×心率

心率在一定范围内加快，心输出量增加

心率过快时（＞170-180次/min），心输出量降低

心率过慢时（＜40次/min），心输出量降低

阶梯现象

心率加快或刺激频率增加引起心肌收缩能力增强的现象

机制

可能与心率加快时细胞内Ca浓度增加有关

影响因素

神经和体液调节

交感神经活动增强→心率加快

迷走神经活动增强→心率减慢

肾上腺素，去甲肾上腺素，甲状腺激素增高→心率加快

体温升高加快

不同个体

年龄

新生儿快

性别

女快

经常体育运动

心率平时慢

同一个体

安静，睡眠慢

运动，情绪激动快

＝搏出量×心率

与机体的新陈代谢水平相适应

不适用于对不同身材个体

健康成年人：5L/min

衡量心脏泵血功能的基本指标

心指数（cardiac index）

单位体表面积计算的心输出量

＝心输出量/体表面积

正常值

3.0～3.5L/（min•m*2）

意义

比较不同个体心功能时常用的评定指标

不同身材

不同年龄

10岁左右最高（4单位），老年80岁（2单位）

运动强度

妊娠，进食，情绪激动

心脏泵血功能的储备

心力储备(cardiac reserve)

心输出量随机体代谢需要而增长的能力

心率储备(heart rate reserve)（最先调动）

心率为60~100次/分→160~180次每分

心率过快→舒张期过短→心室充盈不足→搏出量和心输出量减少

心力衰竭（心率储备只能120～140次/min）

心肌收缩能力减弱→搏出量减少→为使心输出量正常，心率代偿性加快＝安静状态下就动用心率储备

与心输出量成正比

搏出量储备（stroke volume reserve）

＝收缩期储备+舒张期储备

提高收缩期储备（＝心室收缩末期容积减少→最大35～40ml）

增强心肌收缩能力和射血分数

提高舒张期储备（＝心室舒张末期容积增大→最大15ml）

增加舒张末期容积

正常心室腔不能过分扩大→收缩期储备远大于舒张期储备

反映心脏的健康程度

心功能评价

每搏功/搏功（stroke work）

心室一次收缩射血所做的外功

＝压力-容积功+血液动能＝搏出量×心动周期室内压增量+血液动能

近似＝压力-容积功＝搏出量×（平均动脉压-左心房动脉压）

比较不同动脉血压条件下心脏泵血功能

每分功（minute work）

心室每分钟内收缩射血所做的功

＝搏功×心率

比较不同动脉血压条件下心脏泵血功能

心肌的耗氧量与心肌作功量相平行，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压

心音

心脏瓣膜开闭/血液流速改变形成的湍流/血流和血液撞击室壁和大动脉壁引起机械振动 所产生

记录

听诊只能听到第一，第二心音（某些青少年可听到第三心音）

心音图可记录四个心音

特点

心脏的电生理学及其生理特性

特性

电生理特性

兴奋性

细胞在受到刺激后具有产生动作电位的能力或特性

心肌细胞兴奋性的周期性变化

分期

有效不应期（effective refractory period，ERP）（0期去极—复极-60mv）

分期

绝对不应期（absolute refractory period,ARP）

给予多强刺激都不会引起心肌细胞产生去极化的时期

0期去极化—复极化3期膜电位达-55mv

局部反应期

给予阈上刺激可引起局部反应，但不会发生动作电位的时期

复极-55mv—-60mv

原因

钠通道完全失活或尚未恢复到可被激活的备用状态

特点

特别长

相对不应期（relative refractory period，RRP）(复极-60mv—-80mv)

给予阈上刺激，可使心肌细胞产生动作电位

原因

部分钠通道开始复活到备用状态

但在阈刺激下激活的钠通道数量无法达阈电位产生动作电位

超常期（supra normal period，SNP）(复极-80—-90mv)

给予低于阈值的刺激即可引起一次新的动作电位

原因

钠通道基本复活

膜电位水平与阈电位接近

特点

有效不应期长

意义

使心肌不产生完全强直收缩，确保心室舒缩交替

引起期前收缩后的代偿性间歇

相对不应期和超常期新产生动作电位的特点

0期去极化速度和幅度低于正常

原因

膜电位水平低于静息电位，钠通道开放速率和数量低

动作电位时程和不应期短→容易产生期前兴奋

兴奋传导速度慢

心室肌动作电位期间兴奋性变化与机械收缩的关系

有效不应期覆盖：收缩期+舒张早期

期前兴奋（premature excitation）和期前收缩(premature systole)

在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激可提前产生一次兴奋和收缩

代偿间歇（compensatory pause）

在一次期前收缩后往往出现一段较长心室舒张期

原因

期前兴奋也有其相对不应期，若下次窦房结兴奋落到此期，将不会发生收缩

影响心肌细胞兴奋性的因素

兴奋性大小衡量指标

阈值

阈值低→兴奋性高

因素

静息电位或最大复极电位水平

绝对值越大→兴奋性越低

阈电位水平

引起0期去极化的离子通道性状

钠通道/L型钙通道

电压依赖性和时间依赖性

三种功能状态

备用（静息）

激活

失活

自律性

心肌在无外来刺激存在的条件下自动产生节律性兴奋的能力/特性

心脏特殊传导系统

心脏的起搏点

衡量指标：每分钟自发产生AP的次数

窦房结（100次/min）

房室交界（50次/min）

浦肯野（25次/min）

分类

正常起搏点

窦房结

窦性节律

潜在起搏点

其他自律组织在正常情况下仅起兴奋传导作用，而不表现出自身节律性

正常起搏点无法发挥作用→潜在起搏点代偿

异位起搏点

潜在起搏点的自律性异常增高超过窦房结，可代替窦房结产生可传播的兴奋而控制心脏活动

窦房结控制潜在起搏点的主要机制

抢先占领

当潜在起搏点在其自身4期自动去极化达到阈电位前，窦房结传来的兴奋已将其激活而产生动作电位

超速驱动

当自律细胞受到高于其固有频率的刺激时，按外来刺激的频率发生兴奋

超速驱动压抑

外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动

特点

两个起搏点的频率差越大，压抑效应越强，驱动中断后，停止活动的时间也越长

原因

超速驱动→动作电位数目增多→超极化→超速驱动压抑，膜电位还停留在超极化水平→自律细胞自身4期自动去极化不易达到电位水平，出现短暂心搏暂停

决定和影响自律性的因素

4期自动去极化速度

越快自律性越高

最大复极电位水平

越小自律性越高

阈电位水平

越上移自律性越低

传导性

心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性

前提

心肌闰盘处有缝隙连接

兴奋在心脏内的传导

心脏特殊传导系统

窦房结，房室结，房室束，左右束支，浦肯野纤维

兴奋在心脏各部位传导速度不同

途径

速度

房室结区最慢

原因

纤维直径小

闰盘缝隙连接少

慢反应细胞，0期去极化速度低，幅度小

意义

房室延搁（atrip ventricular delay）

保证心室的收缩发生在心房收缩以后，有利于心室的充盈和射血

浦肯野纤维最快

原因

纤维粗大

闰盘缝隙连接多

纤维覆盖面积大

意义

使左右心室几乎同时收缩

特点

心肌细胞间直接电传递

通过特殊传导系统有序传播兴奋

传导速度各处不均一

特殊传导系统对快速兴奋具有过滤保护作用

过滤保护作用

房室结区为慢反应细胞，不应期长→心房异常高速频率兴奋不能下传

如心房频率300次/min，心室频率仍150次/min

决定和影响传导性的因素

结构因素

心肌细胞的直径

越大越快

直径大→电阻小

心肌细胞间的缝隙连接

生理因素（主要）

动作电位0期去极化速度和幅度

0期去极化幅度大→兴奋和未兴奋部位的电位差大→局部电流强，扩布距离大→兴奋传导快

0期去极化速度快→与邻近未兴奋部位电位差产生快→局部电流形成快→兴奋传导快

膜电位水平（直接影响0期去极化速率和幅度）

膜电位降低→钠通道失活多→去极化慢，低→兴奋性低

膜电位水平大于正常静息电位水平→钠通道早已完全开放→最大去极化速度不增加

邻近未兴奋部位膜的兴奋性

邻近膜处于有效不应期→不能引起兴奋

邻近膜处于相对不应期或超常期→去极化速度慢，幅度小→兴奋传导慢

机械生理特性

收缩性（心脏的泵血功能）

分类

按有无自律性（4期是否自动去极化）

工作细胞

心房，心室肌

兴奋，传导，收缩都无自律性

自律细胞

P细胞，浦肯野纤维等心脏特殊传导组织

无收缩性

按0期去极化速度（慢Ca还是快Na）

快反应细胞

快Na通道开放

心室肌，心房肌，浦肯野

慢反应细胞

慢Ca通道开放

窦房结，结区

工作细胞的跨膜电位及其形成机制

静息电位

形成机制

Ek：K经钾通道Ik1外流形成

推动K跨膜流动的动力：Ek-Vm

内向整流钾通道Ik1

特点

非门控离子通道（始终开放）

开放程度仅受膜电位影响

因去极化而通透性降低（关闭）：内向整流特性，因复极化而开放

机制

对膜刺激产生去极化→为了恢复原静息电位→K外流，对膜刺激产生的超极化→为了恢复静息电位→K内流

去极化40mv所引起的K外流＜超极化40mv引起的K内流

其他

静息状态下对Na也有一定通透性→静息电位略低于计算的钾平衡电位

Na背景电流

泵电流

-90mV：静息时K开放→K外流

动作电位

（心室肌细胞）快反应动作电位（工作细胞）

动作电位时程（APD）

0期去极化开始～3期复极化完成

心室肌细胞200～300ms

各种离子通道

外向电流

Ito通道（瞬时外向电流）

去极化达-30mv被激活

方向

膜内→膜外

特点

K一过性外流通道

抑制剂

四乙基胺，4-氨基吡啶

Ik通道（延迟整流钾电流）

去极化-40mv激活，复极化-50mv失活

方向

膜内→膜外

特点

激活，失活特别慢（比L型Ca还慢）

Ik1通道（内向整流钾电流）

内向整流

Ik1通道对K的通透性因膜的去极化而降低的现象

RP时对K通透性高，去极化时对K通透性低→维持2-平台期低钾通透性

内向电流

快Na通道

去极化达-70mv被激活，0mv失活

方向

膜外→膜内

特点

激活快，失活也快

正反馈

再生性Na内流→0期迅速去极化

激活剂

苯妥因钠

抑制剂

河豚毒素TTX（不敏感）

L型Ca通道（慢通道）

去极化阈电位-30～-40mv

方向

膜外→膜内

特点

激活，失活，复活均慢

电流大于T型

通透性小于快Na通道

特异性不高

抑制剂

Mn，维拉帕米

T型Ca通道

阈电位

去极化达-50～-60mv

方向

膜外→膜内

特点

激活快，失活快（transient）

电流小（tiny）

分期

0期—快速去极化期

刺激→去极化（-90mv→+30mv）＝动作电位升支

时间：1～2ms

机制

快Na通道

T型钙通道（作用不大）

Na通道阻断→兴奋传导减慢

特点

去极化速度变慢

上升支幅度降低

完全阻断→慢反应电位

抑制阻断

I类抗心律失常药

1期-快速复极化初期

膜电位30mv→0mv＝动作电位降支

时间10ms

机制

Ito通道

CL通道

作用弱

交感神经兴奋/儿茶酚→作用增强

2期-平台期

0mv→-40mv

时间

100～150ms

机制

内向离子流

L型Ca电流

慢失活INa

Na-Ca交换电流

外向离子流

Ik1通道

Ik通道

主要抗衡L型Ca通道为主的内向电流

导致膜复极化的主要电流

Na泵

作用小

被抑制→胞内Ca升高→继发性引起迟后去极化

影响平台期长短的因素

3期-快速复极化末期

-40～-90mv

机制

慢Ca失活

Ik通道通透性增大

Ik1在-60mv复活→K再生式电流

复极化时的钾电流正反馈在心肌细胞特有

INa-Ca

Na泵

4期-完全复极化期/静息期

-90mv左右

机制

钠泵增强

Na-Ca交换体增强

3个Na转入胞内，1个Ca转出胞外

Ca泵

洋地黄类药物

抑制Na泵→Na-Ca交换受阻→Ca大量滞于胞内→心肌收缩加强

特点

形态复杂

持续时间长

2期是其区别于神经和骨骼肌Ap特征期

平台期

有效不应期强

不发生强直收缩

动作电位升支与降支不对称

4期膜电位稳定

一次动作电位过程，包括被动离子转运+主动离子转运

自律细胞的跨膜电位及其形成机制

窦房结P细胞动作电位

分期

0期

当4期自动去极化达阈电位→激活L型钙通道（没有快Na通道）

3期

L型Ca逐渐失活

Ik通道开放

4期

Ik通道在复极达-50mv逐渐去激活关闭（主要）—窦房结细胞主要起搏电流

进行式衰减

If通道（funny）

特点

自我启动，自我发展，自我终止的离子流

随时间逐渐增强的内向离子电流

主要为Na（少量K）

复极至-60mv开始激活，-100mv完全激活，去极化至-50mv自动失活关闭

阻断剂

Cs

不能充分激活→作用不大

T型Ca通道（Ni可阻断）

4期自动去极化至-50mv被激活

使膜去极化达阈电位→引发新的动作电位

电流小，时间短→作用不大

特点

最大复极电位-70mv【Ik1通道少】，阈电位-40mv（均高于浦肯野细胞）

0期去极化

幅度小（去极化至0mv）

速度慢，时程长

缺乏INa通道，最大复极电位小→Na通道失活

依赖L型Ca通道

无明显复极1期和2期

缺乏Ito通道

4期自动去极化速度快

P细胞体积小→膜电容小→充放电快

膜电阻高→少量电流即可引起电位显著变化

超射小

浦肯野细胞动作电位

特点

快反应动作电位→分0，1，2，3，4五期

最大复极电位-90mv

4期自动去极化

Ik通道在复极达-50mv逐渐关闭

If通道逐渐激活

电压依赖性+时间依赖性

If通道密度低→4期去极化速度慢

比较

特点

最大复极电位（MRP）

自律细胞动作电位3期复极化末达到最大极化状态时的电位

无稳定的静息电位→4期自动去极化

随时间递增

自律细胞产生自律性兴奋的基础

体表心电图（ECG）

将测量电极置于体表的一定部位记录出的心脏的综合电变化

ECG波形不同于AP

原因

ECG为细胞外记录

ECG为多细胞记录

基本原理（电压-时间关系曲线）

膜极化学说（电偶学说）

容积导体原理

心电图导联方式与正常心电图各波和间期的意义

心电图导联

从体表记录心电图时，引导电极的放置位置与心电图机连接的线路

各波

P波

左，右心房去极化

QRS波

左，右心室去极化

波群增宽→心室传导阻碍/心室肥厚

波群幅值增高→心肌肥厚

T波

心室复极化

U波

各间期

PR间期（PQ间期）

起始

P波起点→QRS波起点

反映

房室传导时间

窦房结产生的兴奋经由心房，房室交界和房室束到达心室并引起心室开始兴奋 所用时间

QT间期

起始

QRS波起点→T波终点

反映

心室开始去极化到完全复极化所经历的时间

ST段

起始

QRS波终点→T波起点

反映

动作电位平台期

心脏活动的神经调节

迷走神经兴奋的影响

心电图中的反映

心律减慢

PR间期延长

交感神经兴奋的影响

高血K对心肌的影响

低血K对心肌的影响