导图社区 生理学—尿的生成和排出
这是一个关于生理学—尿的生成和排出知识内容的思维导图。干货满满，感兴趣的小伙伴可以参考使用。
人感染禽流感重点内容，人感染禽流感属于呼吸道传染病，且临床表现会随感染亚型的不同而有所差异，轻症类似普通感冒，重症可出现肺出血、脓毒症、休克、瑞氏综合征以及多器官功能障碍等严重症状。
牙拔除术重点内容，内容涵盖拔牙的适应证和禁忌证、拔牙创的愈合以及牙拔除术的常见并发症及防治。内容详实、条理清晰、易于理解，是你不可或缺的学习助手。
口腔卫生保健重点内容，内容涵盖口腔卫生和口腔保健两大部分，刷牙注意事项：刷牙顺序一从一侧、刷牙时间一至少2min、刷牙次数一最好在餐后和睡前各刷牙1次，每天至少刷牙2次，晚上睡前刷牙更重要。
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糖尿病知识总结
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心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
尿的生成和排出
尿的排放
性质
膀胱和尿道的神经支配
排尿反射
清除率
概念及计算
意义
测定肾小球滤过率GFR
菊粉
既不重吸收，也不分泌
结果准确，操作不便
内生肌酐清除率
测定肾血浆流量，滤过分数和肾血流量
推测肾小管功能
尿生成的调节
神经调节
体液调节
抗利尿激素ADH（血管升压素AVP）
调节
血浆晶体渗透压→下丘脑渗透压感受器（最重要）
循环血量
动脉血压
其他因素
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
醛固酮功能
心房钠尿肽
尿生成调节的生理意义
保持机体水平衡和电解质平衡（Na，K，Ca）
维持机体酸碱平衡
肾的功能解剖和肾血流量
肾脏的功能单位-肾单位
肾单位
集合管
皮质肾单位和近髓肾单位
球旁器
位置
主要分布在皮质肾单位
组成
球旁细胞
合成，储存和释放肾素
致密斑
管-球反馈
感受小管液中NaCl含量的变化，将信息传递给球旁细胞，调节肾素分泌，从而调节尿量生成
球外系膜细胞
吞噬，收缩
滤过膜
构成
毛细血管内皮细胞
毛细血管内皮细胞基膜
足细胞（肾小囊上皮细胞）裂隙膜
裂孔素
组成蛋白质的漏出
球内系膜（血管系膜）
通过收缩或舒张系膜细胞来调节滤过膜的面积和肾小球滤过系数从而影响尿液的生成
缩血管物质
血管升压素（抗利尿激素），去甲肾上腺素，血管紧张素II，内皮素，血栓烷A2
舒血管物质
心房钠尿肽，前列腺素E2，前列环素，多巴胺，NO
影响滤过膜通透性的因素
滤过膜孔（滤过物质）的大小
滤过膜（滤过物质）所带电荷
肾脏的神经支配
交感神经
肾血流量（renal blood flow,RBF）的特点及其调节
1200ml/min
大部分供应肾皮质
机制
肌源学说
管-球反馈学说
神经和体液调节
肾小球的滤过功能
肾小球的滤过作用
肾小球滤过
滤过液成分
除蛋白质外与血浆相同
肾小球滤过率和滤过分数
肾小球滤过率（Glomerular filtration rate, GFR）
滤过分数（filtration fraction,FF）
大约为1/5
急性肾小球肾炎
肾血流量变化不大，肾小球滤过率降低→滤过分数减小
心力衰竭
肾血流量减少，肾小球滤过率不变→滤过分数增大
有效滤过压
决定因素
促进
肾小球毛细血管静水压
肾小囊内液胶体渗透压
对抗
肾小囊内压
肾小球毛细血管血浆胶体渗透压
肾小球有效滤过压＝（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）＝（45+0）-（25+10）＝10mmHg
影响肾小球滤过的因素
肾小球毛细血管滤过系数
滤过系数（Kf）
＝有效通透系数（k）×滤过面积（s）
肾小球毛细血管血压
囊内压
血浆胶体渗透压
肾血浆流量
肾小管和集合管的物质转运功能
肾小管和集合管中物质转运的方式
肾小管和集合管重吸收量大并具有高度选择性
小管液
终尿
1.5L/d
肾小管和集合管的重吸收
99%的水被肾小管和集合管重吸收
葡萄糖，氨基酸全部被重吸收
Na，Ca，尿素部分重吸收
肌酐，H可被分泌而排出体外
肾小管和集合管的分泌
排泄
包括肾小球滤过但未被重吸收的物质+肾小管分泌从尿中排出的物质
物质转运的方式
被动转运+主动转运
Na，Cl和水的重吸收
近端小管（65%～70%）
近端小管前半段
近端小管后半段
髓袢（20%）
髓袢降支细段对溶质通透性很低
髓袢升支细段对水不通透，对Na，Cl易通透（易化扩散）
髓袢升支粗段有很高代谢活性，对Na，K，Cl具有主动重吸收作用
上皮细胞基底部Na-K泵→细胞内低Na→有利于Na的重吸收
II型Na-K-Cl同向转运体（NKCC2）
Na，K，Ca细胞旁途径
对水不通透→水盐吸收分离
远曲小管和集合管（12%）
远曲小管
重吸收Na，Cl
不重吸收水
主细胞
重吸收Na，Cl，水
分泌K
闰细胞
分泌H
HCO3的重吸收与H的分泌
近端小管
髓袢
Na-H交换
A型闰细胞
质子泵
氢泵
氢钾泵
NH3和NH4的分泌与H和HCO3的转运的关系
K的重吸收和分泌
髓袢（25%～30%）
葡萄糖和氨基酸的重吸收
钙的重吸收与排泄
大部分经溶剂拖曳→细胞旁途径
髓袢升支粗段
远端小管+集合管
跨细胞途径的主动转运
尿素的重吸收与排泄
肾内尿素再循环
肾小管尿素重吸收
髓袢升支细段→皮质和外髓部集合管：对尿素不通透→水不断被重吸收→尿素在集合管内浓度不断增高
内髓部集合管：尿素通道蛋白（UT-A1和UT-A3）
对尿素高度通透
髓袢降支细段：UT-A2
直小血管对尿素渗透梯度的影响
影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素
小管液中溶质的浓度
渗透性利尿
糖尿病
球-管平衡
尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩机制
原因
水被重吸收，而溶质仍留在小管液中
必要因素
集合管对水的通透性
抗利尿激素（ADH）
增加肾集合管上皮细胞顶端AQP2的表达
肾脏髓质组织间液形成高渗浓度梯度
逆流倍增机制
逆流
逆流系统
逆流倍增
肾髓质间液高渗透浓度梯度
形成
外髓部组织间液高渗透浓度梯度的形成
髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收
NKCC2
Na主动重吸收，Cl继发性主动重吸收
内髓部组织间液高渗透浓度梯度的形成
集合管和髓袢升支细段对尿素+NaCl的重吸收
形成要素
前提
各段肾小管和集合管对水，尿素，NaCl的通透性不同
起始动力
髓袢升支粗段主动重吸收NaCl，对水不通透→增加外髓部间液渗透浓度
髓袢降支细段对水通透，对NaCl不通透→增加小管液渗透浓度
髓袢升支细段对水不通透，对NaCl通透→小管液中的高浓度NaCl扩散到内髓部
尿素再循环→增加尿素浓度，和NaCl一起形成内髓部组织间液高渗
小管液不断滤过，推动流动
直小血管逆流交换机制
血液在直小血管降支
髓质间液中溶质扩散进入直小血管
水由血管扩散进入髓质间液
血液在直小血管升支
血液中溶质扩散进入组织间液
水由组织间液进入血管
作用
使髓质间液中的溶质不被循环血液带走，仅将多余水和溶质送回血液循环，维持肾髓质组织间液高渗透压
抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液
影响尿液浓缩和稀释的因素
调节部位
主要在集合管
影响肾髓质高渗形成的因素（水重吸收的动力）
髓袢升支粗段主动重吸收NaCl
抑制剂
袢利尿剂-呋塞米
营养不良，长期蛋白质摄入不足→尿素减少→影响尿素再循环
髓袢长度和近髓肾单位数量
影响集合管对水通透性因素（水重吸收量的决定）
ADH
缺乏→尿崩症
直小血管血流量和血流速度
临床例子
