导图社区 医学寄生虫—孢子虫
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编辑于2023-11-16 17:48:36孢子虫
疟原虫
概述
蚊虫叮咬传播
主要分布在热带、亚热带地区各国。在我国本地病例少见,主要为境外输入病例
形态
基本结构
细胞膜
细胞质
细胞核
瑞特/吉姆萨染色
核—紫红色
胞质—蓝色
疟原虫消化血红蛋白产物—疟色素—棕黄色
间日疟原虫—在红细胞发育的三期六态
滋养体
早期滋养体—环状体
胞质蓝色较少呈环状,中间为大空泡
细胞核红色,位于虫体一侧,似戒指上的红宝石
晚期滋养体
伪足,大空泡
疟色素
滋养体充满红细胞
薛氏点
红细胞胀大,变形,颜色变淡,中间出现淡红色小点
裂殖体
未成熟裂殖体
虫体变圆,空泡消失
核开始分裂,胞质尚未分裂
2~12细胞核
红细胞变大,颜色苍白,形态不规则
成熟裂殖体
裂殖子12~24个,排列不规则
虫体占满胀大的红细胞
疟色素集中成堆
配子体
疟原虫经过几次红细胞内期裂体增殖后,部分裂殖子不再侵入红细胞进行裂体增殖,而发育为配子体
雌配子体
虫体较大,占满胀大的红细胞
胞质深蓝致密
核小深红致密
疟色素分散
雄配子体
虫体较小
胞质浅蓝
核大浅红疏松
恶性疟原虫—在红细胞发育的三期六态
滋养体
早期滋养体—环状体
环纤细
核1~2个(2个常见)
红细胞内常含两个以上原虫
虫体常位于红细胞边缘,呈鸟飞状
晚期滋养体
一般不出现在外周血
疟色素集中成黑褐色
原虫此时开始集中在内脏毛细血管
裂殖体
未成熟裂殖体
小,胞质致密
大量疟色素集中
核分裂为多个
成熟裂殖体
裂殖子8~26个,排列不规则
疟色素集中虫体占红细胞2/3至3/4
配子体
雌配子体
新月形,两段稍尖
核致密深红位于中央
疟色素黑褐色,分布于核周围
雄配子体
腊肠形,两端钝圆
胞质蓝中带红
核疏松浅红位于中央
分类
间日疟(我国)
恶性疟(我国)
三日疟
卵形疟
诺氏疟
生活史
概述
人(中间宿主),雌性按蚊(终宿主),世代交替
感染阶段
子孢子,裂殖子(输血时)
感染途径
蚊虫叮咬
输血
胎盘
致病阶段
红内期疟原虫
人体寄生部位
肝细胞
红细胞
两个宿主
人—中间宿主—无性生殖(裂体增殖)
蚊—终宿主—有性生殖(配子生殖)、无性生殖(孢子生殖)
分期
在人体内发育
肝细胞内为裂殖体增殖(红外期)
红细胞外期
按蚊吸人血时,子孢子进入人体,侵入肝细胞
在肝细胞内,子孢子→滋养体→裂殖体增殖为红外期裂殖体→裂殖子→裂殖子小体以出芽方式从肝细胞内逸出→血窦,一部分裂殖子被巨噬细胞吞噬,一部分侵入红细胞
红细胞内发育:红细胞内裂殖体增殖(红内期)+配子体形成
红细胞内期
包括滋养体和裂殖体两个阶段
环状体→晚期滋养体→未成熟裂殖体→成熟裂殖体→裂殖子→健康红细胞
部分裂殖子不再进行裂体增殖,发育为配子体
配子体的进一步发育需要在蚊胃中进行,否则会被人体清除
不同疟原虫寄生于红细胞的不同发育期
间日疟—网织红细胞
恶性疟—各发育期
在按蚊内发育
胃腔—有性生殖—配子生殖
雌按蚊吸病人血→红细胞内各期原虫进入蚊胃,仅有雌、雄配子体能继续发育
雄配子体→雄配子/小配子
雌配子体→雌配子/大配子(不动)
雄配子在蚊胃中游动→钻入雌配子内→形成合子(动合子)
动合子穿过蚊胃壁→形成卵囊
胃壁—无性生殖—孢子生殖
卵囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖,形成巨多子孢子
子孢子从卵囊中钻出进入蚊体组织,只有到蚊唾液腺中的子孢子才具有传染性
致病
主要致病阶段—红细胞内期的裂体增殖期
潜伏期
疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间
与疟原虫虫种、子孢子数量、人体免疫力有关
疟疾发作
红细胞内期裂体增殖所致
周期性—寒战,高热,出汗退热
寒战
全身颤抖,面色苍白,皮肤鸡皮样,口唇指甲发紫
发热
高烧,头痛,全身酸痛
严重者惊厥,昏迷
出汗退热
大汗淋漓,体温急降
原因
发作周期和红内期裂殖体增殖周期一致—周期性
两种热原质刺激体温调节中枢—发热
疟原虫代谢产物—外源性热原质
裂殖子+变性血红蛋白+红细胞碎片被吞噬细胞吞噬—内源性热原质
混合感染
机体免疫力下降
再燃与复发
再燃(间日疟,恶性疟)
疟疾初发作停止后,在无再感染的情况下,由于体内残余的红内期疟原虫,在一定条件下又大量增殖又引起疟疾发作
复发(间日疟)
疟疾初发后,红细胞内期疟原虫已被消灭,未经蚊媒传播感染,但经过一段时间的浅隐期,又出现疟疾发作
贫血
疟疾发作数次后出现
原因
疟原虫对红细胞直接破坏
脾功能亢进—脾巨噬细胞吞噬正常红细胞
免疫溶血
骨髓造血受抑制
脾肿大
热带巨脾综合征
凶险性疟疾
常见症状
脑型疟疾
急性肾衰竭
严重贫血
低血糖
通常由恶性疟引起
易感者
流行区儿童,无免疫力旅游者
胃肠型疟疾
孕妇疟疾
病原学诊断
吉姆萨染色—取外周血
采血时间
恶性疟
发作时:查环状体
原因
晚期滋养体和裂殖体通常黏附在内脏毛细血管内皮上,不出现在外周血中
间日疟
发作后10h内
原因
太晚原虫数量减少
厚血膜涂片法
优点
虫数集中
缺点
变形,鉴别有困难
薄血膜涂片法
优点
结构完整清晰可辨认
缺点
虫数较少
流行
传染源
血液中有成熟配子体的病人,带虫者
传播媒介
按蚊(雌)
防治
预防
蚊媒控制
个人涂抹驱避剂
室内喷洒杀虫剂
预防服药
种类
伯氨喹—杀灭肝期疟原虫和休眠子
氯喹
甲氟喹—对付抗氯喹的恶性疟
磺胺多辛-乙胺嘧啶—疟疾性季节性化学预防(妇女和儿童)
方法
进入疟疾流行区前2周服用
逗留流行区每周服用1次
离开流行区继续服用4周
不宜超过半年连续服药
治疗
作用于红外期裂殖体和休眠子
伯氨喹
作用于红内期裂殖体
氯喹,洛萘啶,青蒿素
刚地弓形虫
概述
机会致病原虫
世界性分布
寄生于人和多种恒温动物及少数变温动物的有核细胞内
猫科动物(终宿主、中间宿主),人和其余动物(中间宿主)
形态
滋养体、假包囊
滋养体
包括
速殖子
香蕉型,胞核红色位于中央,胞质蓝色
内二芽殖法
缓殖子
假包囊
由宿主细胞膜包绕的快速增殖的虫体集合体
囊内是速殖子
包囊
囊内是缓殖子
裂殖体
配子体
卵囊
生活史
包括
感染阶段
包囊、假包囊、卵囊
感染方式
卵囊—口
假包囊,包囊—口、皮肤破口、胎盘
两种宿主
终宿主—猫,猫科动物
中间宿主—人,动物(猪,牛,羊,鼠)
生殖方式
有性生殖—猫和猫科动物
无性生殖—人,动物(包括猫)
过程
终宿主体内发育
猫科动物食入动物内脏或肉类组织,吞入其中所含的包囊或假包囊/食入被卵囊污染的食物
缓殖子、速殖子、子孢子在肠腔逸出,侵入肠上皮细胞增殖
经过裂体增殖形成裂殖体,成熟后释放裂殖子,侵入新的肠上皮细胞
经过多次裂体增殖后,部分裂殖子发育为雌、雄配子体,继续发育为雌雄配子
雌雄配子受精成为合子,最后形成卵囊
卵囊破上皮细胞进入肠腔,随粪便排出体外
中间宿主体内发育
猫粪中的卵囊/包囊/假包囊被人(哺乳动物)吞食,肠内逸出子孢子/缓殖子/速殖子
侵入肠壁/单核淋巴细胞系统,扩散至全身,进入细胞内形成假包囊
速殖子不断增殖和入侵新的细胞
黏附,穿入,纳虫泡形成
致病
机制
虫株毒力
机体免疫状态
滋养体增殖破坏大量细胞,炎症反应
包囊挤压器官组织→肉芽肿,纤维化
症状
先天性弓形虫病
胎盘感染胎儿→流产、死胎、畸形
获得性弓形虫病
正常情况下隐性感染
免疫力低下者各种临床症状(淋巴结肿大,脑炎,合并HIV感染)
诊断(取病人羊水、脑脊液)
涂片染色法
动物接种和细胞培养
影像学诊断
流行
人群普遍易感
孕妇,胎儿,免疫力低下者更易感
防治
孕妇—螺旋霉素
乙胺嘧啶,磺胺类
隐孢子虫
概述
引起隐孢子虫病,以腹泻为主的人兽共患病
形态
卵囊
圆形/椭圆形,成熟卵囊内有4个裸露的子孢子
生活史
只需一个宿主
寄生部位
小肠上皮细胞刷状缘纳虫空泡中
感染阶段
成熟卵囊
感染途径
口
分期
裂体增殖,配子生殖,孢子生殖
致病
机制
损伤肠绒毛,肠壁,影响肠道营养吸收
症状
正常人
急性水样腹泻,无脓血,日排便2~20次
免疫力低下者
持续性霍乱样水泻
诊断
粪检
直接涂片染色,检出卵囊即可确诊
传播途径
粪—口
防治
螺旋霉素,大蒜素胶囊